医学免疫学复习06WQC.docx

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医学免疫学复习06WQC

复习要点：

GSX:

1.抗原的基本特征

免疫原性：

指抗原被T、B淋巴细胞表面特异性受体识别及结合，诱导机体产生适应性免疫

应答的能力

免疫反应性：

是指抗原与其所诱导产生的免疫应答效应物特异性结合的能力。

2.TD-Ag和TI-Ag的特点

3.影响抗原免疫原性的主要因素

异物性：

亲缘关系越远，异物性越强，其免疫原性越强

化学属性：

天然抗原为大分子有机物和蛋白质，免疫原性较强；多糖、脂多糖也有免疫原性，脂类、DNA通常无

分子量大小：

分子量越大抗原表位越多，大于100kD为强抗原,小于10kD免疫原性较弱

分子结构：

芳香族氨基酸>直链氨基酸，明胶偶联络氨酸后免疫元性显著增强

分子构象：

抗原表位的化学性质、数目、空间构型决定抗原的特异性，影响免疫原性的强弱。

如：

抗氨苯磺酸抗体仅与氨苯磺酸高度结合，对相似的氨苯砷酸和氨苯甲酸起弱反应；抗间位氨苯磺酸抗体仅与间位氨苯磺酸高度结合，对邻位氨苯磺酸和对位氨苯磺酸

易接近性：

物理状态：

聚合>单体；颗粒>可溶

宿主方面的因素：

遗传因素：

遗传基因控制

年龄、性别与健康状态：

青壮年>幼、老；女>男；感染、药物

抗原进入机体的方式：

皮内>皮下>腹腔、静脉>口服

免疫程序、免疫剂量、佐剂

4．半抗原：

某些具有免疫反应性而不具有免疫原性的小分子物质。

单独不能诱

导免疫应答，当与载体交联后可诱导免疫应答

青霉素过敏：

青霉素代谢产物青霉烯酸本身无免疫原性

与血清蛋白结合后可以成为完全抗原，诱导机体产生IgE抗体，并介导I型超敏反应

在免疫应答中，B细胞识别半抗原，并提呈载体表位给CD4+T细胞，Th细胞识别载体表位，以T细胞表位把特异T-B细胞之间连接起来（T-B桥联），T细胞才能激活B细胞。

半抗原表位——B细胞

载体表位——T细胞

5．抗体的结构及其功能

答：

⑴定义：

具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白称为免疫球蛋白，包括：

具有免疫活性的正常抗体；没有抗体活性的异常免疫球蛋白。

⑵Ig的基本结构：

1）组成：

Ig是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构

2）可变区：

抗体分子中轻链和重链靠近N端的氨基酸序列变化较大，形成的结构域称为可变区（V区），分别占L链的1/2（VL）和H链的1/4或1/5（VH）。

①高变区（HVR）：

在V区内氨基酸组成及序列变化最为剧烈的特定部位。

②骨架区（FR）：

Ig高变区之外的部位，其氨基酸组成和排列序列相对变化不大，称为骨架区。

稳定CDR结构，以利IgCDR与抗原决定簇精细特异地结合。

3）恒定区：

靠近C端的氨基酸序列相对恒定的区域，分别占L链的1/2和H链的3/4或4/5。

4）铰链区：

位于CH1与CH2之间，富含脯氨酸，因此易伸展弯曲，能改变“Y”形两个臂之间的距离，有利于两臂同时结合两个相同的抗原表位；对蛋白水解酶敏感。

⑶Ig的生物学功能：

1）识别抗原：

可溶性Ig的V区与抗原（表位）特异性结合→中和作用（抗病原体或其毒素）发挥免疫效应

跨膜Ig（BCR）特异性识别、结合抗原（表位）→介导体液免疫应答

2）激活补体产生细胞溶解作用：

①IgM、IgG1、IgG2、IgG3与病原体或靶细胞特异性结合→激活补体经典途径→病原体或靶细胞溶解破坏。

②聚合的IgG4、IgA、IgE可经旁路途径激活补体。

3）与细胞表面FcR结合（IgG，A，E）：

①调理作用：

IgFc段与吞噬细胞表面FcR结合

促吞噬；

②ADCC：

当IgG与靶细胞特异性结合后，其Fc段可与NK细胞、巨噬细胞、单核细胞的FcγR结合，促使细胞毒颗粒的释放，发挥ADCC作用，导致靶细胞的溶解。

③介导Ⅰ型超敏反应。

4）穿过胎盘和粘膜：

IgG通过胎盘；sIgA穿过粘膜C区的功能

5）局部免疫作用：

分泌型IgA可阻止病原体对宿主粘膜上皮细胞的粘附→在局部发挥抗感染免疫作用。

6.各类抗体分子结构和功能的异同点

简述五类免疫球蛋白的特性及功能。

答：

（1）IgG：

①血清含量最高，半衰期最长，分布最广；

②能穿过胎盘，抗菌、抗病毒、抗毒素抗体大多为IgG；

③与抗原结合后可通过经典途径激活补体；

④IgG的Fc段与吞噬细胞表面的Fc受体结合可发挥调理吞噬作用；

⑤与NK细胞结合可介导ADCC作用；还可与SPA结合用于检测某些抗原。

（2）IgM：

①为五聚体，分子量最大，在个体发育过程中和初次体液免疫应答中出现最早的抗体；

②结合抗原、激活补体、调理吞噬的能力比IgG强得多，是高效能的抗体。

③只表达mIgM是未成熟B细胞的标志

（3）IgA：

①血清型为单体，也可为二聚体；

②分泌型均为二聚体，且带有分泌片，存在于唾液、泪液及呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜分泌液中，是发挥局部免疫的重要因素，具有抗菌、抗病毒和抗毒素作用。

（4）IgD：

①为单体，血清中含量很少，主要存在于成熟B细胞表面，为B细胞的抗原识别受体。

②mIgD是B细胞成熟的一个重要标志。

（5）IgE：

为单体，半衰期最短，血清中含量最少的Ig，主要介导I型超敏反应的发生。

4.单克隆抗体的制备流程

1.对小鼠注射特定的抗原蛋白,使小鼠产生免疫反应；

2.得到相应的B淋巴细胞；

3.将小鼠骨髓瘤细胞与B淋巴细胞融合,再用HAT选择培养基进行筛选；

4.在该培养基上,骨髓瘤细胞被HAT杀死，B细胞逐渐死亡，未融合的亲本细胞和融合的具有同种核的细胞都会死亡,只有融合的杂种细胞才能生长（这种杂种细胞的特点是既能迅速大量繁殖又能产生专一的抗体）

5.对上述杂交瘤细胞还需进行克隆化培养和抗体检测,经多次筛选,就可获得足量的能分泌所需特异性抗体的细胞；

6.最后,将杂交瘤细胞在体外条件下做大规模培养,或注射到小鼠腹腔内增殖,这样,从细胞培养液或小鼠腹水中,就可以提取出大量的单克隆抗体了。

5.体液免疫的初次应答和再次应答的特点

（1）初次应答：

B细胞产生数量少，主要产生低亲和力的IgM，其产生过程经历潜伏期、对数期、平台期、下降期这四个阶段。

（2）再次应答：

迅速、高效、持久，具体为1潜伏期短；2血清抗体浓度增加快，快速到达平台期，平台高；3抗体维持时间长；4诱发再次应答所需抗原剂量小；5再次应答主要产生高亲和力的IgG。

6.TD-Ag刺激B细胞活化时，Th细胞如何辅助B细胞的免疫应答

（1）Th细胞表面的共刺激分子可提供B细胞活化必需的第二信号；

第二信号（共刺激信号）：

Th细胞与B细胞表面多对共刺激分子相互作用形成第二刺激信号，其中最主要的是CD40/CD40L

（2）Th细胞分泌的细胞因子促进B细胞的活化、增殖和分化。

活化的B细胞表达多种细胞因子受体，在活化T细胞分泌的细胞因子（如IL-4、IL-5、IL-21）的作用下大量增值

7.B细胞在生发中心的分化与成熟

生发中心在抗原刺激后1周左右形成，其中的B细胞被称为中心母细胞，其分裂能力极强，但不表达mIg。

中心母细胞分裂增殖产生的子代细胞称为中心细胞，其分裂速度减慢或停止且体积较小，表达mIg。

随着中心细胞扩增，生发中心分为暗区和明区。

暗区，分裂增殖的中心母细胞在此紧密聚集，滤泡树突状细胞（FDC）很少；明区，中心细胞在此聚集不甚紧密，但与众多的FDC接触。

在明区，中心细胞在FDC和Tfh细胞协同作用下继续分化，经过阳性选择完成亲和力成熟过程，只有表达高亲和力mIg的B细胞才能继续分化发育，其余大多数中心细胞则发生凋亡。

在这里，B细胞最终分化成浆细胞产生抗体，或分化成记忆B细胞。

8.体外抗原抗体反应的特点及其影响因素

（1）特点：

1抗原与抗体的结合具有高度特异性；2表面化学基团之间的可逆结合；3适宜的抗原抗体浓度和比例决定其在体外结合后能否出现肉眼可见的反应；4抗原抗体反应可分为抗原抗体特异性结合和可见反应两个阶段。

（2）影响因素：

电解质、温度、酸碱度。

9.免疫细胞功能测定的基本原理

通过体外或体内实验对参与免疫应答的不同细胞进行分离、鉴定及功能测定可以检测机体的免疫功能。

10.主动免疫与被动免疫的异同

区别要点

人工主动免疫

人工被动免疫

接种物质

抗原（如疫苗）

抗体（动物免疫血清）或细胞因子

免疫力产生时间

慢，接种后1~4周产生

快，输入后立即产生

免疫力维持时间

长，半年至数年

短，2~3周

接种次数

1~3次

1次

用途

预防

治疗或紧急预防

YQ:

11.复等位基因、共显性遗传

复等位基因：

复等位基因是指在同源染色体上，占有相同座位的等位基因数超过2个，在此种情况下任何一个杂合的二倍体个体只存在复等位基中的二个不同的等位基因。

共显性遗传：

如果双亲的性状同时在F1个体上表现出来，即一对等位基因的两个成员在杂

合体中都表达的遗传现象称为共显性遗传

共显性位于两条染色体上的HLA等位基因均为显性基因

12.等位排斥、同型排斥

等位排斥：

是指B细胞中一条染色体上的重链（或轻链）基因重排成功后，抑制另一条同源染色体上重链（或轻链）基因的重排。

同型排斥：

是指κ轻链重排成功后抑制λ轻链基因的重排

13.单体型

MHC的单体型：

指同一染色体上紧密连锁的MHC等位基因的组合

14.T细胞发育过程中的阳性选择和阴性选择

胸腺的阳性选择：

指在胸腺皮质中，未成熟DP细胞表达的随机多样特异性的TCR与胸腺上

皮细胞表面的自身抗原肽-自身MHC分子复合物相互作用。

能以适当亲和

力结合（阳性）的DP细胞成活并获MHC限制性；不能结合或结合亲和力

过高的DP细胞发生凋亡。

胸腺的阴性选择：

经过阳性选择的SP细胞在皮质随质交界处及髓质区，与胸腺树突状细胞、巨噬细胞等表面的自身抗原肽-自身MHC分子复合物相互作用。

高亲和力结合的SP细胞（即自身反应性细胞）发生凋亡，少部分分化为调节性T细胞；而不能结合的SP细胞（阴性）存活成为成熟T细胞并进入外周免疫器官。

15.共刺激分子：

是为T、B细胞完全活化提供共刺激信号的细胞表面分子及其配体

16.抗原递呈细胞

抗原提呈细胞（APC）：

能够摄取、加工、处理抗原，并以抗原肽-MHC分子复合物的形式将抗原肽提呈给T细胞的一类细胞，在机体的免疫识别、免疫应答与免疫调节中起重要作用。

主要包括单核/巨噬细胞、树突状细胞、B淋巴细胞等。

17.模式识别受体/病原识别相关分子模式（PAMPs）

模式识别受体（PRR）:

是指存在于吞噬细胞和树突状细胞等多种免疫细胞表面、胞内器室膜上和血清中的一类能够直接识别病原体及其产物或宿主凋亡细胞和衰老损伤细胞表面某些共有特定分子结构的受体

病原体相关分子模式（PAMP）：

是指某些病原体或其产物所共有的高度保守、可被模式识别受体识别结合的特定分子

抗原的交叉递呈:

也称交叉致敏，是指APC能将摄取加工的外源性抗原通过MHC-I类分子途

径提呈给CD8+T细胞；或将内源性抗原通过MHC-II类分子途径提呈给CD4+T细胞

18.免疫突触：

均匀分布于T细胞的TCR与pMHCⅡ相互作用后，多个TCR-pMHCⅡ向T细胞和DC的接触面中央移动，形成以多个TCR-pMHCⅡ为中央，周围LFA-1—ICAM-1等共刺激分子的相对密闭的免疫突触。

免疫突触形成的三个阶段：

表面分子相互作用连接：

LFA-1～ICAM-1、TCR-pMHC

TCR-pMHC向中央移动

稳定免疫突触的形成

形成以多个TCR-pMHC为中央，周围是LFA-1～ICAM-1等共刺激分子的相对密闭的免疫突触

APC和T细胞相互作用过程中，在细胞与细胞接触部位形成的多种跨膜分子聚合的一个特殊结构，又称为免疫突触。

此结构有助于增强TCR与抗原肽-MHC分子复合物相互作用的亲和力、促进T细胞信号转导分子的相互作用等。

19.MHC分子的主要功能

一、作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答

经典MHCI类和MHCII类分子通过提呈抗原肽而激活T淋巴细胞，参与适应性免疫应答

（1）MHC限制性

（2）参与T细胞在胸腺中的选择和分化

（3）决定疾病易感性的个体差异

（4）参与构成种群基因结构的异质性

二、作为调节分子参与固有免疫

（1）经典III类基因为补体成分编码，参与炎症反应和对病原体的杀伤，与免疫性疾病的发生有关

（2）非经典I类基因和MICA基因产物可作为配体分子，以不同的亲和力结合激活性和抑制性受体，调节NK细胞和部分杀伤细胞的活性

（3）炎症相关基因参与启动和调控炎症反应，并在应激反应中发挥作用

20.形成MHC分子多样性的原因

HLA多态性原因1：

MHC/HLA复等位基因

多态性原因2：

共显性遗传

共显性遗传：

位于两条染色体上的HLA等位基因均为显性基因

多态性原因3：

多基因性

21.MHCI类分子和II类分子的结构和功能的差异

22.为什么HLA型别可以用于个体识别和亲子鉴定

因为HLA系统所显示的多基因性和多态性，意味着两个无亲缘关系个体之间，在所有HLA基因座位上拥有相同等位基因的机会几乎为零。

而且，每个人所拥有的HLA等位基因型别一般终身不变。

因此，特定等位基因及其以共显性形式表达的产物，可以成为不同个体显示其个体性的遗传标志。

23.BCR和TCR多样性产生的机制

BCR多样性产生机制：

①组合多样性：

指免疫蛋白V、（D）、J基因重排时，只能在众多V、（D）、J基因片段中各取用1个，因而可产生众多V区基因片段组合

②连接多样性：

Ig基因片段之间的连接往往有插入、替换、或缺失核苷酸的情况发生，从而产生新的序列，称为连接多样性

密码子错位

框架移位

N序列插入：

TdT能将N序列插入插入待接DNA的段端，从而显著增加了BCR和Ig的多样性【TDT（末端脱氧核苷酸转移酶）：

末端转移酶（TdT）是一种无需模板的DNA聚合酶，催化脱氧核苷酸结合到DNA分子的3'羟基端。

】

③受体编辑：

指一些完成基因重排并成功表达BCR（mIgM）的B细胞识别自身抗原后未

被克隆清除，而是发生RAG（重组基因激活酶）基因重新活化，导致轻链VJ再次重排，合成新的轻链，从而使BCR获得新的特异性。

④体细胞高频突变：

体细胞高频突变形成的多样性是在已完成Ig基因重排的基础上，成

熟B细胞在外周淋巴器官生发中心接受抗原刺激后发生，体细胞高频突变的方式主要在编码V区CDR部位的基因序列发生碱基的点突变

TCR多样性产生机制:

：

①组合多样性②连接多样性

因为TCR的N序列插入的几率远高于BCR和Ig，故TCR的多样性可达1016，而此阶段

的BCR多样性只有1011

24.B细胞和T细胞的是如何从淋巴干细胞发育成原初细胞的？

（1）B细胞的发育：

在骨髓中，淋巴样干细胞→祖B细胞→前B细胞→未成熟B细胞→成熟B细胞；

（2）T细胞的发育：

在胸腺微环境的影响下，淋巴样干细胞→祖T细胞→前T细胞→未成熟T细胞→成熟T细胞。

25.B1亚群细胞和B2亚群细胞有哪些主要区别？

26.B细胞的主要功能有哪些？

（1）产生抗体介导体液免疫应答

（2）提呈抗原

（3）免疫调节功能（IL-6、IL-10、TNF-a）

27.按照在免疫应答中执行的功能来划分，T细胞有哪些类型，各自执行哪些功能

（1）辅助性T细胞（Th）

Th细胞的重要功能是分泌细胞因子

Th1亚群：

主要分泌IL-2、IFN-γ和TNF

Th1型细胞因子可以引导先天免疫系统和获得性免疫系统产生对抗病毒和细菌特别有效的细胞和抗体

Th2亚群：

主要分泌IL-4、IL-5和IL-10

Th2型细胞因子是可以促使产生大量的抗体抵抗寄生虫（抗体为IgE）或黏膜感染（抗体为IgA）

Th17亚群：

主要分泌TGF-β、IL-17A、IL-17F、IL-22、IL23

Th17细胞产生的IL-17能有效地介导中性粒细胞的动员,从而有效地介导了前炎症反应,过量的Th17细胞会引发严重的自体免疫疾病

（2）杀伤性T细胞（TcorCTL）

释放穿孔素和颗粒酶B杀伤靶细胞：

由CTL上的黏附分子将靶细胞紧紧连在一起，同时，CTL细胞将穿孔素和颗粒酶B的混合物运至靶细胞表面，并被后者摄入，导致后者凋亡

Fas/FasL途径杀伤靶细胞：

CTL还通过一种位于CTL表面的蛋白Fas配体（FasL）行使其杀伤作用。

当FasL与靶细胞表面的Fas蛋白结合，就可启动靶细胞的自杀程序，进而，靶细胞通过凋亡而死亡。

TNF途径杀伤靶细胞：

CTL分泌TNF-α,TNF-α与FasL的作用类似，可通过与其靶细胞上TNFR受体作用，募集并激活caspase8，最终使细胞死亡。

（3）调节性T细胞（Treg）:

直接接触抑制靶细胞活化;分泌TGF-β、IL10等抑制免疫应答

28.T细胞/APC细胞间执行正负调控的共刺激分子对有哪些

（1）CD28—CD80和CD86；

（2）CTLA-4—CD80和CD86；（3）ICOS—ICOSL；（4）PD-1—PD-L1和PD-L2；（5）CD2—LFA-3（CD58）或CD48（小鼠和大鼠）；（6）CD40—CD40L；（7）LFA-1—ICAM-1。

29.通过治疗性抗体阻断T细胞/APC细胞间负调控信号，或者增强正调控信号为什么治疗肿瘤？

因为阻断负调控信号或增强正调控信号均有利于T细胞的增殖和分化，从而增强机体的免疫监视能力，一旦肿瘤细胞产生即可通过细胞免疫对其进行杀灭，抑制肿瘤细胞的增生，达到治疗肿瘤的目的。

30.αβ型T细胞和γδ型T细胞有何主要区别？

31.DC细胞的主要免疫学功能

（1）识别、摄取和加工抗原，参与固有免疫；

（2）抗原提呈和免疫激活作用；

（3）免疫调节作用；

（4）免疫耐受的诱导和维持。

32.巨噬细胞的主要免疫学功能

（1）清除、杀伤病原体：

①氧依赖性途径产生多种活性氧和NO杀伤病原微生物或肿瘤；

②氧非依赖途径包括酸性环境（溶酶体内PH值降到3.5-4）、溶菌酶（破坏G+菌胞壁肽聚糖）、防御素（可在细菌上打孔）等；

③消化和清除病原菌被杀伤或破坏后，在吞噬溶酶体内多种水解酶作用下，大部分产物通过胞吐作用而排出胞外，小部分被提呈在MHCII上；

（2）参与和促进炎症反应分泌MIP-1、MCP-1、IL-8等趋化因子，募集和活化更多mφ、PMN和LC发挥抗感染作用；分泌多种促炎症细胞因子和炎症介质，参与和促进炎症反应；

（3）杀伤靶细胞mφ激活后，PRR和调理性受体表达增加，胞内溶酶体数目增多，功能增强，TNFa分泌增加。

由此，mf可有效杀伤肿瘤和病毒感染细胞，也可借助ADCC效应杀伤靶细胞；

（4）加工、提呈抗原

（5）免疫调节可分泌多种细胞因子增强或抑制mφ和NK细胞的活性。

33.两类不同递呈途径的异同

34.活化Th细胞的类型和功能

（1）Th1亚群：

主要分泌IL-2、IFN-γ和TNF

Th1型细胞因子可以引导先天免疫系统和获得性免疫系统产生对抗病毒和细菌特别有效的细胞和抗体，主要刺激CTL

（2）Th2亚群：

主要分泌IL-4、IL-5和IL-10

Th2型细胞因子是可以促使产生大量的抗体抵抗寄生虫（抗体为IgE）或黏膜感染（抗体为IgA），主要刺激抗体产生

（3）Th17亚群：

主要分泌TGF-β、IL-17A、IL-17F、IL-22、IL23

Th17细胞产生的IL-17能有效地介导中性粒细胞的动员,从而有效地介导了前炎症反应,过量的Th17细胞会引发严重的自体免疫疾病

（4）Th3：

主要分泌大量TGF-β，起免疫抑制的作用；

（5）Tfh：

产生的IL-21在B细胞分化为浆细胞、产生抗体和Ig类别转换中发挥重要作用，是辅助B细胞应答的关键细胞。

35.活化CTL杀伤靶细胞的三种机制

①释放穿孔素和颗粒酶B杀伤靶细胞：

由CTL上的黏附分子将靶细胞紧紧连在一起，同时，CTL细胞将穿孔素和颗粒酶B的混合物运至靶细胞表面，并被后者摄入，导致后者凋亡

②Fas/FasL途径杀伤靶细胞：

CTL还通过一种位于CTL表面的蛋白Fas配体（FasL）行

使其杀伤作用。

当FasL与靶细胞表面的Fas蛋白结合，就

可启动靶细胞的自杀程序，进而，靶细胞通过凋亡而死亡。

③TNF途径杀伤靶细胞：

CTL分泌TNF-α,TNF-α与FasL的作用类似，可通过与其靶细胞上TNFR受体作用，募集并激活caspase8，最终使细胞死亡

36.IL2在T细胞活化调节中的主要作用

IL-2是细胞因子的一种，也是T细胞自分泌生长因子，主要由CD28促进IL-2基因转录和稳定IL-2mRNA，从而有效促进其合成。

在T细胞活化调节中，对于T细胞增殖至关重要。

如果缺乏，T细胞不能增殖，最后导致T细胞活化后凋亡。

37.决定Th0向不同类型的Th细胞分化的细胞因子有哪些

（1）Th0→Th1：

IL-12、IFN-γ、IL6和TGFβ；

（2）Th0→Th2：

IL-4、IL-5；（3）Th0→Th3：

TGF-β、IL-4、IL-10；（4）Th0→Th17：

TGF-β、IL-6；（5）Th0→Treg：

TGF-β、IL-2；（6）Th0→Tfh：

IL-21、IL-6。

38.原初型T细胞活化需要哪些条件

WT:

39.免疫系统的组成

40.淋巴细胞归巢与再循环

淋巴细胞归巢：

成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域。

淋巴细胞再循环：

定居在外周免疫器官的淋巴细胞，由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环；淋巴细胞随血液循环到达外周免疫器官后，可穿越HEV（高内皮细胞微静脉），重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。

41.补体的组成和功能

1.补体的固有成分:

指存在于血浆及体液中、参与补体激活的蛋白质

*经典途径的C1q、C1r、C1s、C4、C2；

*旁路途径的B因子、D因子、备解素（P因子）；

*MBL途径的MBL、MASP（MBL相关丝氨酸蛋白酶）

*三条途径的共同末端通路C3、C5~C9。

2．补体调节蛋白：

指存在于血浆中和细胞膜表面，通过调理补体途径中的关键酶而控制补体活化强度和范围的蛋白因子

C1抑制物、I因子、H因子、C4结合蛋白等。

3．补体受体：

指存在于不同细胞膜表面、能与补体激活后所形成的活性片段相结合，介导多种生物效应的受体因子

CR1~CR5、C3aR、C2aR、C4aR等。

补体的功能：

（1）补体的生物功能：

细胞毒作用：

补体系统激活后，最终在靶细胞表面形成MAC，从而使细胞内外渗透压失衡，导致细胞溶破；

调理作用：

补体激活产生的C3b、C4b、iC3b等片段直接结合于细菌或其他颗粒物质表面，通过与吞噬细胞表面相应补体受体结合而促进吞噬细胞对其吞噬；

炎症介质作用：

补体活化过程中产生多种具有炎症介质作用的片段，如C5a、C3a和C4a

（2）补体的病理学意义：

4）清除免疫复合物：

补体成分可参与清除循环免疫复合物；

5）参与机体抗感染防御：

在抗感染防御机制中，补体是固有免疫和适应性免疫间的桥梁；

6）参与适应性免疫应答；

7）补体系统与血液中其他级联反应系统相互作用。

42.补体的三种激活途径

（1）经典途径：

激活物主要是与抗原结合的IgG、IgM分子，活化过程为C1r与C1q结合后活化，继而激活C1s；C1s在Mg2+存在下作用于C4，使之裂解为C4a和C4b，而后在Mg2+存在下，C2与C4b形成复合物，被C1s裂解而形成C2a和C2b；C2a可与C4b结合成C4b2a复合物即C3转化酶，后者使C3裂解为C3a和C3b；C3b与C4b2a中C4b结合，形成C