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体外循环麻醉
第四章体外循环麻醉
要点：
●理想的心血管麻醉要求维持血流动力学的稳定，适当的麻醉方法与深度，术中无知晓，能快速平稳的苏醒。
●相关病理生理学和药理学知识比心脏麻醉药的标准使用更重要。
●体外循环的药物浓度变化无常。
●经食管超声心动图在术中血液动力学和形态学监测方面成为一种日益重要的工具。
●快通道管理进展——术后早拔管，要求体外循环和麻醉技术作适当的调整。
●非体外循环下的心脏手术，组织稳定装置获取最佳外科环境比药理学操作更有效，麻醉技术的细微改变是必需的。
一、前言
目前有许多公认的技术适用于心血管外科手术和体外循环。
随着新药的不断开发并引入临床实践，因此在为特别的心脏手术寻求最佳麻醉操作程序时必然导致出现不同的观点。
有确凿的证据证明，虽然独特的麻醉技术或药物并不起决定性作用，但是这些技术或药物可适用于不同的临床中。
Reves等于1995年发表评论：
重点在于心血管麻醉中药物的不同类型和作用机制可获得同样的血液流变学和终点效应。
作者得出结论，没有像“心血管麻醉”这样一个实体，心肌缺血病人麻醉的临床处理要了解疾病的病理生理和各种血管活性药物的临床药理。
麻醉处理会影响心肌缺血性病人外科手术的效果，但是最重要的一点是外科医生在无显著的心肌功能损害的情况下可更好的完成充足的血管再通。
同样的，心脏瓣膜外科手术成功与否取决于能否在心肌受损最小的情况下进行有效地瓣膜置换或瓣膜成形术。
许多教科书已很好的描述了体外循环的常规麻醉方式。
本节内容我们将描述近几年心血管麻醉方面的变化。
因此，我们将讨论麻醉方面的新进展和争议以及手术期间体外循环的管理。
此外，我们用一小部分讨论非体外循环下心脏手术的麻醉管理和心外科麻醉指导的基础知识。
此章节的主题一直围绕着心脏麻醉的临床实践和麻醉在体外循环中的作用。
二、术前药物疗法
心外科手术病人的麻醉评估包括术前病人已用药物的效应。
心血管药物很少停用，通常继续使用到手术期间。
药物治疗对患有不稳定性心绞痛的住院病人尤为重要，停止药物治疗（包括阿司匹林）可能引起顽固性心肌缺血。
当病人术前已使用该种药物，那么使用麻醉药和在实施体外循环技术时必须进行调整。
未使用心血管药物疗法者不考虑在内。
冠心病病人病情稳定者通常术前一周停用阿司匹林。
延长抗血小板活性的阿司匹林的使用可加重体外循环引起的血小板功能异常，导致术中易出现过度出血。
如果因为不稳定性心绞痛或药物使用疗程未满的原因不能撤退阿司匹林，那么必须采取措施稳定血小板（例如肽酶疗法——中国抑肽酶已停用，译者注）或输注血小板，由此可预防或治疗术后过度出血。
以不稳定型心绞痛举例，术前输注肝素者，为适当纠正血小板缺陷，则必须联合抗肝素治疗和输注新鲜冷冻血浆（抗凝血酶Ⅲ的来源）（Ranuccietal,1999）。
使用华法林的抗凝病人应根据抗凝和手术紧急程度进行个体化处理。
例如房颤病人短期撤退抗凝药物对修补自体二尖瓣来说是次要的。
对服用华法林但需行紧急手术者需快速纠正凝血功能时可输注新鲜冷冻血浆。
必须避免使用维生素K，因为术后很难进行抗凝治疗。
β-肾上腺素能阻滞剂通常可以使用至术前,尽管某些麻醉医师因病人显著性心动过缓在手术前夕停用。
手术期间使用药物例如阿托品,甚至使用心外心脏起搏来增加病人的心率是必需的，一些临床医生使用异丙肾上腺素来增加心率，但对缺血性的心脏病患者应谨慎使用，因为可引起剧烈的心动过速。
异丙肾上腺素也可降低舒张压（β2作用），从而进一步引起冠脉缺血。
钙通道阻滞剂也应用至术前。
最近的回顾性研究认为术前使用钙通道阻滞剂，体外循环后可增加血制品的使用。
另一方面，合适时间停用钙通道阻滞剂或β肾上腺素阻滞剂可减轻由β-阻滞剂或两种药物撤退所致的恶性心绞痛引起的心动过速。
必须避免这种显著的不良反应的出现。
有研究发现血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）易诱发某些病人体外循环术中或术后血管不同程度的扩张。
因此，一些麻醉医师在手术当天不选用ACE抑制剂，尽管我们宁愿一直使用这些药物直到手术当天早晨，在体外循环期间他们还常使用血管收缩剂治疗体外循环低血压。
尼可地尔（钾通道开放药物）在心绞痛中日益广泛使用，可在体外循环时协同引起过度血管舒张。
但目前没有确凿证据证实体外循环前必须撤退此药。
术前不能停用抗心律失常药。
关于地高辛，如果有中毒迹象，需遵循情况适当选择外科手术。
个别麻醉医师术前可能会选择立即停用术前保留剂量，但是这种方法不再广泛提倡。
另外必须注意纠正低血钾和低血镁，因其可诱发地高辛中毒。
三、麻醉药物
现代麻醉药和麻醉技术使全身麻醉变得更安全，更稳定。
可以确切的说心血管麻醉中麻醉药物的选择已不那么重要，为维持血液动力学的稳定，术中麻醉管理变得尤为重要。
异丙酚已发展成为术中和术后极其有用的药物，通常用于联合中——大剂量阿片类静脉用药，如芬太尼，近期多联合短效阿片类药物瑞芬太尼。
因此静脉麻醉可作为心脏麻醉的一种核心方式，但是大多数临床医生也联合使用吸入性麻醉药。
1、丙泊酚
目前丙泊酚是静脉麻醉药的金字招牌，既可用于麻醉诱导（单次给药）又可用于全身麻醉的麻醉维持（静脉输注如针剂，根据病人的体重计算剂量或利用带有特殊程度的静脉输注泵输注）。
停药后无药物残积，可平稳快速苏醒。
丙泊酚单次静脉用药后，因为脂溶性药物可从血浆快速分布到组织，所以药物血浆浓度可急速下降。
随后药物经肝脏代谢经肾脏排出。
这表明短期输注丙泊酚不可能发生药物蓄积，但是ICU长期输注可发生药物半衰期的延长，因此必须谨慎使用。
丙泊酚可引起显著的低血压，特别是快速大剂量诱导后。
此效应主要由体循环血管阻力降低引起，同时也有心肌抑制的因素。
因此异丙泊酚仅用于心室功能良好病人的诱导。
如有显著流出道阻塞的病人或主动脉狭窄、肥厚性心肌病的病人最好不用丙泊酚。
老年病人进行麻醉诱导易诱发心血管反应，麻醉诱导此组病人最好选用其替代药物如依托咪酯等进行麻醉诱导。
如果将丙泊酚缓慢静脉输注会有好的耐受性，所以缓慢给药可将心血管效应降至最低程度。
因此该药在心血管外科手术主要用于静脉输注。
它既可作为全凭静脉麻醉的一部分，也可为体外循环提供麻醉，避免术中苏醒。
当通气病人利用无蓄积静脉输注技术镇静几小时后，丙泊酚可在手术快结束或术后发挥重要作用。
这些病人手术后第一时间复温和状况稳定时丙泊酚可使病人快速唤醒。
当使用阿片类药物麻醉时，病人使用小剂量丙泊酚就可充分镇静。
ICU病人使用口腔气管导管的机会较多，使用丙泊酚后很难记起ICU内最初发生的事情或换气或拔管的过程。
如上所述，丙泊酚已被证实为心血管手术中极其重要的麻醉药物。
它可降低脑耗氧量，同时保留双重灌注的新陈代谢作用，限制颅内压的冲击，以期达到好的神经学效果，因此丙泊酚在重型的颅脑损伤的治疗中也发挥重要作用。
吸入麻醉药如异氟烷也可降低脑耗氧量，但是如果头部重伤病人或巨大颅内肿瘤的病人颅内压较高，新陈代谢灌流成单方的，就可能导致相对过度灌流结果。
正如所希望的那样，经历心血管手术和体外循环的病人使用丙泊酚的有力效应是可提供脑保护。
但令人失望的是，迄今为止无研究显示丙泊酚输注前、输注时、输注后，体外循环病人的神经学的动态变化。
Roach等人于1999年做了大量前瞻性试验，近期发现体外循环时，经由充氧器吸入异氟烷或输注丙泊酚维持麻醉，这两组方式的神经学结果并无差异。
然而，在复温期间将丙泊酚与血管收缩药联合使用可以维持灌注压和增加脑乳酸盐的生成（由此形成无氧代谢）（Souteretal.1998）。
Hindman和Todd（1999）在一篇评论中谈到，虽然丙泊酚使大脑局部缺血损伤（如大量脑出血和大面积颅脑损伤）的病人结果偏好，但是对体外循环合并神经损伤中的微小栓塞引起的限制性神经损伤似乎无效果。
虽然丙泊酚麻醉可能引起微栓子进入脑循环的数量的减少，但是同样会导致其脑血流量也减少。
2、雷米芬太尼
雷米芬太尼是一种有前景的超短效阿片类药物。
酯链衍生物芬太尼在非特异性血浆酯酶作用下迅速分解，产生非活性代谢产物。
丁酰胆碱酯酶（其新陈代谢过程在使用了氯化琥珀胆碱的病人呈正常代谢）异常、肝功能或肾功能异常的病人使用雷米芬太尼则无这种持续效应。
雷米芬太尼连续静脉输注是麻醉技术中平衡麻醉的一部分。
在与当前使用的其它阿片样药物一起输注雷米芬太尼，其血浆清除率则不会延长。
它是一种半衰期为10—20min的纯µ-激动剂。
Rosow（1999）报道初始剂量试验中发现，准备拔管的3-7分钟过程中不连续宽量程输注（0.025µg/kg/minto2µg/kg/min，后者为大剂量）可引起自主呼吸。
Kapila等人研究发现同等剂量阿芬太尼与雷米芬太尼持续静脉输注3小时后，阿芬太尼需停药后45min以上才能恢复自主呼吸，而雷米芬太尼在15min之内即可完全恢复。
如果雷米芬太尼用于成年人手术中，在停用雷米芬太尼之前需充分镇痛（例如，其他阿片类药物或硬膜外止痛）。
由于雷米芬太尼的特殊性质而在越来越多的经受过冠状动脉旁路移植术的病人和需快速清醒的短期手术病人拔管中发挥重要作用。
术中，与等效的芬太尼和阿芬他尼相比较，雷米芬太尼可提供平稳的阿片类药物麻醉，但并不延长恢复时间，也不推迟拔管时间。
因此在成人外科手术麻醉中，充足剂量的雷米芬太尼用于交感神经抑制和减轻术中主要应激反应。
在九十年代中期雷米芬太尼的使用热因大量的临床观察而逐渐降温。
因为很难证明雷米芬太尼输注的停止和术后镇痛开始的交叉时间，如果不考虑长效阿片类药物的使用不足或过量，则都可减轻雷米芬太尼首次使用的效益。
如果没有立即建立充分镇痛，那么疼痛就会导致病人对长效药物出现耐受性。
对于冠状动脉疾病患者，由于麻醉诱导时单次静脉推注雷米芬太尼可引起严重低血压和窦缓，因而对于雷米芬太尼单次静脉推注使用方法逐渐引起重视，且不推荐对冠脉疾病患者行单次静脉推注诱导。
雷米芬太尼在体外循环平稳输注中的水平效应尚未得到广泛的研究证实。
3、吸入性麻醉药
现代吸入麻醉药，例如异氟烷、地氟烷和七氟烷，与传统吸入麻醉药氟烷相比，很少出现不良的副作用。
由于异氟烷具有减少外周阻力及无显著心肌抑制作用，（译者：
停体外循环大剂量吸入则明显抑制心肌收缩力）从而可以维持足够心输出量。
随后，大量的动物及人体实验显示异氟烷可引起有害的冠脉分流再分配现象，即潜在的缺血区域血液提供给正常心肌，使正常心肌的冠状动脉血流增加，此称之为“冠状动脉循环窃血现象”。
早期就已考虑到异氟烷所引起的冠状动脉循环窃血现象，但仍然认为中等浓度异氟烷是一种稳定的麻醉剂。
然而，对心电图有缺血性改变或正确使用高浓度的异氟烷吸入使用时，应时刻小心谨慎。
目前还缺乏大量研究证明心血管病人使用吸入性麻醉药的优点。
影响选择这些药物的因素多与费用和当地实际情况相关，而不是其临床差别。
实际上英国大多数医疗单位目前成人多用异氟烷，儿童多用七氟烷诱导。
吸入性麻醉药在术中易使用，不考虑异氟烷的冠脉窃血现象，对于心肌缺血的病人它们可提供特殊作用。
冠状动脉手术中，心肌缺血再灌注导致所谓的“缺血再灌注损伤”呈显著变化，归类于心肌梗死和心肌再灌注“顿抑”及再灌注心律失常。
Ross和Foex观察可信资料后推断有效吸入麻醉药例如异氟醚、氟烷和七氟醚，局部缺血之前——预处理吸入药物，与对照组比较其对心肌缺血再灌注有显著的保护作用。
这种效应的机制包括心肌缺血区域的ATP水平的储存，钙超载减少和自由基清除，因此可保持心肌细胞的完整性。
在可行的麻醉药中此保护作用具有显著意义（Ross和Foex,1999;Coetzee等,2000）。
而静脉麻醉药如丙泊酚未见此保护效应。
体外循环时吸入麻醉药也可经由充氧器吸入。
心血管麻醉术中苏醒比其他全身麻醉更多见（Phillips，1993——），体外循环中持续吸入麻醉维持可将术中苏醒发生率降到最低，特别是复温时期。
辅助麻醉药的使用如阿片类药物和地西泮可降低吸入麻醉药的最低肺泡有效浓度，但是有一定局限性，而且不能依赖这些辅助麻醉剂得到令人满意的麻醉-遗忘效果（Hilgenburg,1981）。
另一方面，持续给予吸入麻醉剂可预防术中苏醒，但最为重要的是在体外循环血管扩张时妨碍蒸发器的调小或关闭。
正因为这个原因体外循环时可能更适合输注丙丙酚来阻止术中苏醒。
而且如果体外循环使用吸入性麻醉药则其吸入剂量就会成为问题。
很早就已经知道——吸入麻醉药动物实验时低体温可降最低肺泡有效浓度需求量（Eger等,1965;Vitez等,1974）。
体温每降低1度，吸入性麻醉药降低5%，20度以下可停止呼吸。
怎样得出体外循环时吸入性麻醉药确切该给多少是不确定的。
最后，在充氧罐排出口衔接使用废气排放系统后，可降低医务人员麻醉药吸入性的职业暴露。
四、麻醉药物和体外循环
体外循环开机、运转和脱机都影响到已确定的麻醉药和麻醉辅助药的药物浓度（表4.1）。
此效应复杂且常常不能预见其理论模型，因此必须详细研究每种麻醉药物的效应。
Gedney和Ghosh（1995）以及Mets（2000）已经撰写了包含此类方面的大量优秀综述。
一般而言，影响药物浓度的因素如下：
1．预充泵液体积和性质（胶体或晶体）。
2．稀释效应：
体外循环开始时所有血药浓度急剧降低是由于泵入预充液的稀释作用。
3．药物的蛋白结合率：
某些药物与蛋白大量结合，然而必须牢记的是药物活性部分（即可自由结合受体的那部分）是游离的。
4．体外循环时调整酸碱平衡：
这也影响到药物与蛋白的结合。
5．体外循环时组织灌注的变化，大多数体外循环被隔离开来，肝脏和肾血流量减少，各种药物新陈代谢的变化。
搏动的体外循环的使用可改善肝血流量，但是此技术尚未广泛推广。
6．低体温技术：
体温降低对酶动力学效应有很大影响，且普遍降低药物代谢作用。
如上所述，低体温也可降低吸入麻醉药的最低肺泡有效浓度。
7．构建侧支循环和人工肺的材料：
某些药物如丙丙酚、芬太尼和异氟烷束缚了体外循环侧支循环的各个成分，从而降低了它们的浓度。
8．给药方式：
一般而言与体外循环时持续输注相比，同一种药物体外循环前单次给药血药浓度水平表现不稳定。
9．药物分布容积：
如果一种药物呈大容量分布，实际上组织已建立反扩散从而使旁路稳定血药浓度（例如地高辛）。
10．体外循环时肝和肾清除药物的能力：
体外循环后麻醉药如芬太尼和地西泮可延长肝肾消除半衰期。
11．血液粘滞度：
术后最初时期晶体容积过剩时高蛋白结合药物如咪达唑仑的血药浓度增高。
五、术中药物治疗
麻醉医师和灌注师术中会给予各种非麻醉药物治疗，包括不同电解质和影响心肌收缩力的药物。
钙离子、镁离子和碳酸氢盐是生理学上普遍存在的，且起重要作用，在心脏疾病和体外循环时经常波动。
正性肌力药如β-激动剂和磷酸二酯酶抑制剂，在低排量状态和体外循环脱机时发挥重要作用。
以下概述不包括抗凝、止血和抗纤维蛋白溶解的药物。
1、钙剂
钙离子具有广泛的生理功能。
可在参考文献上可找到钙离子生理学详细说明。
简而言之，钙离子在心血管系统发挥重要作用：
1、动作电位的引发和传导：
传导通过房室节时是慢Ca2+内流电流而不是Na﹢电流所致，因而在正常房室延搁中起重要作用。
2、机械性电偶联：
心肌细胞的细胞膜动作电位来临时瞬间打开细胞膜压力性门控依赖性钙通道和其后的肌浆网（细胞内钙的储存场所）。
钙流入胞质并与肌钙蛋白C结合，引起心肌收缩。
心肌舒张发生与钙水平下降有关，因为有活性的钙从胞质移至肌浆网和细胞外液。
心脏（不是骨骼肌）中，细胞膜T管的最初钙电流在激发后继电流发挥重要作用，钙大量流入肌浆网，因而仅仅心肌而不是静脉的收缩性依赖细胞外的钙离子浓度。
3、外周血管紧张度的调控：
参与血管平滑肌细胞上的活性肌球蛋白相互作用。
4、在血小板和血液凝固中的作用：
活性肌球蛋白相互作用引起有活性的血小板的结构改变。
钙离子与活性凝固因子特异性结合。
5、完整的细胞利于维持胞质的钙浓度，胞质比细胞外液钙浓度低1000倍,钙离子是通过离子通道、特异性或非特异性电压或配体门控通道进出于细胞内、外液的，钙结合蛋白和酶介导钙离子在细胞内的作用。
Ross和Foex发现钙在所谓的心肌局部缺血再灌注中发挥重要作用（RossandFoex,1999）。
当心肌细胞缺血或含氧量低时再灌注后发生胞质钙离子超负荷。
这与ATP消耗和氧自由基破坏有关。
损伤的特征光谱源于暂时的心肌坏死引起的心肌抑顿和再灌注心律失常。
在心肌缺血再灌注损伤发生前使用吸入性麻醉药物（如前所述）和镁（下面即将谈到）都可防止心肌避免缺血再灌注损伤。
这些物质在生理学上对抗钙离子的作用被认为是保护效应的机制。
表4.1
药物及给药模式
CPB开始
CPB中
COB后
芬太尼：
麻醉诱导剂量
↓（循环初期血稀释，循环组成期增加）
初期改变后转为平稳
药物存于肺中，肺再通气早期上升，
芬太尼：
CPB静脉输注前、CPB中和CPB后
↓（循环初期血稀释，循环组成期增加）
↑（CPB时缓慢上升）
同上，早期上升，然后药物水平↑↑，CPB术后，半衰期清除率延长
丙泊酚：
静脉输注
↓（循环初期血稀释，循环组成期增加）减少蛋白结合，增加游离部分
↑（清除率减少）
正常清除率
咪达唑仑：
诱导剂量
↓（循环初期血稀释，循环组成期增加）减少蛋白结合，增加游离部分
-
↑（血浆药物浓度在泵早期药物排泄）
咪达唑仑：
静脉输注
↓（循环初期血稀释，循环组成期增加）减少蛋白结合，增加游离部分
↑（CPB时缓慢上升）
↑（血浆药物浓度在泵早期药物排泄，也延长半衰期清除率）
阿芬他尼：
诱导
血液稀释
平稳-CPB时清除率无变化
CPB时清除率未改变
阿芬他尼：
持续输注
血液稀释
平稳-CPB时清除率无变化
CPB时清除率未改变
在血浆中的Ca2+的浓度是2.25-2.55mmol/L,这其中的一半是以解离形式存在的（活跃的维持在一个很窄的范围内1.0-1.25mmol/L）而余下的则与各种各样的阴离子及蛋白结合。
解离部分发挥着最重要的生理作用。
Ca2+的水平在手术中是可以被监测并且调整的，特别是病人准备脱离CPB时。
血浆pH值的变化促使离子钙变为非解离的钙，通过改变血浆中Ca2+的溶解度:
酸中毒增加了解离钙的比率而碱中毒（例如；过度通气）则减少。
快速的注入柠檬酸盐血制品同样也可以导致离子钙的急速下降。
这些影响在心脏手术中和CPB中都是非常重要的：
改变血浆的pH值和输血会导致离子钙水平的波动，这会直接影响到心肌的收缩力。
在发现不适当的钙浓度会引起潜在的不良反应之前，CPB时麻醉师通常会静脉给予大剂量的钙（5-10mg/kg10%氯化钙）以获得短暂的（10-20分钟）正性肌力作用。
然而，DeHert证明这种技术增加了舒张期心室强直，刚刚脱离CPB的病人身上使用大剂量的氯化钙后会产生大约持续10分钟的短暂的舒张期功能障碍，。
另外，Janelle证明在CPB后，静脉大剂量的输注氯化钙会短暂的减少流过乳内动脉移植片的血流量。
然而,以后的研究并没能发现这期间任何壁运动的异常（没有缺血的证据）。
在一篇随附的编著按中Koski提出当应用钙是必须时这就不能用来判断限制钙的注入，因为这时离子钙的水平是很低的。
目前的证据支持在术中应适当地处理低水平的离子钙，但是不适当的应用钙可能导致缺血再灌注损伤、舒张期功能障碍和动脉导管痉挛，特别在CPB脱机那段时间里。
2、镁
镁（Mg2+）也是细胞内常见的阳离子，它有许多生理功能。
它的生理功能和药理作用在最近的许多文章都讲述了。
但当缺乏一般诊断时测量总的血清镁水平（正常0.76-0.96mmol/L）是有可能产生误导的。
离子水平的镁更有作用但是很难测量。
心脏病的受试者更容易出现镁缺乏，例如一些药物如利尿剂，ACE抑制剂等因素会导致镁从肾脏丢失的增加。
镁对于人体是有许多益处的，尽管其中的一部分是人工介导的。
这些作用分成如下两类：
1.镁基本的生理功能：
对于正常的有氧代谢Mg2+是非常重要的，同时它也是许多酶反应的辅助因子。
这使得Mg2+对于维持正常细胞的完整性非常重要。
2.镁的药理作用：
可以对抗钙的作用，包括细胞内的钙离子以及钙离子通道。
镁还有膜稳定效应，重要的是限制儿茶酚胺的释放。
这些作用可能出现在静脉大剂量的注射之后或是镁的血浆水平高于正常时。
值得欣慰的是现在临床应用镁的目的更倾向于第二类，而不仅仅是治疗镁的缺乏。
在动物模型中发现，在再灌注前或者再灌注后最初的两分钟时给予镁可以避免心肌缺血再灌注损伤。
给予这个剂量的时机是很关键的。
在上述时间内给镁，可以避免细胞溶质内的钙超载并且维持细胞的完整性。
但是如果晚些给药这些作用反而观察不到。
在临床研究中不管是手术的还是非手术的病人，这些保护作用可以改善缺血后左心室功能。
血栓溶解治疗可引起急性心肌梗塞的再灌注。
镁的应用并没有改善magnesiumarm试验的结果，可能是最后给予的剂量在两分钟的窗口期之外，所以并不能改善缺血再灌注损伤.镁在心停搏液中也起着心肌保护的作用,用来治疗和预防心脏手术病人心房和心室的心律不齐。
血浆镁离子水平在CPB期间是下降的，血浆中离子镁的水平在术后也会维持在一个低水平，这种缺乏和心律失常也是有关的。
这个与镁的药理作用有关（可兴奋膜的稳定性和抑制儿茶酚胺的释放），在心脏手术的病人中用来预防和治疗是合乎逻辑的。
现在还没有通用的食物疗法来达到这个目的：
BoydandThomas（2000）引用了一些文献关于在CPB前后各种不同的镁的剂量，一些是单次静注，另一些是持续静脉输注。
有报到指出大剂量的给药方案常常会出现镁离子引发的一些不良反应，如暂时的心动过缓，低血压。
镁有一些潜在的副作用，特别是大剂量的应用时，这都是由它的药理作用引起的，具体包括：
肌无力（与非去极化的肌松药有协同作用），
心动过缓（用暂时起搏来处理），
低血压（一般和血容量关系密切）,
CPB术后的病人中24小时内可以监测到血小板抑制并可能混合早已出现的潜在的血小板功能障碍,但是并没有发现显著性差异。
当应用镁时，应注意到肾的损伤，因为镁在肾脏代谢，增加了肾中副反应发生的危险性。
在摘要中已经说到预防性的应用镁可以减少心脏手术病人的缺血再灌注损伤、减少术后心律失常的发生率。
然而在围手术期间这样应用镁还没有普及，人们似乎更关注镁的不良反应，而实际上在死亡率上没有显著性差异。
但对于给药的理想剂量现在还是不确定。
3、碳酸氢盐
碳酸氢盐缓冲系统是一个非常重要的细胞外的pH缓冲系统.反应过程用如下的公式来描述:
H++HCO3-H2CO3-H2O+CO2。
所以这个通过H2CO3-的离子缓冲对产生了水和二氧化碳，这些都可能通过肺排出来，这也叫做“开放系统”。
关于碳酸氢盐缓冲对的生理作用在参考文献中可以找到，在这里就不详细讨论了。
在代谢性酸中毒时碳酸氢盐缓冲对可以通过钠盐、碳酸氢钠从静脉给药途径补充。
然而这是唯一的一种升高pH值暂时改善酸中毒的生理效应。
如果说还有别的疗法，那就是治疗酸中毒的原发病如心输出量的减少，或者在CPB中的血流灌注不足。
使用碳酸氢钠也会导致一些潜在的问题发生，主由钠盐引起并可导致高钠血症和高渗透性。
离子缓冲系统产生的二氧化碳可能反向弥散进入心肌细胞内，引起细胞内的酸中毒，进一步损害心肌收缩性。
然而,Landow和Visner提出了一些有力的证据表明这些作用是短效的，继而心肌收缩力和收缩性的应答（被酸中毒所损坏的）会有所改善并得到结论碳酸氢盐并不能被适当的抑制。
由于碳酸氢盐引起的pH值的升高影响血浆中其它各种离子的溶解度，如前所述，离子钙和镁的水平下降，同样的也会发生钾（K+）的变化。
这些继发性的改变有显著性的影响（例如，减少的离子钙可以降低心肌收缩力，如前讨论），可以应用在治疗上（如：
高血钾症）。
其它的一些因子用于纠正代谢性酸中毒包括百治磷和三羟甲基氨基甲烷所致的酸中毒。
六、正性肌力药和血管收缩药
手术期间正性肌力药的给予是心脏手术麻醉中的一部分。
心室功能不好的病人可能在手术开始前就给予
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