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老年口腔医学

1、牙体及牙周组织增龄性改变及意义

【釉质】釉质晶体吸附无机和有机离子,导致晶体间微孔缩小、消失,釉质通透性下降;釉质含氟量上升,含水量下降,釉质脆性、硬度、密度增加。

意义:

成熟釉质表面对酸溶解性降低,对龋损破坏有一定抵抗力。

【牙骨质】牙骨质吸收增加,且不断新生,沉积增厚,导致牙骨质细胞营养缺乏,牙骨质细胞退变,牙骨质深层可见空虚陷窝;同时牙骨质镁及氟含量上升;意义:

牙骨质新生具有修复及补偿功能。

牙齿因生理性磨耗和病理

性磨损导致的釉质丢失可由牙骨质继续沉积得到补偿巫外,牙根表面的小范围吸收或牙骨质折裂也可由牙骨质新生修复。

【牙本质】釉质破坏时,形成的继发性牙本质不规则,成牙本质细胞突发变性、分解、小管内充满空气,形成死区;牙本质受到刺激,形成硬化性牙本质,小管矿化封闭,牙本质脆性升高,通透性下降,在髓腔中注入染料不能扩散到釉牙本质界;成牙本质细胞突变性分解,形成死区,但对应髓室壁上无修复性牙本质出现。

意义:

牙本

质小管通透性下降、对外界刺激反应性降低、髓腔和根管体积缩小甚至消失。

【牙髓】成纤维细胞(牙髓细胞)减少,纤维成分增多;成牙本质细胞退行性变;牙髓间质(纤维和基质)细胞成分减少,纤维数量相对增多,矿物质沉积钙化形成髓石或弥散性钙化;根尖区继发性牙本质不断形成,使根尖孔缩小,牙髓血供及神经支配受影响甚至阻断;血管自身硬化改变,淋巴管退行性改变,神经纤维减少、分布细数,神经纤维本身和髓鞘进行性钙化。

【牙髓-牙本质复合体】牙本质小管闭合,使牙髓对抗外界刺激的抵抗力增强;同时外界刺激加速牙髓增龄变化,促进更多髓周牙本质形成;增龄变化削弱牙髓自身修复能力,修复性牙本质形成减少。

牙隋增龄变化的意义:

使老年牙髓循环低下,细胞成分减少,纤维成分增多,修复能力下降;出现大量继发性牙本质,修复性牙本质沉积,导致髓室及根管体积缩小甚至消失,髓角变低髓室顶底距离减少;髓石形成,弥散性钙化形成,根管病理性钙化。

【牙龈】牙龈萎缩:

牙间乳头退缩,牙间隙暴露,易导致食物嵌塞;边缘龈退缩,牙根暴露。

牙龈质地致密、粗

糙,附着龈点彩减少或消失。

结合上皮向根方移动,造成附着丧失。

牙龈细胞细胞成分下降而纤维成分增多。

义:

牙龈萎缩暴露根面牙骨质,刷牙等磨损进一步导致牙骨质磨除,牙本质暴露,出现敏感症状;牙骨质暴露使根龋及楔缺发生率增加,危害老年人牙周健康。

【牙周膜】牙周韧带排列及走向不规则,牙周膜厚度变薄。

牙周膜中胶原纤维增多,直径增大,细胞成分减少,基质中硫酸软骨素减少,可溶性胶原含量下降,不溶性胶原数量增多;合成I型胶原数量增加;细胞分裂能力及分泌有机基质的能力下降。

【牙槽骨】骨密度下降,骨皮质变薄,骨松质稀疏;牙槽骨高度降低,牙槽窝骨壁锯齿状;成骨细胞数量及活性下降,成骨能力降低;埋入的穿通纤维不均匀。

【黏膜】上皮变薄,角化减少,光滑干燥,缺乏弹性和点彩而呈现水肿,易受到损伤;上皮细胞及胞核大小、形态均变化:

细胞排列不规则,核皱缩;上皮钉突变短,上皮与固有层界面变平缓;舌背丝状乳头和菌状乳头萎缩,味蕾数量下降;固有层结缔组织减少,弹力纤维增多;小涎腺萎缩,被纤维组织替代,导致口干、烧灼感及味觉异常等;黏膜及皮肤创口愈合速度减慢;黏膜内皮脂腺增加。

意义:

全身因素和局部刺激因子对黏膜的影像表现

突出。

#2、龋的病理改变及各类龋的诊疗原则及方法

【病理改变】

1发病初期牙体硬组织内发生脱矿引起牙釉质微晶结构变化,透明度改变,釉质呈白垩色;

2随着时间推移,色素沉着,病损渐呈黄褐色或棕褐色;

3随着无机物脱矿、有机物分解,牙釉质破坏、牙本质崩解、组织缺损形成龋洞;

4龋洞中的细菌不易清除,唾液不易进入,长期较低的pH更适宜产酸菌生长、代谢产酸,从而龋病进一步发展,

龋洞扩大加深。

【诊断】

(1)浅龋

光滑面龋:

无自觉症状,视诊见牙面上着色龋斑,探查有粗糙感

窝沟龋:

无自觉症状,探针探查变色窝沟处时,探针插入沟中不易取出,扩大沟口可见变色龋坏区邻面及根部浅龋:

早期根龋颜色与正常组织相似,应仔细探查或借助荧光显示法等帮助诊断。

(2)中龋

龋坏发展到牙本质浅层,形成龋洞,患者有冷热酸甜刺激痛;老年患者根面牙本质浅龋呈浅碟状,患者多对外界刺激缺乏主观感受,龋损发展快,应仔细检查;接触点以下的邻面龋及根面龋可借助X光诊断;

(3)深龋

有较大较深龋洞形成,龋损接近牙髓,对冷热刺激较酸甜刺激更敏感;老年人牙髓对外界刺激反应迟钝,诊断时应注意鉴别牙髓状态:

有无自发痛史,探查龋洞有无穿髓点。

【治疗】

(1)原则:

终止病变发展,清除感染物质,保持牙髓正常活力,恢复牙体外形及功能,从而维护牙列完整、增进身体健康,提高老年人生存质量。

(2)保守治疗

1)药物治疗

适应证:

未形成龋洞的早期光滑面釉质龋,牙骨质龋,根面牙本质浅层龋等;常用药物:

含氟制剂,硝酸银。

2)再矿化治疗:

使用再矿化液促进龋损区再矿化,以停止龋坏发展。

适应证:

光滑面早期釉质龋,牙骨质龋,对龋病易感者预防使用如口腔护理差的老年人;药物:

再矿化液(漱口液)。

3)窝沟封闭

适应证:

窝沟可疑龋,无龋深沟裂;药物:

树脂。

(3)充填治疗

适应证:

龋洞形成者应用充填治疗;

步骤:

①去除龋坏组织,制备窝洞②窝洞消毒垫底③窝洞充填;

【备洞基本原则】

1)去净龋坏组织:

硬度标准:

探查窝洞硬度与正常牙本质硬度接近;着色标准:

去除着色软化牙本质,但可以保留比正常牙本质色深的质硬牙本质;染色标准:

龋检知液涂布窝洞,仅龋坏组织染色;

2)保护牙髓组织:

牙钻间断操作,用水冷却;注意髓角处有无穿髓孔;

3)保留健康牙本质:

利于充填体固位和使牙体组织有足够抗力性,利于恢复正常咬合;

4)制备抗力形及固位形:

抗力形:

盒状洞,有一定深度(EDJ下0.2-0.5mm),洞底位于牙本质,底平壁直,侧壁

与洞底垂直,点线角清楚圆钝,洞缘圆缓;固位形:

具有盒装洞形特点外,洞的侧髓线角应有倒凹,邻面洞在面或舌面做鸠尾。

3、牙釉质龋及本质龋的分区

【釉质龋】透明带,暗带,损害体部,相对完整的釉质表面层;

【牙本质龋】坏死区、细菌侵犯区(感染层)、牙本质脱矿区、高度矿化区(硬化区)及修复性牙本质层。

4、老年人常见的牙体非龋性疾病

(1)牙体慢性损伤:

楔缺、磨损、牙隐裂、牙折裂、牙根纵列;

(2)牙外伤:

牙震荡、牙脱位、牙折;

【牙齿敏感症】当牙本质暴露或机体抵抗力下降时,牙在受到外界刺激如温度、化学物质、机械摩擦及渗透压改变时引起的酸痛症状,称牙本质过敏症,其特点为发作迅速,疼痛尖锐,时间短暂。

5、磨损、磨耗的定义及生理意义(填空)

【磨耗】在咀嚼食物的过程中,牙体与食物之间相互摩擦产生的磨损现象,称为生理性磨损,也称磨耗。

【磨损】单纯机械摩擦作用造成的牙体硬组织缓慢渐进性缺失称为磨损。

不良咬合习惯或磨牙症导致牙体过多过快的不均匀磨损,随之产生一系列病理状态,称病理性磨损。

【生理意义】随着年龄增长,牙冠面的磨损可缩短临床牙冠长度,保持冠根长度比例的协调;降低牙尖高度,

缓冲侧向压力,使牙尖形态与牙周组织的功能相适应。

6楔状缺损的病因、特点、好发部位及治疗方法

【病因】力疲劳,酸蚀,横刷牙

(1)牙颈部组织结构:

牙骨质与牙釉质不相接者,颈部组织结构薄弱,牙本质直接暴露于口腔,不耐磨耗。

(2)刷牙因素:

用硬毛牙刷用力横向刷牙者,牙颈部常有楔缺,并伴牙龈退缩。

(3)酸的作用:

龈沟内酸性分泌物、唾液pH值偏低、酸性食物、胃酸返流等酸性物质在龈缘颈部存留,使颈部组织脱矿溶解;长期大量饮用酸性饮料也可引发楔缺。

(4)牙颈部应力集中:

颊侧牙颈部在咬合时为应力集中区,牙体组织易疲劳,耐磨性下降。

(5)牙颈部产酸菌作用:

牙颈部易堆积菌斑,代谢产酸,引起牙体组织脱矿,硬度降低,在外力作用下导致楔缺。

【特点】两夹面组成,口大底小,呈楔形;常对称分布。

【好发牙位】345区牙弓弧度最突出部位,常对称出现,一般伴有牙龈萎缩。

【好发部位】牙颈部釉质和牙骨质交界处,多位于牙齿唇颊侧牙颈部。

【治疗方法】

(1)组织缺损少:

无牙本质敏感者可不治疗;有牙本质敏感者可脱敏治疗。

(2)组织缺损多,但无穿髓及牙髓炎症状:

可用GIC复合体并修复;近髓者用氢氧化钙垫底后再充填。

(3)组织缺损多,有穿髓及牙髓炎症状:

先做根管治疗,后行修复;如已经或几乎导致牙齿横折者,可在根管治疗后,做桩核冠修复。

7、牙髓炎的定义、分类,

【牙髓炎】发生于牙髓组织的炎性病变,

【分类】

(1)可复性牙髓炎

(2)不可复性牙髓炎:

急性牙髓炎,慢性牙髓炎,逆行性牙髓炎、残髓炎

(3)牙髓坏死

(4)牙髓钙化:

髓石,弥漫性钙化

(5)牙内吸收

【逆行性牙髓炎】感染来源于患牙牙周炎所致的深牙周袋,袋内细菌及毒素通过根尖孔或侧、副根管逆行进入牙髓,引起根部牙髓的慢性炎症。

8、各类牙髓炎的治疗

【原则】保存患牙,为主,尽量恢复其功能和外观。

(1)应急处理

1)无痛技术:

局部注射麻醉剂,针刺麻醉;

2)开髓引流:

人为穿通髓腔或扩大穿髓孔,降低腔内高压;逆行性牙髓炎需去除牙髓活力方能止痛;

3)调磨改:

死髓牙应降低咬合,减轻症状,防止牙纵裂;

4)药物镇痛:

口服镇痛消炎药;或在穿髓处放置有镇痛作用的药物;

5)拔除患牙:

无保留价值且呈急性病变的患牙,急诊拔除加有效抗生素控制可解除患者痛苦。

(2)保髓治疗:

要求:

无菌,无痛,选择合适盖髓剂;

1)无明显自发痛、刺激痛,去除腐质未穿孔,且难以判断是否发生牙髓炎症时,可用间接盖髓术;

2)去除腐质有穿髓孔,但孔极小且组织敏感,周围是健康牙本质,有少量可控制出血时,可用直接盖髓术。

(3)保存患牙:

不能保存牙髓活力者,可进行保存患牙治疗,包括根管治疗、变异干髓术、塑化疗法等。

9、根尖周炎的分类及治疗措施

【分类】

(1)急性根尖周炎:

急性浆液性根尖周炎,急性化脓性根尖周炎

(2)慢性根尖周炎:

根尖周肉芽肿,慢性根尖周脓肿,根尖周囊肿,根尖周致密性骨炎

【治疗措施】原则:

及时解除患者疼痛,尽可能保存患牙。

(1)应急处理

1)开髓引流:

急性根尖周炎局麻下开通髓腔,穿通根尖孔,建立引流通道,引流根尖渗出物及脓液,缓解压力;

2)切开排脓:

黏膜下脓肿有明显波动感时应切开排脓,为了防止炎症扩散,须配合全身用药;

3)去除刺激

4)调磨改:

外伤引起的急性根尖周炎,可降低患牙咬合、减轻功能;死髓牙也需常规磨改,减轻症状,减少牙纵裂发生。

5)消炎止痛:

口服或注射抗生素类药物、镇痛药物,也可局部封闭、理疗及针灸止痛,对剧烈疼痛的急性根尖周脓肿效果差;

6)急性期拔牙:

必要时可监护拔牙。

(2)根管治疗术:

去除根管内病原刺激物,消除对根尖周组织的不良刺激,适当消毒,严密充填,防止根尖周病变的发生并促进根尖周病变的愈合。

步骤包括:

根管预备(开髓、根管工作长度测量、根管清理扩大)根管消毒,根管充填。

(3)牙髓塑化疗法:

塑化剂包埋病源刺激物、固定并形成无害物质存留在髓腔中,使根管处于无菌状态。

(4)干髓术:

去除感染冠髓,保留干尸化根髓,以保存患牙。

(5)根尖外科手术:

打算拔除的患牙可尝试根尖外科手术。

10、急性根尖周炎及慢性牙髓炎急性发作鉴别要点及处理

【急性根尖周炎】患牙浮出感和伸长感,自发性、持续性钝痛,咬合时剧烈疼痛,影响进食,疼痛可定位;患牙

根尖部扪诊不适或疼痛,患牙可有松动;形成脓肿时有持续性跳痛,叩痛,根尖部牙龈红肿,扪诊根尖部有深波

动感,可伴有全身症状如乏力,发热;X线根尖部无明显改变;

【慢性牙髓炎急性发作】自发痛,阵发性发作或加剧,夜间疼痛加重,温度刺激加重疼痛,疼痛向同侧放散,不

能定位,叩诊可有不适或轻度疼痛;X线见跟见不有不同程度牙槽骨破坏所形成的透射影区。

【处理】应急处理见前。

11、牙折

【临床表现】冠折,根折,冠根联合折【治疗】看书

12、牙周病的病因、症状及治疗方法

【病因】

始动因素:

菌斑中的细菌

局部促进因素:

牙石,解剖因素,牙齿位置异常、拥挤或错畸形,创伤,食物嵌塞,不良修复体、不良习惯

全身促进因素:

遗传因素,性激素,吸烟,有关系统疾病,精神压力

【症状】牙龈炎症和出血,牙周袋形成,附着丧失,牙槽骨吸收,牙齿松动移位,逆行性牙髓炎,根分叉病变,牙周脓肿,牙周萎缩,牙根面敏感,口臭。

【治疗方法】

原则:

1彻底去除菌斑、牙石等病原因素,平整根面,教育患者保持良好口腔卫生;

2对于不能保留的患牙应尽早拔除;

3考虑老年人生理特点及对治疗的承受能力,选择适当牙周手术和松牙固定术保存患牙;

4有急性炎症或慢性系统性疾病的患者可辅以适当全身药物治疗。

方法:

基础治疗:

菌斑控制,龈上洁治术,龈下刮治术,根面平整术,创伤治疗,食物嵌塞的治疗,松牙固定术;

药物治疗:

硝基咪唑类药物,四环素类药物,青霉素类药物,大环内酯类药物,非甾体抗炎药,预防骨质疏松的药,免疫调节药,中药;

手术治疗:

牙龈切除术及成形术,翻瓣术,切除性骨手术,引导性组织再生术,牙周植骨术,截根术,牙半切术,分根术,牙冠延长术,膜龈手术等;

支持治疗:

病情评估,菌斑控制,医患沟通,实行必要治疗,确定治疗时间,患者依从性,种植术后支持治疗。

13、牙结石的洁治刮治

【龈上洁治术】

定义:

用洁治器械去除龈上牙石、菌斑、色渍,并磨光牙面,以延迟菌斑和牙石再沉积。

适应证:

牙龈炎、牙周炎;预防性治疗;口内其他治疗前的准备。

方法:

手用器械洁治,超声波洁牙机洁治。

【龈下刮治及根面平整术】

定义:

用较精细的龈下刮治器刮除位于牙周袋内根面上的牙石、菌斑,同时刮除牙根表面感染的病变牙骨质,并清除嵌入牙骨质的内毒素及牙石,使刮治后的根面光滑平整。

方法:

手用器械刮治,超声波洁牙机刮治。

14、创伤的临床表现

【病因】牙齿早接触、过高修复体、牙尖干扰、夜磨牙、正畸治疗加力不当

【表现】牙体硬组织磨损,牙根吸收,牙髓病变,牙周组织病变,颞下颌关节功能性和结构性紊乱,咀嚼肌群痉挛疼痛等。

#15、药物过敏性口炎的诊断及治疗(病例分析)

【诊断】

(1)发病前有用药史,用药和发病时间有因果关系

(2)为突然发生的急性炎症。

口腔黏膜红肿、红斑、起疱及大面积糜烂、渗出多。

皮肤有红斑、疱疹及丘疹等病变。

(3)停用可疑致敏药物后,病损很快愈合。

【治疗】

(1)全身治疗

1)寻找并及时停用可疑致敏药物以及结构相似的药物;

2)给予抗组胺药以抑制炎症活性介质的释放,降低机体对组胺的反应,减少各种超敏症状。

成人:

口服氯雷他定或扑尔敏;

3)10%葡萄糖酸钙加维生素C静脉注射,增加血管致密性,减少渗出,减轻炎症反应;

4)糖皮质激素的应用视病情轻重决定:

轻者口服泼尼松,重者静脉点滴氢化可的松;

5)病情特别严重时给予肾上腺素或异丙肾上腺素;

6)全身支持治疗;

7)中医辨证治疗。

(2)局部治疗

口腔损害用0.05%氯己定含漱液含漱或湿敷,地塞米松糊剂涂敷;皮损用2%硼酸钠或生理盐水洗涤,炉甘石洗剂、

肤轻松霜涂敷。

#16、义齿性口炎的诊断及治疗方法

即慢性红斑型念珠菌病。

【诊断】

临床表现:

发生在义齿佩戴者,女性多见;病损位于义齿组织面对应黏膜,上颌义齿腭侧面接触之腭、龈黏膜多见;表现为鲜红色弥散红斑或黄白色条索状、斑点状假膜;

真菌学检查:

包括涂片法、培养法、免疫法、活检法、分子生物学方法(基因诊断)。

义齿涂片以10%KOH直接镜

检可见菌丝。

【治疗】原则:

去除诱发因素,积极治疗基础病,必要时辅以支持治疗。

(1)全身治疗:

口服酮康唑,口服或舌下含服,每次200-400mg,每日1-2次,有肝病史者慎用;复合维生素B,

口服,每次2粒,每日3次;维生素A,口服,每次2.5万单位,每日3次;机体免疫力低下者可选用多抗甲素或

转移因子等免疫增强剂;

(2)局部治疗:

4Y碳酸氢钠液、氯己定含漱液交替含漱;制霉菌素糊剂或聚维酮碘喷剂喷涂患处或义齿寄托组织面;4Y碳酸氢钠溶液浸泡假牙;口内病损消失后仍须继续用药1W以上,一般疗程为10-14天或更长,防止复发。

17、过敏性水肿

【病因】食物、药物、感染、精神及遗传因素诱发I型超敏反应;

【临床表现】

急性发病,好发于头面部疏松结缔组织处,表现为突发局限性水肿,皮肤或黏膜瘙痒瘙痒、灼热痛,发紧膨胀;可累及唇、舌、会厌;水肿消退迅速。

【诊断】

(1)发病突然、迅速

(2)病变特点为局限性水肿,界限不清,质韧有弹性

(3)好发于皮下结缔组织疏松处

(4)病变消失迅速,无痕迹

(5)可反复发作

#18、放射性口炎

【病因】射线、感染、宿主因素。

【临床表现】

急性放射性口炎:

放射线照射后短时间内出现黏膜损害;表现与射线种类、辐射剂量、曝光时间、照射方法及个体差异有关:

10Gy:

黏膜发红、水肿;

20Gy:

黏膜充血明显,出现糜烂、溃疡,被覆白色假膜,易出血,触痛明显;可有唾液腺萎缩,致口干、口臭,进食困难;合并全身症状;

30Gy以上:

口腔症状及体征加重,伴渗出明显的深大溃疡,被覆假膜,合并出血、继发感染等全身症状。

慢性放射性口炎:

放射线照射2年后出现;

特征:

唾液腺广泛萎缩,引起继发性损害

局部症状:

口干、味觉异常

体征:

口腔黏膜广泛萎缩、变薄、充血;舌体萎缩性舌炎,合并念珠菌感染;并发猛性龋、牙龈出血、张口受限等;照射野皮肤干燥、脱发、色素沉着、纤维化等;

全身症状:

食欲差、疲倦、头痛、记忆力下降、失眠等。

【诊断】放射线暴露病史及临床表现。

【治疗】原则:

减轻症状,促进愈合,防治合并感染。

口腔黏膜损害:

消炎止痛、促进愈合的局部药物;

黏膜疼痛:

非甾体类消炎镇痛药;

口干症:

促进腺体分泌的药物如毛果芸香碱;

合并感染:

抗真菌(碳酸氢钠含漱液)、抗病毒(阿昔洛韦)、抗细菌(抗生素)药物的使用。

19、白斑的定义、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断

【定义】发生在口腔黏膜上以白色为主的损害,既不能被擦掉,也不能以临床和组织病理学的方法诊断为其他任何可定义的损害,属于癌前病变。

【病理】上皮增生,伴过度正角化或过度角化不全;粒层明显,棘层增厚;上皮钉突伸长变粗,固有层和黏膜下层中有炎细胞浸润。

【临床表现】分为均质型及非均质型

(1)均质型

斑块状白斑:

黏膜白色或灰白色均质型斑块,表面可有皲裂,界清,触之柔软,不粗糙,周围黏膜正常,患者多无症状;

皱纹纸状白斑:

好发于口底及舌腹,病损灰白色或白垩色,界清,触之柔软,表面粗糙,周围黏膜正常,患者有粗糙不适感,可有刺激痛。

(2)非均质型

颗粒状白斑:

好发于颊粘膜口角区,萎缩发红的黏膜上散在分布白色小颗粒状,表面不平,可有点状或片状糜烂,患者可有刺激痛;多数可查到白色念珠菌感染,癌变率最高;

疣状白斑:

好发牙槽嵴、唇、腭、口底等,病损灰白色,表面粗糙呈刺状或绒毛状突起,质稍硬;

溃疡状白斑:

增厚的白色斑块上有糜烂、溃疡,可有或无局部刺激因素,患者感疼痛;是癌前病变进一步发展的标志。

【诊断】根据临床、病理检查并辅以脱落细胞检查及甲苯胺蓝染色可作出诊断。

分临时性和肯定性诊断两阶段:

若口腔黏膜上的一种白色损害不能诊断为其他疾病,可下临时性诊断;

肯定临床

若白色损害怀疑与某种因素有关,而这种因素又有消除可能,建议观察2-4周,若损害仍持续存在,可

诊断并及时活检;

活检结果可排除可定义损害如白色水肿等,即可下组织学诊断。

【鉴别诊断】口腔白色角化病、口腔扁平苔藓、口腔黏膜下纤维性变、白色水肿等;

(1)白色角化症:

长期机械或化学刺激引起;灰白色或白色斑块,界不清,平或微高于粘膜表面,平滑,柔软;去除刺激病损可消退;病理表现上皮过度角化,轻度增厚,固有层炎细胞浸润少。

(2)白色水肿:

透明灰白色光滑“面纱”样膜,可部分刮去;多见于前磨牙及磨牙咬合线处;病理表现为上皮增厚,上皮细胞内水肿,胞核固缩或消失,空泡性变;

(3)口腔扁平苔藓

口腔扁平苔藓

口腔白斑病

发病部位

具有对称性

单一部位

病损颜色

珠光白色

白色或灰白色

病损形态

主要为白纹;舌背呈圆形或椭圆形斑块,周围有白纹;

不规则斑块;边缘突起于黏膜表面;

病损质地

弹性、质地无改变

弹性降低、质地改变

皮肤损害

可有

病理特点

角化层较薄

角化层较厚

棘层增生轻或萎缩

粒层明显,棘层肥厚

基底细胞液化变性

基底细胞无液化变性

基底膜界限模糊

基底膜清晰

上皮下疱可见

无上皮下疱

炎细胞在固有层呈带状浸润

炎细胞散在于固有层和黏膜下层

偶见上皮异常增生

常见上皮异常增生

(4)黏膜下纤维化:

多见于颊、咽、腭;淡白色斑纹云雾状,可触及黏膜下纤维性条索;舌运动及张口受限、吞咽困难。

20、老年人缺牙修复治疗的原则,老年人牙列缺损及牙列缺失的修复方法及时机

【缺牙修复治疗原则】

(1)保存天然牙:

有利于义齿稳定及固位,维持正常颌位关系及牙槽嵴高度,延缓牙槽嵴萎缩及吸收,利于患者身心健康;

(2)早期治疗:

缺牙后尽早口腔治疗;

(3)修复治疗应尽量减小口腔内的变化:

必须进行复杂修复时,应逐步进行;

(4)治疗方法应简单:

老年人不能良好保持口腔卫生,义齿应结构简单,便于自洁及别人帮助清洁;卡环数量在保证固位前提下尽量减少,使患者便于取戴;义齿制作时尽量减少可能造成食物嵌塞的因素;同时尽量减少就诊次数,不进行复杂修复。

(5)修复治疗应考虑老年患者的寿命:

身体状况较差的老年人应以改善咀嚼功能为主,尽量减轻病人痛苦,不增加病人负担。

【牙列缺损修复】

方法:

固定义齿修复,可摘局部义齿修复;

时机:

一般拔牙后3M(前牙可1.5M);要求缺牙区牙槽嵴愈合良好,形态基本正常,无骨尖、残根、增生物及黏膜疾患。

(最好看下适应证)

固定义齿修复的条件

1患者有良好健康状况,可承受较长时间的牙体制备手术;

2缺牙数目少,缺隙两端余留牙牙体牙周条件较好,可作为基牙;

3缺牙区邻牙牙冠缺损,涉及牙髓已作完善根管治疗;或邻牙牙周条件虽欠佳,但松动度不大,经牙周治疗可作牙周夹板者,也可考虑固定修复;

4其他余留牙条件较好,近期没有拔牙可能性;

5口内保留固定的金属修复体对全身疾病的治疗无影响;

6患者有经济条件,自己有固定修复要求。

【牙列缺失修复】

方法:

全口义齿时机:

拔牙后3个月至半年。

#21、肯氏分类(选择)

第一类牙弓两侧后牙缺失,远中无天然牙存在(双侧游离缺牙)第二类牙弓一侧后部牙缺失,远中无天然牙存在(单侧游离缺牙)第三类牙弓的一侧牙缺失,且缺隙两端均有天然牙存在第四类牙弓前部牙连续缺失并跨过中线,天然牙在缺隙远中

22、全冠的设计及增加固位力的方法

【设计】(有很多,看书)

(1)正确恢复形态与功能:

轴面形态,邻接关系,外展隙和邻间隙,咬合关系及美观;

(2)牙体预备时保护软硬组织健康:

去除病变组织,防止损伤邻牙,保护软组织,保护牙髓,适当磨除牙体组织,预防和减少继发龋,牙体预备尽量一次完成,暂时冠保护;

(3)修复体龈边缘设计合乎牙周组织健康要求:

避免侵害或破坏生物学宽度;

(4)修复体合乎抗力形与固位形要求。

【增加固位的方法】环抱固位形,钉洞

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