高级植物生理学Word文件下载.docx
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衰老过程的细胞结构变化
结构上明显衰退，且有一定顺序。
在叶肉细胞中，叶绿体破坏最早，其次是内质网、
高尔基体和线粒体等，核和膜破坏较迟。
衰老时的生理生化变化：
（1）生活力显著下降：
生长速率下降
（2）蛋白质显著下降：
随着叶片中叶绿体的破坏和降解、蛋白质的含量显著下降。
叶片衰老时，总的表现是蛋白质含量显著下降，并伴随蛋白质水解的同时，游离氨基酸积累。
叶片中可溶性蛋白质主要是Rubisco的降解，光合功能下降。
（3）核酸含量下降：
叶片衰老时，RNA含量下降，DNA也下降，但DNA下降速度比RNA缓慢。
一般认为叶绿体和线粒体的rRNA对衰老过程最敏感。
（4）光合能力和呼吸速率的下降
叶片衰老时光合速率下降，原因：
（1）叶绿体的间质破坏，类囊体膨胀、裂解，叶绿素含量迅速下降；
（2）Rubisco分解、光合电子传递与光合磷酸化受阻。
叶片衰老时，呼吸速率下降较光合速率慢。
有些叶片衰老时，有呼吸跃变现象。
此外，衰老时呼吸过程中的氧化磷酸化逐步解偶联，产生的ATP数量减
少，会促进衰老的发展。
（5）生物膜的变化：
细胞趋向衰老的过程中，膜脂的脂肪酸饱和程度逐渐增高，脂肪链加长，使膜由液晶态逐渐转变为凝固态，磷脂尾部处于冻结”状态，完全失去运动
能力，膜失去弹性；
生物膜结构选择透性功能丧失，透性加大，膜脂过氧化加剧，膜结构逐步解体；
一些具有膜结构的细胞器的膜结构发生衰退、破裂甚至解体。
膜脂（磷脂）的分解、氧化，磷脂酶可催化脂肪分解为不饱和脂肪酸，再经氧合酶氧化形成脂质氢过氧化物，脂质氢过氧化物很活跃，可继续分解成低级氧化产物丙二醛（MDA，MDA是膜质氧化降解的典型产物，它能与蛋白质氨基酸残基或核酸发生反应，使膜的稳定性降低，促进膜的渗漏。
过氧化物还可引起膜的流动性下降和膜的相变，致使细胞老化。
（6）内含物的转移和再分配
衰老的激素调节
植物内源激素参与衰老过程的调节。
一般情况是，吲哚乙酸（IAA）、赤霉素（GA
和细胞分裂素（CTK（延缓衰老）在植株或器官的衰老过程中含量逐步下降，而脱落酸
（ABA和乙烯（Eth）（促进衰老）含量逐步增加。
植物衰老的机理
1、营养亏缺学说
H.Molish于1928年提出，他发现一年生植物衰老的特点果实成熟与植物其他部分的衰老同步。
认为这是由于营养物质向果实运输，使营养器官营养耗竭而死亡。
许多植物证明，生殖器官是一个很大的“库”，生殖器官发育时垄断了植株的营养供应。
2、衰老因子说
认为植株衰老是由于仔实成熟过程中向营养器官释放一种诱导衰老的因子（或信号）
引起的。
3、激素调控说
多种激素对植物的衰老具有调节效应。
植物营养生长阶段，地上部分与地下部分所合成的激素，通过运输在植物体内形成一个反馈环，相互协调，维护植物正常的生长和代谢。
当顶端开始花分化时，这种反馈环被破坏，果实生长成熟过程中释放的衰老因子和乙烯进一步促进衰老。
至今对各种激素在导致衰老的因果关系还不完全清楚。
4、DNA损伤假说（差误理论）
Orgel等人提出了与核酸有关的植物衰老的差误理论：
植物衰老是由于基因表达在蛋白质合成过程中引起差误积累所造成的，当错误的产生超过某一阈值时，机能失常，导致衰老。
这种差误由于DNA勺裂痕或缺损导致错误的转录、翻译，可能在蛋白质合成过程的一处或几处出现并积累无功能的蛋白质（酶）。
某些理化因子可损伤DNA破坏DNA结构，使细胞核合成蛋白质的能力下降，而造成细胞衰老。
5、自由基损伤假说
自由基假说认为：
植物衰老是由于植物体内产生过多的自由基，对生物大分子如蛋白质、核酸、膜生物以及叶绿素有破坏作用，使器官及植物体衰老、死亡。
衰老过程即
活性氧代谢失调，自由基活性氧逐渐累积的过程。
6、程序性细胞死亡理论
程序性细胞死亡（programmedcelldeath,PCD）是指胚胎发育、细胞分化及许多病理过程中，细胞遵循其自身的“程序”，主动结束其生命的生理性死亡过程，又称之为细胞凋亡（即optosis）。
程序性细胞死亡是一种由内在因素引起的非坏死性变化，即包括一系列特有的形态学和生物化学变化，这些变化都涉及到相关基因的表达和调控。
L.D.Nooden（1988）认为叶片衰老是一个程序性细胞死亡（PCD过程。
实验证明,叶片衰老是在核基因控制下，细胞结构（包括叶绿体、细胞核等）发生高度有序的解体及其内含物的降解，而且大量矿质元素和有机营养物质能在衰老细胞解体后有序地向非衰老细胞转移和循环利用。
研究内容:
水分胁迫处理叶片促进叶片衰老，分析和测定叶片的各种生理生化指标的变
化情况。
测定指标:
①叶肉细胞超微结构（发生不同程度的变化）
2Chl含量和光合能力测定（Chl含量下降，光合能力下降）
3蛋白质和内肽酶的含量（蛋白质含量降低，内肽酶活性升高）
4超氧阴离子自由基（02）、羟自由基（・0H）、过氧化氢（HQ）等活性氧含量®
5丙二醛（MDA含量、细胞质膜相对透性（PMP测试（MDAPMP升高）
6DNA和RNA勺含量以及DNaseRNase活性（DNA/RNADNase/RNasfe）
7叶片的mRNA表达水平的变化：
衰老相关基因的上调和多数基因为衰老下调基因。
2.举例说明植物激素调控基因表达的机理。
生长素IAA的作用机制一一基因表达学说
生长素可使细胞伸长所需的一些基因脱阻遏，从而使其得到表达而促进生长。
根据
实验证据，设想IAA与细胞质中的受体结合，从而诱导受体构象改变，“IAA-受体”复
合物转移到细胞核内，复合物（也许包括其他调节蛋白）特异性高亲和地与某些基因上
的特定序列相互作用，形成新的的mRNA然后它们转入细胞质中翻译成原初蛋白质，将
IAA信号放大。
每种原初蛋白质也可以继而激活或阻遏其他基因的表达，从而将IAA信号进行二级放大。
最后引起一系列的生理生化反应。
另外，如果IAA受体是在细胞核内，与IAA结合后就直接影响某些基因的表达，而不用将“IAA-受体”复合物转移再起作用。
IAA作用的分子机制：
（1）受体生长素结合蛋白（Auxinbindingprotein,ABP）
植物激素必须与激素受体结合才能发挥生理、生化作用。
ABP根据其存在位置命名为：
ABP1存在于位置1,即内质网）；
ABP2存在于位置2,即质膜）；
ABP3存在于位置3,即泡膜）。
目前，ABP1被确定为生长素的受体蛋白，它是相对分子量为22X103的糖蛋白。
过
去20年的细致研究发现，绝大部分的生长素结合活性都与ABP1有关。
（2）生长素信号传递途径
1生长素诱导基因：
当生长素与受体结合后，活化一些转录因子（transcriptionfactor），这些转录因子进入核内后，可以控制特定基因的表达，根据转录因子的不同，生长素诱导基因分为早期基因和晚期基因两类。
早期基因（earlygene）或初级反应基因（primaryresponsegene）的表达是被
原来已有的转录基因活化刺激所致，所以早期基因的表达不受蛋白质合成抑制剂（如环己酰亚胺）所抑制。
早期基因的表达所需时间非常短，从几分钟到几小时。
生长素诱导的早期基因分为5类：
AUC/IAA基因家族、SAURS因家族、GH3基因家族、类GST基因家族和ACC合成酶基因家族。
晚期基因（lategene）或次级反应基因（secondaryresponsegene）某些早起基因编码的蛋白质能够调节晚期基因的转录。
晚期基因转录对激素是长期反应。
因晚期基因表达需要重新合成蛋白质，所以其表达受蛋白质合成抑制剂所抑制。
2生长素诱导早期基因表达的机制
早期基因被诱导表达，必须具有能被生长素活化的启动子，即这些基因启动子上具有一些能与生长素活化的转录因子直接或间接结合的区域，称为生长素响应元件（auxinresponseelement,AuxRE）。
生长素响应因子（auxinresponsefactor,ARF可调节早期生长素基因表达。
在没有IAA的条件下，ARF与AUX/IAA蛋白结合形成不活化的异源二聚体（heterodimer）。
堵塞AUX/IAA和其他早期基因的转录，所以无生长素响应。
当加入IAA后，活化的泛素
连接酶（ubiquitinligase）把AUX/IAA蛋白破坏、降解，就形成了活化的ARF同源二聚体（homodimer）。
活化的ARF同源二聚体与早期基因启动子的回文生长素响应元件结合，转录活化。
早期基因的转录引起生长素的响应，表现出生理反应。
3•试述植物细胞膜功能蛋白功能及其与离子吸收的关系。
植物细胞膜功能蛋白（膜转运蛋白）可分为通道（channel）蛋白或离子通道（ionchannel）、载体（carrier）蛋白和离子泵（ionpump）。
通过离子通道和部分载体（单向运输体）的转运是协助扩散；
而通过离子泵和另一
部分载体（共向运输体和反向运输体）的转运是主动运输。
（1）离子通道是膜内在蛋白构成的孔道，横跨膜两侧，是离子顺着电化学梯度、
被动的单方向跨膜运输的通道。
孔的大小、孔内表面电荷等性质决定了通道转运离子的选择性，即一种通道通常只允许适宜大小的分子和离子通过；
离子的带电荷情况及其水合规模决定了离子在通道中扩散时通透性的大小。
通道蛋白中有感受蛋白或感受器，它可能通过改变其构象对适当刺激做出反应，并引起“孔”的开闭。
（2）载体蛋白又称载体、透过酶或运输酶，是一类跨膜运输物质的内在蛋白。
在跨膜区域不形成明显的孔道结构。
当物质运输时，首先在膜的一侧有选择的与离子（分子）结合，形成载体-离子（分子）复合物，载体蛋白构象发生变化，透过膜把离子（分子）释放到膜的另一侧。
载体蛋白的类型：
单向运输（uniport）载体、同（共）向运输（symport）载体和反向运输（antiport）载体。
单向运输载体又可以分为被动单向运输载体和主动单向运输载体（如PMH-ATPase
同（共）向运输载体和反向运输载体都参与主动运输。
（3）离子泵一般是指细胞膜上存在的ATP酶。
它催化ATP水解释放能量，驱动离子的转运。
离子泵是载体的一种，其运送离子需要能量，且能逆着电化学梯度进行。
因
此，离子泵实际上是一些具有ATP水解功能，并能利用ATP的能量将离子逆着化学势梯度进行跨膜运输的膜载体蛋白。
ATP酶是质膜上的膜内在蛋白，它利用ATP水解释放的能量来转运离子。
ATP酶上有一个与阳离子M结合的部位，还有一个与ATP的Pi结合的部位。
当未与Pi结合时，M的结合部位对M有高亲和性，它在膜的内侧与M结合，同时与ATP的Pi结合（被称为磷酸化），释放ADP当磷酸化后，ATP酶处于高能态，其构象发生变化，将M暴露于膜的外侧，同时对M的亲和力降低，将M释放出去，并将结合的Pi水解释放到细胞内侧，又恢复原先的低能态构象，开始进入下一个循环。
不是所有的阳离子都以这种方式运输，转运H的ATP酶称为H-ATP酶或质子泵（H+泵）。
迄今为止，高等植物细胞中确认的离子泵主要包括质膜（plasmamembrane,PM和液泡膜（tonoplast）上的H-ATP酶和CsT-ATP酶及内膜系统上的H+-焦磷酸酶（水解焦磷酸的能量，来跨膜运输质子）。
高等植物细胞H-ATP酶有3种类型：
位于质膜上的P型H-ATP酶，它是最普遍、最重要的离子泵；
其次是位于液泡膜上的V型H-ATP酶，它将质子从细胞质泵到液泡内，该酶为硝酸盐所抑制，但为氯离子所激活。
还有一种是位于线粒体内膜和叶绿体类囊体膜上的F型H-ATP酶，它们参与合成ATP
PMH-ATP酶是位于植物细胞质膜上的H-ATP酶（离子泵），它催化ATP水解生成ADP和磷酸，并释放能量；
PMH-ATP酶利用ATP产生的能量，把细胞质内的H向膜外“泵”出，产生质子驱动力，该过程成为原初主动运输。
PMH-ATP酶不断转运的结果：
（1）膜两侧形成H化学势差（厶pH）；
（2）膜外正电荷堆积，产生膜内外的电势梯度差（△E），使膜点位过极化（增大）。
跨膜的H+
梯度和膜点位的增加，产生了跨膜离子的自由能差，这种自由能差为质子的电化学梯度，称为质子驱动力。
质子驱动力是离子运转的能量来源，是各种离子进入细胞的驱动力。
4•试讨论光合作用的光抑制现象及其植物相关的保护机制。
当植物接受的光能超过其所能利用的量时，导致光合效率降低，这种现象称作光合作用的光抑制（photoinhibition）。
光抑制的特征：
PSU光化学效率降低和光合碳同化的量子效率降低，它取决于植物所受接受光能超过其所能利用的量的大小。
光抑制有两种类型：
动态光抑制（dynamicphotoinhibition）和慢光抑制（chronic
photoinhibition）。
动态光抑制是由适度过量的光照引起的，碳同化量子效率下降，但最大光合效率保持不变。
动态光抑制的发生是由于吸收光的能量以热的形式散失，导致了量子效率的下
降。
这种下降通常是暂时的，当光照下降到饱和水平时，量子效率可以回复到起初的较
高水平。
慢光抑制是由于过度过量的光照引起的，过量光照破坏了PSU反应中心，降低了量
子效率和最大光合速率。
这种影响持续时间较长，可长达数周或数月。
过量光照破坏PSU的原因：
一方面NAD+不足使电子传递给Q,形成超氧阴离子自由基（O2）;
另一方面导致还原态电子的积累,形成三线态叶绿素（3chl）,3chl与分子氧反应生成单线态氧CO）c超氧阴离子自由基（O2-）和单线态氧（1O2）都是化学性质非常活跃的活性氧，它们会攻击叶绿素和PSU反应中心，从而损伤光合机构。
光抑制现象在自然条件下是经常发生的。
当晴天下午光强超过植物的饱和点时，水
稻、小麦、棉花和大豆等许多C3植物会出现光抑制，轻者使植物光合作用暂时降低；
重者叶片变黄，光合活性丧失。
当光强与高温、低温、干旱等不良环境条件同时存在时，光抑制现象更为严重。
通常光饱和点低的耐荫作物更易受到光抑制危害，大田作物由于光抑制降低的产量达15鸠上。
植物具有的避免或较少光抑制的保护机制：
（1）植物通过叶片及叶绿素运动来避开强光直射；
通过叶片表面的蜡质层和表皮
毛等反射光，较少对光的吸收。
（2）通过加强热耗散过程，如蒸腾作用、叶黄素循环，调节共轭双键以调节能量
的流向和消耗对植物有损伤作用的活性氧。
（3）通过光呼吸等代谢耗散过多的能量。
（4）通过增加活性氧清除系统如超氧化物歧化酶SOD谷胱甘肽还原酶等的量和活
性，防御活性氧对光合系统的破坏。
（5）通过加强光合系统的修复来保护光合机构。
在作物生产中，应采取多种措施，加强作物对光能的利用，减轻光抑制，使叶片光
合速率维持在较高水平；
同时，尽量避免强光下多种环境因子的同时发生。
强光下用遮阳网、薄膜为植物遮光也能有效防止光抑制的发生。
5.讨论干旱条件下ABA的合成及其调控细胞气孔运动的信号转导机制。
干旱条件下，植物内源激素变化总趋势是促进生长的激素减少，而延缓或抑制生长的激素增多，主要表现为ABA大量增多，CTK减少，刺激乙烯产生，并通过这些变化来
影响其他生理过程。
研究证实，水分胁迫能引起叶片ABA增多，一般接近中度水分胁迫
时开始增多，在Wp接近于零时大量增加。
干旱时ABA积累的主要生理效应是促使气孔关闭，防止水分进一步丢失。
根系（特别是根尖）在缓慢脱水的情况下能合成大量ABA并随蒸腾流转运到地上，直接作用于
保卫细胞，促使气孔关闭，因此来自根部的ABA作为一种信号（称为根源信号）转导到地上部分，引起茎叶作出相应的防卫反应，防止水分的进一步流失。
也有实验证明，ABA积累能够增加根系对水分的透性，促使离子转入木质部，因而有利于根的吸水和离子转运。
水分胁迫促使根部CTK勺合成减少，地上部分CTK的化学转化加快，因而使CTK的含量迅速下降。
已知CTK能维持和促进气孔的开放，减少根细胞对水分的透性。
因此水分胁迫下CTK/ABA值降低可能是植物的一种保护性反应，有利于植物保持较好的水分状况。
此外，水分胁迫也能刺激多种植物的叶片、幼果释放大量的乙烯，引起落叶落果。
乙烯引起的这种落叶落果虽然有利于植物减轻损伤，但对生产是不利的。
气孔保卫细胞中ABA信号转导机制：
当ABA与质膜上的受体结合后，诱导细胞产生活性氧（ROS，如过氧化氢和超氧阴离子，它们作为第二信使激活质膜的钙离子通道，使胞外钙离子流入胞内；
同时ABA还
使细胞内的cADPR环化ADP核糖）和IP3水平升高，它们又激活液泡膜上的钙离子通道，使液泡向胞质释放Gf;
另外，胞外G*的流入还可以启动胞内发生钙震荡并促使G*
从液泡中释放出来。
胞外Ga+的流入和胞内液泡Ga+的释放使胞质中G/浓度增加10倍以上。
Ga+浓度升高会阻断k■流入的通道，促进质膜ci-通道的开放，ci-流出导致质膜产生去极化（depolarization）；
g£
+浓度的升高还抑制质膜质子泵，细胞内pH升高，进
一步发生去极化作用。
去极化导致向外流出的K■通道活化，K+和Cl-先从液泡释放到胞质中，进而又通过质膜上的钾离子和阴离子通道向胞外释放，降低保卫细胞膨压，导致气孔的关闭。
ABA使气孔关闭。
ABA通过增加胞质CsT浓度，间接地激活Cl-流出和抑制口流入，降低保卫细胞膨压。
IAA、CTK促进气孔开放。
RinEiikIABA
C^permeablechannel
K+Oll（cluinnel
Iig2Aguardcellmodel,illustratingtheproposedfunctionsofionchannelsinABAsignalingandstomataiclosing,TlicngJiL
ofthestomataishowsionchannelsandregulatorsthatmediateABA-
inducedstomatalclosingTheleftcellshowstheparalleleffectsofABA-
植物生理的分子生物学研究趋势和进展
目前,以分子生物学的思想、方法和技术研究植物生命活动规律方面的主要进展大致可概括为三点：
一是运用基因克隆技术获得了许多与植物生命活动过程有关的基因，如与光合作用有关的RUBP羧化酶大、小亚基基因、在生长发育过程中有重要作用的光敏色素和钙调素基因、在植物氮代谢中起重要作用的硝酸还原酶基因及与果实成熟有关的聚半乳糖醛酸酶基因等；
二是利用植物细胞转化及基因转移技术获得一大批转基因植物，使得对基因表达的调控进行分析研究成为可能；
三是各种转化植物和突变体的获得为深入研究某一特定基因产物在有关生理过程中的作用提供了一种有力手段。
由上述几方面进展可以看到，分子生物学不仅没有取代植物生理学，反而为其研究
提供了新的技术、新的观念和新的思考问题的方式，使传统植物生理学方法难以解决的问题得到解决，丰富了植物生理学的研究内容，强化了植物生理学的研究方法，极其有力的推动了植物生理学的发展。
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