免疫名词解释简答题.docx
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免疫名词解释简答题
抗原：
抗原是指所有能激活和诱导免疫应答的物质，通常指能被T、B淋巴细胞表面特异性抗原受体（BCR/TCR）识别及结合，激活T、B细胞增值、分化、产生免疫应答效应产物（特异性淋巴细胞或抗体），并与效应产物结合，进而发挥适应性免疫应答效应的物质。
超抗原：
某些抗原物质，只需极低浓度即可非特异性激活人体T细胞2%—20%的T细胞克隆，产生极强的免疫应答。
抗原肽：
具有免疫原性的多肽或抗原衍生肽，抗原肽是多肽类抗原而抗原不一定是多肽,可能还有其他物质。
AD（抗原表位）：
抗原分子中决定免疫应答特异性的特殊化学基团，是抗原与T/B细胞抗原受体（TCR/BCR）或抗体特异性结合的最小结构与功能单位。
免疫细胞
T：
T淋巴细胞来源于胸腺。
成熟T细胞定居于外周免疫器官的胸腺依赖区，它们不但介导适应性细胞免疫应答，在凶险依赖性抗原诱导的体液免疫应答中亦发挥重要的辅助作用。
B：
B淋巴细胞由哺乳动物或禽类法氏囊中的淋巴样干细胞分化发育而来。
成熟B细胞主要定居于淋巴结皮质浅层淋巴小结和脾脏红髓及白髓淋巴小结内，约占外周淋巴细胞总数的20%。
B细胞表面的多种膜分子在其分化和功能执行中有重要作用。
B细胞不仅能通过产生抗体发挥特异性体液免疫功能，同时也是重要的抗原提呈细胞，并参与免疫调节。
MΦ（巨噬细胞）：
由定居和游走两类细胞组成：
定居在不同组织中的MΦ有不同的命名，如肝脏中的库普弗细胞、中枢神经系统中的小胶质细胞、骨组织中的破骨细胞。
游走的巨噬细胞广泛分布在结缔组织中，寿命较长（可存数月），胞质内富含溶酶体颗粒及其相关的酶类物质，具有很强的变形运动和吞噬杀伤、清除病原体等抗原性异物的能力。
DC（树突状细胞）：
是机体功能最强的专职抗原递呈细胞（Antigenpresentingcells,APC），它能高效地摄取、加工处理和递呈抗原，未成熟DC具有较强的迁移能力，成熟DC能有效激活初始型T细胞，处于启动、调控、并维持免疫应答的中心环节。
NK（自然杀伤细胞）：
来源于骨髓淋巴样干细胞，其分化、发育依赖于骨髓微环境，主要分布于骨髓、外周血、肝脏、脾脏、肺脏和淋巴结。
NK细胞不表达特异性抗原识别受体，而是通过表面活化受体和抑制受体对“自身”与“非己”进行识别，并直接杀伤某些肿瘤和病毒感染等靶细胞。
ADCC：
抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，是指有杀伤活性的细胞如NK细胞通过其表面表达的Fc受体识别包被于靶抗原上抗体的Fc段，直接杀伤靶细胞。
其生物学意义在于可杀死一般不易被吞噬的较大的细胞（如寄生虫，真菌，肿瘤细胞）；也是NK/巨噬细胞抗肿瘤的重要机制之免疫分子。
C（补体）：
广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面，是一种具有精密调控机制的蛋白质系统。
C1：
参与补体激活经典途径的固有成分按其被发现的先后分别命名，此补体为第一个。
MBL（凝集素）：
结构与C1q相似，在病原微生物感染早期，由肝.细胞合成和分泌，是急性期蛋白的一种。
可直接识别多种病原生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖，进而可依次活化MASP1，MASP2，C4，C2，C3，形成一系列酶促反应。
其构成的途径称为MBL途径，补体激活途径的一种，亦称凝集素途径。
MAC（攻膜复合物）：
补体溶细胞生物学效应的效应复合体，为三条补体激活途径的共同末端通路，可在细胞上形成小孔，使小的可溶性分子，离子及水分子自由透过细胞膜，但蛋白质等大分子难以逸出，导致水和离子内流，细胞内渗透压降低，细胞发生溶解。
CK（细胞因子）：
由免疫细胞及组织细胞分泌在细胞间发挥相互调控作用的一类小分子可溶性多肽蛋白，通过结合相应受体调节细胞生长分化和效应，调控免疫应答。
IL（白细胞介素）：
早期发现细胞因子是由白细胞产生又在白细胞间发挥调节作用。
IFN（干扰素）：
具有干扰病毒复制的功能。
不同的IFN的生物活性相似，具有抗病毒、抗细胞增值、抗肿瘤和免疫调节等作用。
TNF（肿瘤坏死因子）：
因其能造成肿瘤坏死而得名，在调节免疫应答、杀伤靶细胞和诱导细胞凋亡等过程中发挥重要作用。
Ab（抗体）：
作为介导体液免疫的重要效应分子——抗体，是免疫系统在抗原刺激下，由B淋巴细胞或记忆B细胞增值分化成的浆细胞所产生的、可与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白，主要分布在血清中，也分布在组织液、外分泌液及其某些细胞表面。
Ig（免疫球蛋白）：
免疫球蛋白，是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的一组球蛋白。
分为分泌型（sIg）和模型（mIg）。
Fab：
木瓜蛋白酶水解IgG的部位在铰链区二硫键连接的两条重链的近N端，可将Ig裂解成2个完全相同的Fab段和1个Fc段。
Fab段即抗原结合片段，Fc段即可结晶片段。
Fc：
木瓜蛋白酶水解IgG的部位在铰链区二硫键连接的两条重链的近N端，可将Ig裂解成2个完全相同的Fab段和1个Fc段。
Fab段即抗原结合片段，Fc段即可结晶片段。
CDR（分化群分子受体）：
VH和VL各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变，成为高变区（HVR）或互补决定区（CDR）。
分别用HVR1（CDR1）、HVR2（CDR2）和HVR3（CDR3）表示，一般CDR3变化程度更高。
HVR（高变区受体）：
VH和VL各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变，成为高变区（HVR）或互补决定区（CDR）。
分别用HVR1（CDR1）、HVR2（CDR2）和HVR3（CDR3）表示，一般CDR3变化程度更高。
mAb（单克隆抗体）：
B细胞杂交瘤技术产生的只识别一种抗原表位的纯抗体。
BCR:
表达于B细胞表面的免疫球蛋白，即膜型免疫球蛋白（mIg）。
TCR：
TCR为所有T细胞表面的特征性标志，以非共价键与CD3结合，形成TCR—CD3复合物。
TCR的作用是识别抗原。
CD（分化群）：
T细胞在分化成熟过程中，不同的发育阶段和不同亚类的淋巴细胞可表达不同的分化抗原，这是区分淋巴细胞的重要标志。
MHC（主要组织相容性复合体）：
一组决定移植组织是否相容、与免疫应答密切相关，紧密连锁的基因群。
免疫应答
APC（抗原提呈细胞）：
是能够加工抗原并以抗原肽—MHC分子复合物的形式将抗原肽提呈给T细胞的一类细胞，在机体的免疫识别、免疫应答和免疫调节中起重要作用。
抗原提呈：
表达于APC表面的抗原肽—MHC分子复合物被T细胞识别，从而将抗原肽提呈给T细胞，诱导T细胞活化的过程。
体液免疫应答：
抗原进入机体后诱导相应的抗原特异性B细胞活化、增值并最终分化为浆细胞，产生特异性抗体进入体液，发挥免疫效应。
细胞免疫应答：
当初始T细胞通过其TCR与APC表面的抗原肽—MHC分子复合物特异性结合后，在其他辅助因素作用下，活化、增值并分化为效应T细胞，进而完成对抗原的清除和对免疫应答的调节。
超敏反应：
机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等异常的适应性免疫应答。
过敏反应：
指已产生免疫的机体在再次接受相同抗原刺激时所发生的组织损伤或功能紊乱的反应，及Ⅰ型超敏反应。
免疫缺陷：
是由于遗传因素或其它多种原因造成免疫系统先天发育不全或后天损伤而导致的免疫成分缺失、免疫功能障碍。
免疫耐受：
正常集体的免疫系统具有区别“自己”和“非己”的能力，对非己抗原能够发生免疫应答，对自身抗原处于无应答或者微弱应答状态。
自身免疫病：
在某些内因和外因的诱发下，自身免疫耐受状态被打破，持续迁延的自身免疫对自身抗原产生异常的免疫应答，早餐了自身细胞破坏，组织损伤或者功能异常，导致的临床病症。
免疫应答
人工自动免疫：
是用疫苗接种机体，使之主动产生适应性免疫应答，从而预防或治疗疾病的措施。
类毒素：
是用细菌的外毒素经0.3%—0.4%甲醛处理制成。
因其已失去外毒素的毒性，但保留免疫原性，接种后能诱导机体产生抗毒素。
人工被动免疫：
是给人体注射含特异性抗体如抗毒素等制剂，使之被动获得适应性免疫应答，以治疗或紧急预防疾病的措施。
抗毒素：
1、对毒素具有中和作用的特异性抗体。
2、能中和某种毒素的抗体或含有这种抗体的血清。
应用类毒素进行免疫预防接种，使机体产生相应的抗毒素，可以预防疾病。
画图
1.什么是抗原抗体的特异性结合？
画出其原理示意图并标注必要的文字。
2.什么是ADCC?
画出ADCC的原理示意图并标注各参与成分
3.什么是免疫粘附作用？
画出其原理示意图并标注各参与成分
4.什么是联合条理作用？
画出其原理示意图并标注各参与成分
5.用流程图画出适应性体液免疫应答的过程
6.用流程图画出适应性细胞免疫应答的过程
问答
1.什么是医学免疫学？
学习医学免疫学有何意义？
医学免疫学是研究人体免疫系统的的结构和功能的学科，其阐明免疫系统识别抗原后发生免疫应答及其清除抗原的规律，并探讨免疫功能异常所致病理过程和疾病的机制。
通过掌握免疫学的基本理论和技术，为诊断、预防和治疗某些免疫相关疾病奠定基础。
免疫学在生命科学课医学中有着重要的地位和作用。
免疫学已成为当今生命科学和现代医学的支撑学科之一。
2.简述免疫的双重作用（有利有弊）。
是免疫是机体识别“自身”与“非己”抗原，并由此产生的一系列生理或病理性反应。
在正常情况下，对自身抗原形成天然免疫耐受，对“非己”抗原产生排异作用，对机体有益，可产生抗感染、抗肿瘤等维持机体生理平衡和稳定的免疫保护作用。
在一定条件下，免疫功能失调也会产生对机体有害的反应和结果，可引发超敏反应、自身免疫性疾病和肿瘤等疾患。
免疫功能
生理性（有益）
病理性（有害）
免疫防御
清除病原微生物及其他抗原性异物
超敏反应（过度）；免疫缺陷（不足）
免疫自稳
清除损失或衰老细胞
自身免疫性疾病
免疫监视
清楚突变或畸变细胞
肿瘤，病毒持续感染
3.列出Psatuer、Behring、Landsterner、Burnet、RalphSteinman五位获得诺贝尔奖获得者对免疫学的主要贡献。
（1）Pastuer：
发明了狂犬病疫苗、炭疽疫苗、霍乱疫苗；
（2）Behring：
发明抗毒素，开创免疫血清疗法；
（3）Landsteiner：
发现人类红细胞ABO血型；
（4）Burnet：
提出抗体生成的克隆选择学说；
（5）RalphSteinman：
发现树突状细胞在免疫活动中的作用。
4.简述超抗原的概念、性质及其生物学意义。
抗原是指能与T细胞、B细胞的TCR或BCR结合，促使其增殖、分化、产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。
抗原一般具有两个重要特性，一是免疫原性，即抗原刺激机体产生免疫应答，诱导产生抗体或致敏淋巴细胞的能力；二是抗原性，即抗原与其所诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞特异性结合的能力。
5.简述机体固有免疫的构成。
固有免疫系统主要由组织屏障、固有免疫细胞和固有免疫分子组成。
组织屏障包括：
①物理屏障，如皮肤和粘膜；
②化学屏障，如皮肤黏膜中含有的多种杀菌、抑菌物质；
③微生物屏障，如皮肤黏膜表面的正常菌群；
④体内屏障，如血-脑屏障和血-胎屏障。
固有免疫细胞包括吞噬细胞（中性粒细胞和单核巨噬细胞）、树突状细胞、NK细胞、NKT细胞、γδT细胞、B1细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。
固有免疫分子主要包括补体系统、急性期蛋白、细胞因子、抗菌肽、和具有抗菌作用的酶类物质。
。
6.简述机体免疫系统的组成
免疫系统包括免疫器官，免疫细胞和免疫分子。
①免疫器官包括中枢免疫器官（胸腺、骨髓）和外周免疫器官（脾脏、淋巴结、黏膜相关淋巴组织、皮肤相关淋巴组织）；②免疫细胞包括固有免疫细胞（吞噬细胞、树突状细胞、NK细胞、NKT细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞）和特异性免疫细胞（T淋巴细胞、B淋巴细胞）；③免疫分子包括模型分子（TCR、BCR、CD分子、黏附分子、MHC分子、细胞因子受体）和分泌型分子（免疫球蛋白、补体、细胞因子）。
7.简述淋巴细胞再循环的生物学意义。
免疫系统包括免疫器官，免疫细胞和免疫分子。
①免疫器官包括中枢免疫器官（胸腺、骨髓）和外周免疫器官（脾脏、淋巴结、黏膜相关淋巴组织、皮肤相关淋巴组织）；②免疫细胞包括固有免疫细胞（吞噬细胞、树突状细胞、NK细胞、NKT细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞）和特异性免疫细胞（T淋巴细胞、B淋巴细胞）；③免疫分子包括模型分子（TCR、BCR、CD分子、黏附分子、MHC分子、细胞因子受体）和分泌型分子（免疫球蛋白、补体、细胞因子）。
8.简述免疫球蛋白的分类及其功能。
除效应性T细胞、幼浆细胞、K细胞和NK细胞以外，大部分淋巴细胞均参与再循环，尤以记忆性T细胞和记忆性B细胞最为活跃。
淋巴细胞再循环有利于识别抗原，促进细胞间的协作，使一些具有相关特异性抗原的细胞共同进行免疫应答，并使分散于全身的淋巴细胞成为一个相互关连的有机动性的统一体。
9.新生儿抗感染抗体有哪些？
如何获得？
根据Ig重链C区所含抗原表位的不同，可将重链分为γ、α、μ、δ、ε链五种，与此对应的Ig分为五类，即IgG、IgA、IgM、IgD、和IgE。
①IgG：
机体抗感染的“主力军”，可穿过胎儿屏障，在新生儿抗感染免疫中其主要作用，与
理作用，ADCC作用，可引起II、III型超敏反应；
②IgM：
是五具体，有很强的的抗原结合能力，比IgG更容易激活补体，是个体发育过程中最早合成和分泌的抗体，脐带血IgM升高提示胎儿宫内感染，初次免疫应答最早出现的抗体，IgM（+）提示新近发生感染，可用于感染早期诊断；
③IgA：
有血清型和分泌型（SIgA）两型，SIgA合成和分泌的部位在肠道、呼吸道、乳腺、唾液腺和泪腺，存在于腔道分泌液中，参与黏膜局部免疫，是机体抗感染的边防军；
④IgD：
膜结合型IgD（MIgD）构成BCR，是B细胞分化成熟的标志，未成熟B细胞仅表达mIgM，成熟B细胞同时表达mIgM和mIgD;
⑤IgE：
引起I型超敏反应，抗寄生虫免疫。
10.简述单克隆抗体原理及其特点。
原理：
将可产生单克隆抗体但短寿的B淋巴细胞与无抗原特异性但长寿的恶性骨髓瘤细胞融合，建立了可产生单克隆抗体的B淋巴细胞杂交瘤细胞和单克隆抗体技术。
特点：
用该技术融合形成的杂交细胞系，既有骨髓瘤细胞大量增生和永生的特性，又具有免疫B细胞合成和分泌特异性抗体的能力。
经筛选和克隆化的杂交瘤细胞仅能合成及分泌单一抗原表位的特异性抗体，是为单克隆抗体。
11.试述T细胞的驯化及其生物意义。
T细胞的驯化是指T细胞发育时阳性选择和阴性选择的过程。
①T细胞发育的阳性选择：
早期胸腺细胞为CD4-CD8-双阴性的T细胞，通过基因重排发育成CD4+CD8+双阳性的T细胞。
如双阳性细胞的TCR能与胸腺上皮细胞表面的MHCI和MHCII类分子结合，则被选择继续发育；如不能结合则凋亡。
②树突状细胞和巨噬细胞表达高水平的MHCI和MHCII类分子，并与自身抗原形成复合物，单阳性细胞如果能识别自身抗原肽：
MHC复合物，即发生凋亡，否则继续发育成熟。
生物学意义：
通过阳性，可以选择清除无能的T细胞，获得MHC限制性；通过阴性选择，清除自身反应性T细胞，获得自身免疫耐受。
12.简述T细胞亚群的分类及其功能。
分类：
根据发育阶段，可分为初始T细胞，效应T细胞和记忆性T细胞；根据表达TCR的类型，可以分为αβT细胞和γδT细胞；根据是否表达CD4或CD8分子，可分为CD4+T细胞和CD8+阳性T细胞；根据免疫效应功能，可分为辅助性T细胞、细胞毒性T细胞、调节性T细胞。
生物学功能：
①CD4+辅助性体细胞（CD4+Th细胞）的功能：
Th1细胞主要效应功能是增强吞噬细胞介导的抗感染免疫，特别是抗胞内病原体感染；也是迟发型超敏反应的效应T细胞，故Th1细胞有时也成为迟发型超敏反应性T细胞；Th2细胞分泌的细胞因子可促进B细胞的增殖、分化、和抗体的生成，故Th2细胞主要诱导和促进B细胞介导的体液免疫应答，在变态反应及抗寄生虫感染中也发挥重要作用。
②CD8+杀伤性T细胞的功能：
主要功能是通过分泌穿孔素、颗粒酶等物质直接特异性杀伤靶细胞或通过Fas/FasL途径诱导细胞凋亡；③调节性T细胞的功能：
主要是通过抑制CD4+和CD8+T细胞的活化与增值，达到免疫的负调节作用。
13.什么是CK？
简述其分类及其主要功能。
CK即细胞因子，是由免疫原、丝裂原、或其他因子刺激细胞所产生的低分子量可溶性蛋白质，为生物信息分子。
分类：
细胞因子可分为白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子家族、击落刺激因子、趋化因子和生长因子等。
功能：
①调节固有免疫应答：
细胞因子可以对固有免疫细胞发挥多种重要的调节作用；②调节适应性免疫应答：
细胞因子调控B细胞和αβT细胞的发育、分化、和效应功能的发挥；③骨髓和胸腺微环境中产生的细胞因子尤其是击落刺激因子对调控造血细胞的增殖和分化起着关键作用；④促进凋亡，直接杀伤靶细胞：
肿瘤坏死因子中有几种细胞因子可直接杀伤靶细胞或诱导靶细胞凋亡；⑤促进创伤的修复：
多种细胞因子（如各种生长因子）在组织损伤的修复中扮演重要角色如各种生长因子。
14.试述细胞因子作用的网络性特征（系统s-细胞s—CKs）
以网络形式发挥作用，细胞因子的网络作用主要是通过以下三种方式：
1.一种细胞因子诱导或抑制另一种细胞因子的产生，如IL-1和TGF-β分别促进或抑制T细胞IL-2的产生；2.调节同一种细胞因子受体的表达，如高剂量IL-2可诱导NK细胞表达高亲和力IL-2受体；3.诱导或抑制其它细胞因子受体的表达，如TGF-β可降低T细胞IL-2受体的数量，而IL-6和IFN-γ可促进T细胞IL-2受体的表达。
细胞因子的作用特点。
15.什么是MHC？
什么是MHC限制性？
如何获得？
有何意义？
MHC主要组织相容性复合体，定位在小鼠17号染色体上的H-2基因有两个特点，一是在组织不相容引起的移植物排斥中起主要作用；二是结构上为基因复合体。
因此而得名。
MHC限制性即能与MHC分子结合的细胞继续发育，否则凋亡；双阳性T细胞的TCR能如果与胸腺上皮细胞表面的MHCI和MHCII类分子结合，则被选择继续发育，获得MHC限制性。
通过MHC限制性选择，清除了无能的T细胞。
16.试述MHC分子对抗原肽的选择性与包容性。
MHC基因及其产物的极端多样性，造成不同MHC分子结构上的差异，这些差异主要集中于MHC分子的肽结合槽，从而决定了特定型别的MHC分子和抗原肽的结合具有一定的选择性。
MHC分子对抗原肽识别和递呈的包容性MHC分子对抗原肽的识别并非严格的专一性，而是一种MHC分子可识别并结合带有特定共同基序的一群肽段，由此显示二者相互作用中的包容性。
17.试述MHC的多样性的遗传学及其生物学意义。
由于群体中的突变，同一座位所可能出现的基因系列称为复等位基因，这是MHC高度多样性的主要原因。
一般认为，MHC复合体通过基因突变、基因重组、基因转换等机制导致基因结构变异，这是MHC多样性产生的基础。
1、MHC多态性会造成不同个体对同一病原免疫应答的差异；同时提供了人类群体抵抗多种疾病的基因储备，提高了群体战胜瘟疫的生存概率。
2、了解民族MHC多态性特点，可设计更有效的多肽疫苗；同时也可设计出具有人群针对性的转基因边源微生物。
18.试述抗原受体多样性的机理及其意义（含免疫耐受）
抗体的异质性。
抗体的组成极为复杂，是由成千上万、多种多样的免疫球蛋白（Ig）分子所组成。
这些Ig分子在形状、大小、结构以及氨基酸的组成和排列上，既相似，又有差别。
由于有差别，它们的电泳活性就有很大的变化。
因为抗体具有与抗原决定簇相对应的结合部位（抗原结合簇），所以抗体与抗原的结合具有特异性。
另一方面，抗体本身是一种蛋白质，具有本身的氨基酸组成、排列和立体结构，对异种动物来说，它又是抗原。
各类Ig都具有可用血清学方法检出的抗原特异性，它们表现出不同的血清学类型。
Ig抗原的特异性有3种:
①同种型特异性：
同一种属所有个体共同具有的抗原特异性。
人的Ig可分为5大类（IgM、IgG、IgA、IgD、IgE）、两个型（λ型和κ型）、以及若干亚类、亚型、群和亚群等。
但是，抗体和抗原结合的特异性与抗体的类、亚类、型别等无关；
②同种异型特异性：
同一种属（如人）的某些个体共有的抗原决定簇。
这是由遗传基因决定的，某些重链和轻链（κ）的恒定区内，有个别氨基酸发生置换而形成Gm、Am、Km各型；
③独特型特异性:
由单一B细胞克隆产生的Ig分子独有的抗原性。
此决定簇在重链和轻链的可变区，特别是在可变区的超变区中。
由于每一个体抗体形成细胞是由多克隆组成，所以独特型特异性为数极多。
任何一个正常人血清中的抗体都是含有成千上万的、多种多样的、具有各种独特型抗原性的免疫球蛋白分子混合物。
κ链和λ链可以和各类、各亚类配合。
重链、轻链本身又有各种异型，每一克隆产生的Ig又具有自身的独特型。
抗体的多样性受B细胞系统的遗传基因控制。
肽链是由两个不同基因分别编码可变区或恒定区，恒定区的基因（C基因）是有限的,它虽然可以决定Ig分子的类别和亚类，为造成Ig分子多样性的原因之一，但是，造成免疫球蛋白分子多样性的主要原因却在于可变区的异质性，可变区是由V基因编码的，而V基因的数目仍不清楚
意义：
抗体的多样性是由免疫球蛋白基因重排决定并经抗原选择表现出来的，其本身又因具有抗原精细结构的识别和应答。
19.何为IC？
何种IC具有危害？
有何危害？
怎样清除？
抗体与抗原结合所得到的一种复合物称为免疫复合物，是由各种免疫细胞吞噬细菌，病毒，致敏物质共同死亡后结合而形成的，所以又称抗原--抗体复合物。
它在正常情况下，小分子可溶性免疫复合物被肾小球滤过排出，大分子不溶免疫复合物被巨噬细胞吞噬消灭，这是机体防御机制的一部分。
但在某些情况下，抗原与抗体在体内形成的免疫复合物，沉积于血管壁基底部，从而激活补体，被激活的补体，发挥溶解细菌、病毒、肿瘤细胞等作用。
免疫复合物的疾病
血清病是由大小免疫复合物沉积在毛细血管壁，补体、吞噬细胞参与反应所致。
免疫复合物型肾小球炎是由链球菌可溶性抗原与抗体结合，沉积于肾小球基底膜，激活补体，吸引中性粒细胞，释放各种酶类损伤肾小球所致。
类风湿性关节炎是由类风湿因子与免疫球蛋白IgG结合形成的免疫复合物，沉积于关节骨膜、皮下组织等处引起类风湿关节炎等。
清除方式（略）
20.简述过敏翻译的发生机理及其防止原则。
发生机理：
变应原刺激特异性素质个体，产生特异性IgE，特异性IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合，形成致敏靶细胞。
变应原再次侵入机体后，与致敏靶细胞表面IgE结合，FcεR交联，然后脱颗粒外排和分泌介质，（储备的介质包括组胺和激肽原酶，激肽原酶转化为缓激肽，新和成的介质包括白三烯、前列腺素和血小板活化因子），这些介质是平滑肌收缩，毛细血管扩张、通透性增加，腺体分泌增多，从而导致全身性反应（过敏性休克），呼吸道反应（过敏性鼻炎、哮喘），消化道反应（过敏性胃肠炎），皮肤反应（荨麻疹）。
防治原则：
㈠远离变应原；㈡脱敏治疗：
1、异种免疫血清脱敏疗法，2、特异性变应原脱敏疗法；㈢药物治疗：
1、抑制生物活性介质合成和释放的药物，如阿司匹林、色甘酸二钠和肾上腺素等2、生物活性物质拮抗药，如苯海拉明，扑尔敏等；3改善效应器官反应性的药物。
21.试用阴阳理论来理解免疫学机理。
阴阳对立即指世间一切事物或现象都存在着相互对立的阴阳两个方面，如上与下、天与地、动与静、升与降等等，其中上属阳，下属阴；天为阳，地为阴；动为阳，静为阴，升属阳，降属阴。
而放到免疫学中来看，抗体和抗原正是这种阴阳对立的关系。
而对立的抗原抗体双方又是互相依存的，任何一方都不能脱离另一方而单独存在。
所以可以说，抗原依存于抗体，抗体依存于抗原，每一方都以其相对的另一方的存在为自己存在的条件。
抗原抗体之间的对立制约
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