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临床常见心电现象

（2014年6月14日）

1、超长（常）现象

病态心肌在传导抑制状态下，其传导性发生意料之外的、暂时的改善。

超长传导的实质是传导异常的心肌发生了不明原因的、暂时性的传导改善，是在原有传导异常基础上的改善，而并非意味着传导性能超过正常。

心电图表现包括：

矛盾的RP和PR关系，在长的RP之后PR延长,短的RP之后PR反而缩短；文氏型房室阻滞时，本该脱落的P波未脱落，而其后的PR间期缩短使文氏周期变得不典型；三度或高度房室阻滞时的心室逸搏-夺获现象（图12-1）；室内阻滞时发生的房性期前收缩下传心室，原有阻滞消失，QRS形态变得正常。

临床意义：

超长传导的概念不仅可以用以解释在阻滞中出现的复杂的电生理现象，而且有助于理解一些复杂的电生理机制。

2、裂隙现象

裂隙现象是心电图和心脏电生理中的一种伪超长传导现象。

心脏电生理研究发现，其本质是激动传导方向上不同水平面的不应期各不相同造成的，又被称为伪超长传导。

定义：

由于心脏传导系统的不同部位的不应期和传导速度离散度较大，使得心脏周期的某一时限内到达远端的激动不能传导，而较早或较晚的激动都能传导的现象为裂隙现象。

这一时限为裂隙带。

心电图表现：

对于同一患者，联律间期不同的激动可以引起相互矛盾的心电现象：

①联律间期长的激动均能下传；②联律间期短的激动下传受阻；③联律间期更短的激动反而下传。

图（12-2）中，房性期前收缩出现矛盾性下传时，并伴有近端传导延期的心电图表现（即PR间期延长）。

临床意义：

裂隙现象在临床心电图及心脏电生理检查时并非罕见，在房室传导系统的正向与逆向传导中都可能发生，并可以分成数种类型。

了解其发生机制和心电图表现有助于正确解读复杂心电图和心脏电生理现象。

此外，裂隙现象的发生受心动周期长短，抗心律失常药物等多种因素的影响。

3、阿斯曼现象

通常，传导系统的不应期长短与心动周期的长度呈正比，较长的心动周期产生较长的不应期，较短的心动周期产生较短的不应期。

房颤时R-R间期绝对不等，使得传导系统的不应期时程也随之不同。

在一个长R-R间期之后突然出现一个短R-R间期（即所谓长周期短配对），后一个激动则容易遭遇不应期而产生室内差异性传导，此即所谓阿斯曼现象。

4、蝉联现象

室内差异性传导若连续出现3次以上，称为蝉联现象。

5、钩拢现象

钩拢现象属于一种特殊的心电干扰现象，临床心电图并非少见，连续发生时可引起等频心律、等频脱节等。

定义：

是指在心脏内存在两个节律点时，出现副节律点的频率增快的现象，甚至出现主、副节律点的频率接近或同步化的现象。

钩拢现象是一种正性变时性作用的干扰现象。

心电图表现：

1）心电图中同时存在两个节律点，一个为主导节律，另一个为副节律。

2）副节律点的频率高于主导节律点。

3）主导节律点的自律性随副节律暂时升高，频率加快。

当副节律终止后，主导节律会逐渐减慢，恢复为原先频率。

临床意义：

钩拢现象说明人体中的各个生理调节十分迅速、快捷而准确，即使室性期前收缩引起微弱、细小的动脉血压变化也能引起生理性的调节反应。

因此，钩拢现象的存在说明患者体内自主神经调节功能十分正常，而自主神经功能受到损害时，这种反射作用将减弱或消失，这也是临床应用窦性心率震荡技术检测的原理。

6、电张力T波改变现象与心肌记忆现象

电张调整性T波：

是一种继发于心室除极顺序变化的T波变化，是心脏适应易常的心室激动顺序改变，通过电张调整机制，使T波方向与改变前的QRS波方向一致的T波改变。

心脏记忆现象：

心脏经过一定时间的激动顺序改变之后，重新恢复正常的激动顺序时，心电图上仍显示出与激动顺序改变时的QRS波极性一致的T波极性一致的T波改变，称为心脏记忆现象。

临床意义：

电张调整性T波改变并非少见。

产生电张调整性T波得心室除极顺序改变的起源点呈聚集性而非随机性分布，说明有好发电张调整性T波的心室除极顺序易常。

对不同部位除极顺序异常所产生的电张调整性T波，根据除极顺序异常时宽大畸形的QRS波特征及心室除极顺序恢复正常时T波倒置的分布特征（与心室除极顺序异常时宽大畸形的QRS波主波向下的导联相吻合，不伴ST段改变）作出电张调整性T波的诊断是可行的，可避免不必要的冠状动脉造影等特殊检查。

7、节律重整现象

心脏中的节律点大致可分为三类，一类为心脏的中枢节律点。

即窦性节律点；另一类为心脏的备用节律点，即各种逸搏节律点；第三类为心脏中的“犯罪”节律点，即各种早搏或早搏引起的阵发性心动过速。

上述节律点中的任何一个节律点发出的激动，对另一个节律点进行毁灭性的冲击，使其发生无效除极。

这个无效除极的节律点并不甘心永久消亡，还要聚集能量恢复到原有节律的活动。

这个从毁灭到再生的过程，称为节律重整现象。

心电图中提前出现的节律点称为干扰性节律点；后出现的节律点称为节律重整的节律点。

备用节律点（各种逸搏节律点）重整：

备用节律点是为心脏不测而存在的，但在正常情况窦性节律点发出的激动频率最高，每发出一次激动都能侵入备用节律点内，使其成为无效除极而消失。

然而备用节律点并不灰心，仍要尽其力地重新聚集能量以备发放激动。

当备用节律点将要达到发放激动的能量时，又被频率高的窦性激动所侵入而“流产”。

结果是备用节律点一次次进行节律重整，又一次次被窦性激动冲消，因此，心电图上表现为窦性激动成为心脏的主导节律。

心电图表现：

1）心电图上必须存在两个节律点。

2）早搏后的代偿间期不完全。

3）干扰性房室脱节或几乎完全性房室阻滞时，心室夺获后的R—R’间期=夺获心室前的R’—R’间期，即等周期代偿。

或在规整的R’—R’间期中，突然出现一个长的R’—R’间期，但长R’—R’间期＜2个R’—R’间期。

节律重整条件：

1）心电图上同时存在两个节律点，即一个干扰节律点，一个节律重整节律点。

2）干扰性节律点发放的激动必须早于节律重整的节律点，干扰性节律点发放激动较晚或与重整节律点同时发放激动，此时重整节律点已经成熟，会出现自身保护机制而被干扰或冲消。

3）重整的节律点必须无保护机制，如存在保护机制，如并行心律，就不会出现节律重整。

临床意义：

1）认识节律重整可以解释一些心电现象。

2）心脏存在节律重整，是一种保护机制。

8、干扰现象

一次心脏激动，在向其周边传导过程中，遇到某处心肌尚未完全脱离生理不应期的影响，传导过程发生迟缓或中断，称为干扰现象。

干扰现象分相对性和绝对性干扰，当激动传导遇到上次激动所造成的相对不应期，传导速度降低者称为相对干扰；激动遇到上次激动所造成的绝对不应期，传导中断者，称为绝对干扰。

包括窦房结内干扰；窦房交界区干扰；心房内干扰；房室交界区干扰；室内干扰。

9、干扰脱节

心脏存在双重节律时，各按固有频率发出激动，两者一旦相遇发生绝对干扰，便表现脱节。

脱节是在绝对干扰的基础上产生的，因此称为干扰性脱节，也称干扰性分离。

两个激动发生连续3次或以上的绝对干扰，便称为脱节。

根据干扰性脱节部位分为：

干扰性房内脱节；干扰性窦—交脱节；干扰性窦—室脱节；干扰性交—交脱节。

干扰和脱节临床意义：

干扰和脱节现象都是暂时性的，属于生理现象，因而是可逆的。

干扰性脱节与阻滞性脱节有不同的临床意义，两者应与区别。

干扰现象对心脏有一种保护机制，例如房速、房扑出现的2：

1或以上的房室反应，房颤时出现的同源性干扰，防止出现心室率过快，进而保护了心脏的有效排血功能。

另一面，干扰现象是产生心律失常的主要原因，凡心律失常都伴随干扰现象，不熟悉心电图中的干扰现象，就等于不了解心律失常的全貌。

10、折返现象

定义：

心脏某一部位突然发生一次激动，经过传导又折返至原产生激动的部位，使其再次激动，便称为折返现象。

例如早搏二联律就是折返激动的心电图表现。

如果一次激动循某一心脏组织连续不断的折返，是形成阵发性心动过速的重要原因。

形成条件：

1）环路激动2）单向阻滞3）折返时间长于折返环路上任何部位的不应期。

存在的部位：

心脏传导系统各个部位都有可能形成折返环路，如窦房结内或窦房交界区之间可形成窦房折返；房室结的网状结构形成的纵向分离，成为房室结内双径路的基础；心房内的结间束可形成房间或房内折返径路；预激旁道与正常房室传导路可形成房室大折返径路；室内左、右束支通过室间隔肌肉相连，可形成束支折返径路；室内浦肯野纤维亦可形成折返径路，成为室性折返性心动过速的基础。

维持的条件：

有时折返发生一次，表现为一个早搏；连续折返2次，形成二连发早搏；连续折返3次或以上，形成折返性心动过速。

折返维持的重要条件是，折返环上参与折返的心肌组织，其有效不应期必须短于折返周期（有效不应期＜折返周期）。

当折返激动回到原起始点时，原起始点已恢复应激方能再次应激，形成周而复始的折返。

如果有效不应期＞折返周期，折返激动回到原起始点时，原起始点尚处于有效不应期，折返必定终止。

终止维持的方法：

1）延长折返环路上的不应期，利用的方法有：

刺激迷走神经；使用抗心律失常的药物；食道程序调搏刺激；电复律。

2）破坏折返环路，常用的射频消融。

临床意义：

1）阐明心律失常的机理，做出正确的诊断。

2）为治疗心动过速提供理论根据，防止猝死。

11、魏登斯基现象

魏登斯基现象是指原来处于抑制状态的传导组织，在受到一次强刺激后，使抑制状态的传导组织的传导功能得到暂时改善。

魏登斯基现象由魏登斯基易化作用（促进作用）和效应两部分组成。

魏登斯基易化作用：

魏登斯基易化作用，称为对侧激动促进房室传导现象。

在完全性房室传导阻滞时，窦性激动下传对房室阻滞区来说，是一个相当弱的阈下刺激，激动不能通过阻滞区的上端而被阻滞。

如果在房室阻滞区的对侧出现了逸搏或早搏，属于强刺激，这个强刺激发生隐匿性上传，虽不能通过阻滞区，但可使阻滞区的应激阈值下降，形成一个超常期，原属阈下刺激的窦性激动，在逸搏或早搏后的某个时间段变为阈上刺激而下传心室，此种窦性激动偶发夺获心室的现象，称为魏登斯基易化作用。

魏登斯基易化作用有一定的时间范围，过了这个范围不会出现魏登斯基易化作用，窦性激动也就不能夺获心室。

魏登斯基效应：

魏登斯基效应，称为同侧激动促进房室传导现象。

在魏登斯基易化作用下，第一个下传的窦性激动可作为同侧刺激，起到魏登斯基效应的作用，降低阻滞区的应激阈值，使原来不起反应的阈下刺激通过阻滞区下传心室。

例如一个窦性激动在易化作用下通过了阻滞区，这个窦性激动又可作为强刺激再次易化，将阻滞区抑制的心肌“唤醒”，使后续的窦性激动一次次下传心室，这种现象称为魏登斯基效应。

魏登斯基效应有一定的时间范围，过了这个范围将丧失魏登斯基效应，恢复原阻滞状态。

魏登斯基现象的临床意义：

魏登斯基现象发生高度或完全性房室传导阻滞的病例，是防止心脏停搏的机制之一，在高度或完全性房室传导阻滞时出现的交界性或室性逸搏，是第一个代偿；易化作用是第二个代偿；效应是第三个代偿。

但是，不是每个高度或完全性房室传导阻滞的病例都出现魏登斯基现象。

还要取决于逸搏对阻滞区刺激的强度以及窦性激动出现的时间和房室阻滞的程度。

12、Chung（钟氏）现象

1972年Chung报告了早搏后，尤其是房性早搏后的窦性P波出现一个或数个畸形，后来不断有人报告早搏后窦性P波变形的病例，所以把这种现象称为Chung现象，我们所说的非相性房内差异传导或房内四相阻滞，就是Chung现象。

Chung现象产生原理尚不十分清楚，其机理：

①房性早搏影响了窦房交界区，使窦性激动的出口发生了变化；②房性早搏对房内结间束的影响不同，使房内结间束应激性发生改变，窦性激动在房内出现不同步性；③交界性或室性早搏隐匿性上传，未能形成房内除极，但已使部分房内结间束产生隐匿性传导，使窦性激动在房内不能同步除极。

心电图诊断条件：

①早搏后出现的第一个或数个窦性P波变形；②变形的窦性P波是窦性激动应该出现的位置，即早搏后的窦性P’—P间期等于早搏前的P—P间期；③除外房性逸搏，房内游走节律。

临床意义：

多见于老年人，97.5%见于器质性心脏病人，如风心病，缺血性心脏病等，易诱发心房纤颤。

13、Counel定律

Coumel定律认为：

①预激综合症病人不论预激旁道位于左侧还是右侧，发生顺向性折返性心动过速时，心房心室均参与折返，折返环路中房室结作为前传支，旁道作为逆传支，如果不发生功能性束支阻滞，心室除极顺序不变，QRS波时限＜0.12s，属于窄QRS波型心动过速。

②预激综合症发生顺向性折返性心动过速，如合并某侧束支功能性阻滞，激动便沿未发生束支阻滞的部位下传，QRS波时间≥0.12s，属于宽QRS波型心动过速。

③旁道的对侧束支出现功能性束支阻滞时，心动周期长度与不合并功能性束支阻滞时心动周期长度相同；如果旁道同侧束支出现功能性传导阻滞时，心动周期长度要比不出现功能性束支阻滞的心动周期长，其差值≥35ms。

Coumel定律的临床意义：

阵发性心动过速发作时有时出现窄QRS波，有时出现宽QRS波，如窄、宽QRS波的心动周期差值≥35ms时，则可断定是预激旁道参与的折返性心动过速。

同时根据Coumel定律确定预激旁道的位置，即窄、宽QRS波的R—R间期相同，则是旁道对侧的束支发生功能性传导阻滞；若窄、宽QRS波的R—R间期相差≥35ms，说明是旁道同侧的束支发生了功能性传导阻滞。

房室结双径路引起的折返性心动过速，一般不会出现两种QRS波，即使出现两种QRS波，其心动周期（R—R）也是相同的，因为房室结内折返不影响R—R间期。

14、Bix法则

Bix法则认为，在阵发性室上性心动过速发作时，心室率150次/min左右，R—R中间出现一个心房波时，其QRS波内必定还隐藏一个P’或F波，形成2：

1房室传导关系。

Bix法则可作为识别阵法性心动过速性质的一项指标。

15、文氏现象

心脏传导系统任何部位，只要出现传导逐渐减慢，最后出现1次传导中断，这种传导形势的阻滞现象均称为文克白现象（Wenckebachphenomenon）简称文氏现象，文氏现象最常见的发生部位在房室结，随着心电图和希司束电图的应用和发展，证明心脏的任何部位均可发生文氏现象

房室传导系统文氏周期可发生在房室结，希司束、束支或左右分支中，若某部传导系统存在文氏周期，同时伴发另一部位的2：

1阻滞，便组成交替文氏周期，大多数交替文氏周期发生在房室结。

房室结如存在传导速度不同的高低阻滞区，1个阻滞区存在文氏现象，1个阻滞区存在2：

1房室传导阻滞，便构成房室传导文氏周期。

由于房室结阻滞部位不同，心电图上分为两种类型，即A型和B型。

A型：

房室交界区近端（高位）2：

1阻滞，远端（低位）为文氏现象阻滞，近端的传导顺序未被打乱，在远端文氏周期最后一个P波受阻的前后，又有一个P波在近端受阻，从而以连续三个P波未下传而结束文氏周期，心电图上表现为2：

1和4：

1房室阻滞，下传的P—R间期由短渐长，由2：

1房室传导阻滞突然变为4：

1房室阻滞，形成一个周期

B型：

房室交界区的近端（高位）呈文氏现象阻滞，远端（低位）呈2：

1阻滞。

由于近端文氏现象的最后一个P波受阻，为远端的恢复提供了时间，使2：

1阻滞的现象发生了变化，本该受阻的P波能顺利下传心室，从而使文氏周期中有两个P波受阻而结束了文氏周期，心电图上形成2：

1和3：

1房室传导阻滞。

16、拖带现象

在心动过速时，用高于心动过速的频率进行超速起搏，由于缺乏保护性传入阻滞，起搏刺激进入心动过速的起搏点或折返点，心动过速的节律发生重整，频率升高到起搏频率；一旦停止刺激，心动过速频率恢复到原来频率的现象，称为拖带现象。

拖带就是连续发生的周期重整，是持续性心动过速对超速起搏的一种反应。

心电图表现：

心动过速时，频率高于心动过速的起搏刺激不但未能终止心动过速，反而使心动过速的频率提高到起搏频率。

起搏停止后，经过一定周期，心动过速的频率有回降到原来的频率。

发生拖带时，伴有融合波称为显性拖带，不伴融合波称为隐匿性拖带。

17、二联律法则

指某些期前收缩（以室性早搏为主）的出现是有规律的，即这类室性早搏容易出现在较长的心动周期之后，且一旦出现，早搏后较长的代偿间隙又促使下一个室性早搏的发生，易形成折返而再次发生早搏。

凡是可能发生较长心动周期情况的，都有可能发生上述现象，如二度窦房阻滞及房室阻滞后的长间隙，心房颤动的长周期等。

但是。

并非所有的室性早搏均遵守二联律法则，其中遵守者称为继续性早搏，不遵守者称为原发性早搏。

一般来说，原发性早搏多表现为不规则的单独出现，呈二联律的继发性早搏多由原发性早搏所引发。

18、并行心律

并行心律又称并行收缩，指心脏内存在一个（或多个）异味起搏点与主起搏点共同竞争控制心脏，形成双重心律。

主节律点通常为窦房结，少见房性或其他异位节律点。

异位起搏点可在心房、交界区或心室。

该异位起搏点和普通生理起搏点有所不同：

在其周围组织存在有外界激动传入阻滞（单向阻滞）的保护屏障，保护异位起搏点不受主节律点或其他外界的侵入，以保护其节律不被打乱，能始终的按自身的规律持续的向外发出冲动，与主节律点竞争性抑制心脏。

异位起搏点虽能有规律的发放冲动，但并不是每次都能呈现，这是因为：

1）异位起搏点发出的激动若正遇上心房或心室的有效不应期，则被干扰。

2）异位起搏点周围存在传出阻滞，使得在心电图上按计算应当出现的异位激动（处于应激期）没能显现。

并行心律心电图三大特点：

1）联律间期不等2）融合波3）异位激动间公约数的倍数关系。

异位起搏点发出激动的频率，多数较主导节律慢，如频率过快（）60次/分）又无传出阻滞时，则形成并行心律性心动过速。

并行心律是一种激动起源和传导均发生异常的心律失常，其出现临床并不少见，往往因心电图记录时间短而被误认为普通的早搏。

另一方面，在某些折返所致的早搏之间，也能找到公约数，但其联律间期固定，不是并行心律。

并行心律可发生在心脏的任何部位，以位于心室最多见，交界区、心房次之，罕见窦房结。

19、隐匿性传导

（一）概念及发生机制

激动在心脏某处传导组织内已传入一定的距离或深度，但未能通过全程，因此体表心电图表现不出来，但它可对其后的激动产生影响，如产生传导延缓、阻滞，节律重整及传导改善，可通过这些影响而间接推断某处心脏传导组织发生了隐匿性传导。

隐匿性传导可发生在心脏传导系统的任何部位，最常见的仍是房室交界区，引起隐匿传导的来源可以是窦性的，也可以是各种异位激动或人工心脏刺激。

隐匿传导具方向性，可以顺向、逆向进行，传导的深浅也可不同。

许多心律失常可引起隐匿性传导，隐匿性传导又可引起多种心律失常。

依据隐匿性传导引起的后果，将其归为三类：

（1）影响其后激动的传导，包括传导延缓、阻滞及改善；

（2）影响其后激动的形成，主要表现在起搏点过早被除极，使节律重整；

（3）对其后的激动的传导及形成都产生影响。

临床意义：

隐匿性传导本身属生理性干扰，可见于心脏正常时，但有器质性心脏病时或药物影响时更多见，其使心律失常变的更加复杂，另外在有传导阻滞时，可再加重阻滞，使血液动力学恶化。

20、手风琴现象

又称手风琴效应，是指QRS波群由窄变宽，犹如手风琴音箱闭合与拉开样变化的一种现象。

有的学者也将此现象延伸致P波，PR间期、ST段、T波，但主要是指一系列QRS波群的渐进性变化。

临床常见情况：

1、室内差异性传导程度逐渐递减

1）窦性心律逐渐加速2）房性心动过速开始发作伴温醒现象3）房性心动过速伴二度I型房室传导阻滞。

2、室性起搏器控制心室的成分逐渐增减

3、预激程度的逐渐增减

4、束支阻滞的文氏现象。

鉴别诊断：

1、呼吸伪差2）QRS波群电阶梯现象。

21、温醒现象

自律性房性心动过速时，频率多为150-200次/分，心动过速发作时，初始几个P，-P，间距有逐渐缩短的现象，称为“温醒现象”或“起步现象”。

但P，波之间仍有等电线（此与房扑等电线消失有所不同）。

附录：

一、crochetageR波切迹

房间隔缺损（ASD）患者心电图下壁导联R波升支或顶峰出现明显钩状切迹，故称crochetageR波切迹，可伴或不伴有右束支阻滞，crochetageR波切迹是诊断ASD有用的心电图指标。

心电图特点：

1、R波切迹主要见于II、III、AVF导联，可以出现于单个导联或2-3个导联同时出现。

2、切迹出现于QRS波群起始80ms内，R波的升支、顶端或降支，呈“钩形”。

3、crochetageR波切迹并非不完全性或完全性右束支阻滞的一部分，其可以单独存在，也可以与之共存。

4、部分ASD患者，crochetageR波切迹常在房间隔修补术后期（10-15天）消失。

5、患者还可以出现ASD的其他心电图表现：

电轴右偏，右室右房大，I度AVB、右束支阻滞、房性心律失常等。

临床意义：

1）ASD辅助诊断2）ASD病情评价crochetageR波切迹出现提示右房负荷重。

二、碎裂QRS波

指常规十二导联心电图>=2个连续导联出现各种形式的三相波（RSR，包括其变异形式）或多相波，并排除了典型的束支阻滞的心电图波形，可伴或不伴病理性Q波。

发生机制：

心肌瘢痕和（或）心肌缺血，导致心室肌局部传导障碍（传导延迟或中断）。

发生率：

明显高于病理性Q波，下壁心肌梗死时最多。

并可同时出现下壁导联和前壁导联。

演变：

1、从无到有，稳定存在2、从无到有，进展为Q波3、从无到有，再消失。

碎裂QRS波诊断陈旧性心肌梗死的条件：

1、有急性心肌缺血或心肌梗死的病史；

2、对于无症状的心肌梗死，需要其他影像学检查证实存在心肌瘢痕或心肌运动的异常区。

3、病史不确定，但有系列的心电图作为对比，证实原来的心电图无碎裂QRS波。

4、心电图>=2个导联存在碎裂QRS波，并按冠脉供血对应的导联区域分布。

5、除外束支阻滞、

6、QRS波发生的碎裂与多向顿挫，常使碎裂QRS波出现“低电压”改变，因此，心电图R波振幅过低时，对碎裂QRS波的诊断也起提示作用。

临床意义：

、

1、冠心病的碎裂QRS波

1）心肌梗死的诊断

2）冠心病心肌梗死的病情评估

出现碎裂QRS波者。

冠脉病变更重，LVEF更低，预后更差。

3）辅助诊断心室壁瘤

左侧胸导联（I、AVL、V3-V6）碎裂QRS波是心室壁瘤标志。

4）提示非均质性心肌瘢痕

2、非缺血性心肌病患者的碎裂QRS波

3、Brugada综合征患者的碎裂QRS波

其是Brugada综合征心肌传导障碍标志，是其猝死的预警指标。

4、心律失常预警指标

传导异常是发生室性心律失常的电生理基础之一，发生QRS波内的传导异常（即碎裂QRS波）可导致室性心律失常的发生。

5、健康人群的碎裂QRS波

碎裂QRS波偶见于健康人群，尤其是下壁导联，产生机制与心肌瘢痕并不相关，原因尚需进一步研究。

希望以上资料对你有所帮助，附励志名言3条：

1、要接受自己行动所带来的责任而非自己成就所带来的荣耀。

2、每个人都必须发展两种重要的能力适应改变与动荡的能力以及为长期目标延缓享乐的能力。

3、将一付好牌打好没有什么了不起能将一付坏牌打好的人才值得钦佩。