药理学常考名解及简答精选Word格式文档下载.docx
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19、特异质反应（idiosyncrasy）：
患者对某些药物所产生的遗传性异常反应，反应性质可能与常人不同，与药物固有药理作用一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗剂可解救。
20、停药反应（withdrawalreaction）：
停药后原有疾病加重或加剧，又称回跃反应。
21、半数有效量（ED50）：
能引起50%的实验动物出现阳性反应的药物剂量。
22、GF（生长比率）：
肿瘤增殖细胞群与全部肿瘤细胞群之比称为生长比率。
23、受体（receptor）：
存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核上的大分子蛋白质，能识别、传递信息并引起效应的细胞成分。
24、受体增敏：
因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药所致的与受体脱敏相反的一种现象。
25、受体脱敏：
在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
26、量反应：
效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体的数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。
质反应：
如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。
27、效能Emax（最大效应）：
随着剂量浓度的增加效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强。
这药理效应的极限称为最大效应，亦效能。
28、效价强度：
是指能引起等效反应的相对浓度或剂量（一般采用50%效应量），其值越小则强度越大。
29、化学治疗：
应用药物对病原体所致疾病进行预防或治疗称化学治疗，简称化疗。
30、化疗指数（CI）：
是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常以化疗药物的LD50/ED50或LD5/ED95表示。
一般化疗指数越大，表明该药物的毒性越小，临床应用价值越高。
治疗指数（TI）：
通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。
31、耐受性：
为机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。
32、耐药性：
是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。
获得性耐药性：
病原体或肿瘤细胞对于原来敏感的药物，治疗一段时间后才产生不敏感的现象，称为获得性耐药性。
33、依赖性：
在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分生理依赖性和精神依赖性两种。
34、抗生素：
是微生物（细菌、真菌和放线菌属）的代谢产物，分子量较低（<
5000），低浓度时能杀灭或抑制其他病原微生物，包括天然抗生素和人工半合成抗菌素。
35、PAE（抗菌后效应）：
细菌与抗菌药短期接触后，药物浓度低于最低抑菌浓度或消失后，细菌生长仍受到持续抑制，这种现象称抗菌后效应。
36、赫氏反应：
应用青霉素G治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热或炭疽等感染时，可有症状加剧现象，表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状。
37、MIC（最低抑菌浓度）：
药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。
38、MBC（最低杀菌浓度）：
药物能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。
39、二重感染：
长期应用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。
40、灰婴综和征：
大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合症。
41、金鸡纳反应：
奎宁以及从金鸡纳树皮中提取的其他生物碱，治疗剂量时可引起一系列反应，表现为头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视力模糊等症状。
42、CCNSA（细胞周期非特异性药物）：
能杀灭处于增殖周期个时相的细胞甚至包括Go期细胞的药物。
43、CCSA（细胞周期特异性药物）：
仅对增殖周期的某些时相敏感而对Go期细胞不敏感的药物。
44、招募作用（recuitment）：
设计细胞周期非特异性药物和细胞周期特异性药物的序贯应用方法，招募更多Go期细胞进入增殖周期，以增加肿瘤细胞杀灭数量。
45、同步化作用（synchronization）：
即先用细胞周期特异性药物（羟基脲），将肿瘤细胞阻滞于某时相，待药物作用消失后，肿瘤细胞即同步进入下一时相，再用作用于后一时相的药物。
46、内在拟交感活性ISA：
即有些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对β受体亦具有部分机动作用，也称内在拟交感活性。
由于这种作用较弱，通常被其β受体阻断作用所掩盖。
47、抗菌药：
对细菌有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成药（磺胺类和喹诺酮类等）。
48、抗菌谱：
抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。
抗菌药的抗菌谱是临床选药的基础。
49、抗菌活性：
药物抑菌或杀菌的能力。
50、水杨酸反应：
阿司匹林剂量过大时，可引起头痛，恶心、呕吐、视听功能减退等反应，称为水杨酸反应。
51、瑞氏综合征：
病毒感染伴发热的儿童或青年服用该药后，偶可发生严重的肝衰合并脑病的表现。
52、阿司匹林哮喘：
某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘。
53、允许作用：
糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利作用，称为允许作用。
二、常考简答题精选：
1、简述何谓药物作用的二重性。
答：
能达到防治效果的作用称为治疗作用，由于药物的选择性是相对性，有些药物具有多方面作用，一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反应，此为不良反应，这就是药物的两重性的表现。
2、简述表示药物安全性的参数及实际意义。
治疗指数TI：
LD50/ED50tt值，评估药物的安全性，数值越大越安全。
安全指数：
最小中毒量LD5/最大治疗量ED95比值。
安全界限：
（LD1-ED99/ED99×
100%，评价药物的安全性。
3、简述受体的主要特征。
敏感性、选择性、饱和性、可逆性。
4、简述药物不良反应的类型。
不良反应类型：
副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、致畸、致突变、致癌反应、特异质反应、药物依赖性。
5、简述主动转运的特征。
需要膜上特异性载体蛋白，需耗ATP，分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧，具有选择性、饱和性、竞争性（针对载体）。
6、简述简单扩散的基本特征。
脂溶性药物跨膜方式，药物解离度对简单扩散影响很大，药物进出膜取决于分子型药物的浓度，取决于PH的变化，膜两侧的浓度梯度出重要，顺浓度差转运，不耗能。
7、药物与血浆蛋白结合的基本特征。
药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“储存”，有利于药物的吸收和消除。
血浆蛋白结合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点，而使游离药物浓度增加，可能导致药物中毒。
8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义？
结合率高的药物在结合部位达到饱合后，如继续稍增药量，就能导致血浆中的自由型药物浓度大增，而引起毒性反应。
如两种药与同一类蛋白质结合，且结合率高低不同，将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象，导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增，而发生毒性反应。
9、肝微粒体混合氧化酶的基本特征。
非专一性，个体差异大，被诱导，被抑制，食物和药物对酶活性的影响大。
10、简述一级动力学和零级动力学药物转运的规律。
⑴一级动力学药物转运规律：
单位时间恒比消除，logc-t关系曲线是一直线。
血浆半衰期是一常数，恒速恒量给药，经4～5个半衰期达到稳态。
⑵零级动力学药物转运规律：
单位时间恒量消除，c-t为直线，t1/2不是常数。
11.试述阿托品的药理作用及用途：
⑴药理作用：
①腺体：
抑制腺体分泌如唾液汗腺，阿托品对胃酸浓度影响较少②眼：
扩瞳，眼内压增高。
调节麻痹，使腱状肌松弛，悬韧带拉紧，加重青光眼，视远物清楚③平滑肌：
松弛平滑肌④心脏：
a、双相调节心率，治疗量时心率短暂性轻度减慢，较大剂量加快心率；
b、房室传导：
加快传导速度；
c、血管于血压：
治疗量，无显著影响；
大剂量，皮肤血管扩张，血压下降出现潮红，温热等症状；
d、中枢神经系统：
治疗量，轻度兴奋延髓及高级中枢；
较大剂量，轻度兴奋延髓大脑；
持续大剂量，中枢兴奋转为抑制，由于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。
⑵临床应用：
①解除平滑肌痉挛②制止腺体分泌③眼科治疗虹膜晶状体炎，验光配镜④缓慢型心率失常⑤抗感染性休克⑥解救有机磷中毒。
12、简述阿托品的不良反应及中毒解救。
⑴不良反应：
口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红、剂量增大出现中毒症状甚至死亡。
⑵中毒解救：
口服中毒应立即洗胃、导泻，并缓慢静注毒扁豆碱且反复给药，有明显中枢兴奋时用地西泮，患者还应进行人工呼吸，儿童中毒者更要降温。
13、试比较阿托品和毛果芸香碱对眼的作用如何？
为什么？
⑴对眼的作用：
①毛果芸香碱：
缩瞳、降低眼内压、调节痉挛；
②阿托品：
扩瞳、升高眼内压、调节麻痹
⑵原因：
毛果芸香碱：
①缩瞳：
激动M3-R→瞳孔括约肌兴奋→瞳孔缩小
②眼内压降低：
缩瞳→虹膜根部变薄→房水易于进入巩膜静脉窦→眼内压降低
③调节痉挛：
毛果芸香碱激动睫状肌中环状肌上M3-R，使其向瞳孔方向收缩造成悬韧带放松，晶状体边凸，屈光度增加，只能视近物而看不清远物的作用过程，称为～。
阿托品：
①扩瞳：
阻断M3-R→松弛瞳孔括约肌→肾上腺素能神经支配的括约肌功能占优→瞳孔扩大
②眼内压升高：
扩瞳→前房角间隙变窄→房水回流受阻→眼内压升高
③调节麻痹：
阿托品使睫状肌松弛退向外侧，造成悬韧带拉紧，晶状体变平，折光度减低，只能视远物而看不清近物的作用过程称为～。
14、简述毛果芸香碱的药理作用，临床应用不良反应及注意事项。
①眼：
②腺体：
可使汗腺、唾液腺分泌明显增加；
③其他：
①内脏平滑肌蠕动②心血管作用③中枢兴奋作用。
①主治闭角型青光眼，对升角型早期有一定的疗效；
②与扩瞳药交替使用，治疗虹膜炎；
⑶不良反应：
过量可出现M胆碱多体过度兴奋症状。
⑷注意事项：
①用药时应压迫内呲，防止吸收②过量时可用阿托品对症处理，但中枢兴奋症状不能用阿托品用东莨菪碱。
15、苯二氮卓类有何药理作用和临床应用？
①抗焦虑作用：
小剂量即可抗焦虑，能显著改善紧张状态，不安激动失眠等症状，选择性作用于调节情绪反应的边缘系统。
②镇静催眠作用：
缩短诱导睡眠时间，延长睡眠时间。
③抗惊阙，抗癫痫作用。
④中枢性肌肉松弛作用，缓解骨骼肌痉挛。
⑤其他：
影响呼吸功能，慢性肺阻塞疾病患者不能使用，大量抑制心血管，BP下降，HR下降，较大剂量可引起短暂的记忆丧失。
①治疗失眠。
②治疗焦虑（首选）。
③麻醉前给药。
④心脏电击复律或内镜检查前给药。
16、简述地西泮的药理作用。
①抗焦虑；
②抗惊厥和抗癫痫；
③小剂量地西泮表现镇静作用，较大剂量产生催眠作用。
④中枢性肌肉松弛作用；
17、简述加西泮中枢抑制作用的药理学机理。
地西泮与其受体结合后，促进GABA与GABAa受体结合，从而使cl－通道开放的频率增加，使cl-内流，产生中枢抑制效应。
18、比较地西泮与苯巴比妥药理作用及临床应用的差异。
为镇静催眠药，均用抗惊阙抗癫痫作用，在作用机制方面，均与CL-通道开放有关；
⑴地西泮可选择性抑制边缘系统，用于抗焦虑。
⑵地西泮催眠作用优于苯巴比妥：
①不缩短快波睡眠-FWS，停药后无代偿性恶梦增多。
②治疗指数高，对呼吸影响小，③对肝药酶无诱导作用，不加快药物代谢。
④依赖性、戒断症状轻。
⑶苯巴比妥可用于各种类型抗癫痫，而地西泮一般用于癫痫持续状态。
⑷苯巴比妥可用于静脉麻醉及麻醉前给药，而地西泮不引起麻醉。
⑸地西泮能控制脊髓多突触反射，抑制中间神经元的传递，有中枢性肌肉松驰作用，而苯巴比妥脂溶性较低，中枢作用弱。
19、简述氯丙嗪的药理作用、临床应用及其药理学基础。
①对中枢神经系统的作用：
1）抗神经病作用；
对正常人有影响；
2）镇吐作用；
3）降温作用，对正常体温有作用
②对植物神经系统的作用：
1）扩血管、降压；
2）引起口干、便秘、视力模糊；
③对内分泌系统的影响：
增加催乳素分泌，抑制促性腺激素和糖皮质激素分泌，也可抑制垂体生长激素分泌；
⑵临床应用及其药理学基础
①精神分裂症：
小剂量能迅速控制患者兴奋躁动状态，大剂量连续使用能消除患者的幻觉和妄想等症状，使其恢复理智。
②呕吐和顽固性呃逆：
小剂量即可对抗DA受体激动药，大剂量直接抑制呕吐神经，但是晕动症无效。
③低温麻醉和人工冬眠：
对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，可降低正常体温。
20、简述氯丙嗪引起帕金森综合症的发生机制。
多巴胺能神经通路释放DA对脊髓前触动神经元发挥抑制作用，能胆碱能神经通路对脊髓前角神经元具有兴奋作用，出理条件下，两条通路的功能或两种递质（DA/Ach）处于动态平衡，共同参与机体运动的调节，氯丙嗪阻断了黑质－纹状体通路的D2样受体，使纹状体DA功能减弱而Ach功能增强所致。
21、简述氯丙嗪主要作用于哪些受体及其产生的相应药理作用。
⑴氯丙嗪阻断DA受体，产生以下作用：
①阻断中脑一皮层和中脑－边缘系统的Dz样受体，产生抗精神病作用；
②阻断黑质一纹状体系统D2受体，产生锥体外系反应不良反应；
③阻断结节一漏斗系统D2受体，对内分泌系统的影响，内分泌激素释放下降；
④阻断延脑催吐化学感受区的D2受体，产生催吐作用。
⑵氯丙嗪阻断α受体，引起血压下降，致体位性低血压。
⑶氯丙嗪阻断M受体，抗胆碱作用，引起视物模糊，口干，Df便秘，排尿困难等不良反应。
22、应用氯丙嗪后出现突发性运动障碍的原因是什么？
如何减轻和避免？
⑴原因：
突触后膜DA受体长期被抗精神病药阻断，使巴比妥受体数量增加，即向上调节，从而使黑质一纹状体DA功能相对增强。
⑵预防和避免：
有预防意识，按疗程治疗，观察变化，可减经症状，改用氯氮平，同时黑质一纹状体，可避免症状。
23、氯丙嗪引起的不良反应有哪些？
说明其基础及防治措施，并指出禁忌症。
①常见不良反应：
中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）；
M受体阻断症状（视力模糊、口干、便秘）；
α受体阻断症状（鼻塞、血压下直立性低血压、反射性心动过速）；
静注可致血栓性静脉炎，应稀释后缓慢注射，为防止直立性低血压，注药后应卧床休息2h。
②锥体外系反应：
①帕金森综合征。
②静坐不能。
③急性肌张力障碍。
由于氯丙嗪阻断了黑质－纹状体通路的D2样受体，可通过减少药量、停药来减轻或消除，也可用抗胆碱药来缓解。
④迟发性运动障碍。
DA受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增加所致，用抗DA药可减轻此反应
③精神异常：
一旦发生应立即减量或停药。
④惊厥与癫痫：
必要时加用抗癫痫药物。
⑤过敏反应：
停药并使用抗生素预防感染。
⑥心血管和内分泌系统反应：
①直立性低血压；
②高催乳素血症：
由于阻断了DA介导的下丘脑催乳素抑制途径，应对症治疗。
⑵禁忌症：
癫痫、惊厥史者、青光眼患者、乳腺增生症、乳腺癌患者禁用，冠心病患者慎用
24、氯丙嗪的锥体外系不良反应有哪些？
发生机制以及可能解救措施？
长期大量服用氯丙嗪可能出现三种反应：
帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍。
以上三种反应是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路D2样受体，使纹状体的DA功能减弱，Ach的功能相对增强所致，可以通过减少药量，停药来减轻或消除，也可用抗胆碱药来缓解。
25、简述卡比多巴在治疗帕金森病中的作用机制。
与左旋多巴合用时，仅抑制外周左旋多巴的脱羟反应，减少外周DA生成，使血中更多的左旋多巴进入中枢，增强疗效。
26、比较氯丙嗪与阿斯匹林对体温的影响有什么不同？
⑴作用机制不同：
氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有较强的抑制作用，使体温调节中枢丧失体温调节作用，机体的温度随环境温度变化而变化；
阿司匹林则是通过抑制中枢PG合成酶，减少PGs的合成而发挥作用的。
⑵作用特点不同：
氯丙嗪在物理降温的配合下不仅降低发热机体的体温，还可以使体温降到正常体温以下，在炎热夏季可以是体温升高；
阿司匹林只能使发热的体温降到正常水平，对正常体温没有影响。
27、阿司匹林的药理作用及不良反应有哪些？
①抗炎（抑制体内环氧酶COX）；
②镇痛（抑制PGs合成）；
③解热（抑制PGs合成）；
④影响血小板的功能，小剂量用于防止血栓形成（抑制血小板环氧酶）；
⑤抗风湿；
⑥降低结肠癌风险；
⑦抗老年痴呆。
⑵不良反应：
①胃肠道反应②加重出血倾向③水杨酸反应④过敏反应（阿司匹林哮喘）⑤瑞夷综合征⑥对少数、老年人肾脏有损伤。
28、简述阿司匹林哮喘产生的机制及解救方法。
⑴产生机制：
阿司匹林抑制了COX，使PGS合成受阻，导致脂氧酶途径生成白三烯增加，引起支气管痉挛，诱发哮喘。
⑵解救方法：
用糖皮质激素解救，使白三烯减少。
29、解释大剂量阿司匹林与小剂量阿司匹林对凝血作用的影响。
血栓素A2能诱发血小板聚集和血栓形成，小剂量阿司匹林抑制血小板TXA2合成，此即阿司匹林抗血栓形成的机制。
血管内皮PGI2能抑制血小板聚集和血栓形成，大剂量阿司匹林抑制血管PG合成酶，PGI2下降，促凝作用。
30、说明阿司匹林产生胃肠道不良反应的原因。
①药物直接刺激胃黏膜和延髓催吐化学感受区，导致上腹部不适，恶心、呕吐及厌食较为常见。
②用药剂量大，疗程长时，抑制胃黏膜PGS合成，内源性PGS具有保护胃黏膜的作用，易引起胃溃疡、胃出血、诱发或加重溃疡。
31、试述NSAIDS镇痛作用的特点。
抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧合酶（cox），使前列腺素（PGS）合成减少而减轻疼痛。
仅有中等程度的镇痛作用，对慢性钝痛有效作用部位主要在外周。
32、吗啡的药理作用是什么?
⑴中枢神经系统：
①镇痛作用：
最好是用于慢性顿痛，但成瘾性高，不常用。
②镇静，致欣快作用。
③抑制呼吸：
降低呼吸中枢对CO2的敏感性，抑制呼吸调节中枢，治疗量可抑制呼吸。
呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因。
④镇咳：
激动延髓孤束核的阿片受体。
缩瞳，催吐等。
⑵对平滑肌作用：
①升高胃肠道平滑肌张力，减少其蠕动，易引起便秘。
②引起胆道Oddi括约肌痉挛收缩，胆内压升高，诱发胆绞痛。
③提高输尿管平滑肌和膀胱括约肌，可引起尿潴留。
④降低子宫张力，延长产妇分娩时间。
⑶心血管系统：
①扩张血管，降低外周阻力，可引起直立性低血压。
②模拟缺血性适应，保护心肌缺血性损伤，减小梗死病灶，减少心肌细胞死亡。
③抑制呼吸，脑血流量增加和颅内压增高。
⑷其他：
免疫系统抑制作用，扩张皮肤血管。
33、试述吗啡的镇痛作用特点、机制及临床应用
⑴作用特点：
①对伤害性疼痛有强大的镇痛作用，对急慢性疼痛作用良好；
②对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛；
③对神经疼痛效果差④在椎体内注射可产生节段性镇痛，不影响意识及其他感觉。
⑵作用机制：
吗啡的镇痛作用通过激动脊髓胶质区，丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体。
吗啡激动阿片受体通过G-蛋白偶联机制抑制腺苷酸、环化酶，促进K+外流减少，Ca+内流使突触前膜递质释放减少，突触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号传导而产生镇痛作用。
⑶临床应用：
①缓解严重创伤、手术等引起的疼痛；
②晚期癌症疼痛；
③内脏平滑肌痉挛引起的胆、肾绞痛；
④缓解心肌梗死引起的疼痛，并能减轻心肌负担⑤用于其他镇痛药无效的短期应用。
34、试述吗啡的不良反应，急性中毒表现及中毒解救措施。
①治疗量引起眩晕、恶心、呕吐、便秘，呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆道压力升高甚至胆绞痛，直立性低血压等偶见烦躁不安等情绪改变；
②耐受性及依赖性；
③急性中毒。
⑵临床表现：
昏迷、深度呼吸抑制以及瞳孔极度缩小，常伴有血压下降，严重缺氧以及潴留，呼吸麻痹是致死主要原因。
⑶抢巧救措施：
人工呼吸，适量给氧以及静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮。
35、吗啡用于心源性哮喘的机制有哪些？
对左心衰竭突发急性肺水肿所致的呼吸困难（心源性哮喘），除应用强心甘，氮茶碱及吸入纯氧气外，静脉注射吗啡常产生良好的效果。
其作用机制：
①扩张周围血管，降低外周阻力，减轻心脏前后负荷；
②镇静作用有利于消除恐惧不安；
③降低呼吸中枢对CO2的敏感性，抑制过度兴奋呼吸中枢，缓解呼吸困难。
36、说明morphine为什么可用于治疗心源性哮喘而禁用与支气管哮喘。
急性左心衰竭患者突发急性肺水肿，导致肺泡换气功能障碍，二氧化碳潴留刺激呼吸中枢，引起浅而快的呼吸，称之为心源性哮喘，吗啡可以
（1）降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸变慢。
（2）扩张外围血管，降低外围血管阻力，减轻心脏负荷。
（3）镇静作用，可消除患者的焦虑和紧张情绪。
吗啡能收缩支气管平滑肌，使支气管哮喘更严重，因此，禁用于支气管哮喘。
37、说明AD治疗支气管哮喘的药理学机制。
AD激动支气管平滑肌的β2受体，使支气管扩张，此外，能收缩支气管粘膜血管，降低毛细血管通透性，减轻支气管黏膜水肿，亦能抑制肥大细胞释放，组胺等过敏性物质，以上都能缓解支气管哮喘。
38、比较哌替啶与吗啡在临床应用的差异。
①哌替啶比吗啡药效要弱。
②哌替啶可用于分娩，而吗啡不可以。
③哌替啶可与氯丙嗪、异丙嗪组成人工冬眠合剂，吗啡有止泻、镇咳作用，哌替啶没有。
④用于心源性哮喘的辅助治疗，作用比吗啡弱。
39、说明大剂量多巴胺引起心动过速、心律失常，肾血管收缩的药理学机制。
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