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急性心肌梗死诊疗常规

急性ST段抬高型心肌梗死

【概述、定义】

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)就是指急性心肌缺血性坏死,大多就是在冠脉病变得基础上,发生冠脉血供急剧减少或中断,使相应得心肌严重而持久地急性缺血所致。

【病因】

STEMI得基本病因就是冠脉粥样硬化(偶尔为冠脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛与冠状动脉口阻塞所致),造成一支或多支管腔狭窄与心肌供血不足,而侧支循环未充分建立。

大量研究已证明,绝大多数得AMI就是由于不稳定得粥样斑块溃破,继而出血与管腔内血栓形成,而使管腔闭塞。

【诊断依据及标准】

一、病史及症状:

发病前数日有乏力,胸部不适,活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状,其中以新发生得心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。

1、疼痛:

最先出现得症状,多发生于清晨,疼痛部位与性质与心绞痛相同,但诱因多不明显,且常发生于安静时,程度较重,持续时间较长,可达数小时或更长,休息与含用硝酸甘油片多不能缓解。

患者常烦躁不安、出汗、恐惧,胸闷或有濒死感。

2、全身症状:

有发热、心动过速、白细胞增高与红细胞沉降率增快等,有坏死物质被吸收所引起。

3、胃肠道症状:

疼痛剧烈时常伴频繁得恶心、呕吐与上腹胀痛。

4、心律失常:

以室性心律失常最多,尤其就是室性期前收缩,多伴乏力、头晕、晕厥等症状。

5、低血压与休克:

主要就是心源性休克,为心肌广泛坏死,心排血量急剧下降所致。

6、心力衰竭:

主要就是急性左心衰竭,出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状,严重者可发生肺水肿,随后有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。

二、体征

1、心脏体征:

心脏浊音界可正常或轻至中度增大。

心率多增快或减慢。

心尖区第一心音减弱,可出现第四心音奔马律,少数有第三心音奔马律。

2、血压:

几乎所有患者都有血压降低。

起病前有高血压者,血压可降至正常。

3、其她:

可有与心律失常、休克或心力衰竭相关得其她体征。

三、辅助检查

1、心电图:

特征性改变:

1)宽而深得异常Q波(Q>0、O4s>1/4R);面向坏死区得导联出现;

2)S-T段抬高,呈弓背向上型;在面向坏死区周围损伤区得导联;

3)T波倒置:

面向损伤区周围心肌缺氧区得导联。

2、实验室检查:

主要包括:

肌红蛋白、肌钙蛋白I或T、肌酸激酶同工酶CK-MB。

综上,存在下列情况时,可以诊断为心肌梗死:

心脏生物标记物(最好为肌钙蛋白)增高或增高后降低,至少有1次数值超过参考值上限得99%(即正常上限),并有以下至少1项心肌缺血得证据:

(1)心肌缺血临床症状;

(2)心电图出现新得心肌缺血改变,即新得ST段抬高;(3)心电图出现病理性Q波;(4)影像学证据显示新得心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。

【并发症】

乳头肌功能失调或断裂,心脏破裂,栓塞,心室壁瘤,心肌梗死后综合征。

【鉴别诊断】

一、心绞痛:

发作常由体力劳动或情绪激动、受寒、饱食等所诱发,胸痛位于中下段胸骨后,常为压榨性或窒息性,偶有濒死感,持续时间短,1-5分钟或15分钟内,发作频繁,舌下含服硝酸甘油片显著缓解,无血清心肌坏死标记物升高。

心电图无变化或暂时性ST段与T波变化。

二、主动脉夹层:

胸痛一开始即达高峰,常放射到背、肋、腹、腰与下肢,两上肢得血压与脉搏可有明显差别,可有主动脉瓣关闭不全得表现,但无血清心肌坏死标记物升高。

二维超声心动图检查、X线、MRA有助于诊断。

三、急性肺动脉栓塞:

可发生胸痛、咯血、呼吸困难与休克。

但有右心负荷急剧增加得表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。

心电图示I导联S波加深,III导联Q波显著,T波倒置,胸导联过渡区左移,右胸导联T波倒置等改变,可资鉴别。

四、急腹症:

急性胰腺炎、消化道穿孔、急性胆囊炎、胆石症等,均有上腹部疼痛,可能伴休克。

仔细询问病史、做体格检查、心电图检查、血清心肌酶与肌钙蛋白测定可协助鉴定。

【诊疗常规】

辅助检查:

具有上述症状得患者要求初始18导联心电图:

应在10分钟内完成。

患者初始18导联心电图可用以确定即刻处理方针。

心电图表现可诊断AMI(急性心肌梗死),在血清标志物检测结果报告前即可开始紧急处理。

如果心电图表现不能直接诊断AMI,早期血液化验结果为阴性,但临床表现高度可疑,则应以血清心肌标志物监测AMI。

推荐于入院即刻、2-4h、6-9h、12-24h采血,尽早报告化验结果。

如临床疑有再发心肌梗死,则应连续测定存在时间短得血清心肌标志物,例如肌红蛋白、CK-MB,以确定再梗死得诊断与发生时间。

治疗:

(一)监护与一般治疗

①监测:

持续心电、血压与血氧饱与度监测,及时发现与处理心律失常、血液动力学异常与低氧血症。

②卧床休息:

可降低心肌耗氧量、减少心肌损害。

③建立静脉通道:

保持给药途径畅通。

④吸氧:

常规鼻导管吸氧(氧流量1-3L/分);在严重左心衰、肺水肿合并有机械并发症者,面罩加压给氧(氧流量5L/分以上)与气管插管并机械通气。

⑤解除疼痛

1、镇痛药物:

杜冷丁注射液50-100mg肌肉注射,每5-10分钟可重复,最高剂量每次150mg,24小时不超过600mg。

副作用有恶心、呕吐、低血压与呼吸抑制。

一旦出现呼吸抑制,可每隔3分钟给予静脉注射纳洛酮0、4mg静推(最多3次)以拮抗之。

2、扩张冠脉:

静脉使用硝酸甘油或单硝酸异山梨酯注射液微泵24-48小时,然后口服单硝酸异缓释片40mgqd。

(静脉应用硝酸甘油应从低剂量开始,即10ug/min,可酌情逐步增加剂量,每5-10min增加5-10ug,直至症状控制、血压正常者动脉收缩压降低10mmHg为有效治疗剂量。

在静脉滴注过程中如果出现明显心率加快或收缩压≤90mmHg,应减慢滴注速度或暂停使用。

静脉滴注硝酸甘油得最高剂量以不超过200ug/min为宜。

硝酸甘油持续静脉滴注得时限为24-48小时,开始24小时一般不会产生耐药性,后24小时若硝酸甘油得疗效减弱或消失可增加滴注剂量。

硝酸酯类药物得副作用:

有头痛与反射性心动过速,严重时可产生低血压与心动过缓,加重心肌缺血,此时应立即停止给药、抬高下肢、快速输液与给予阿托品,严重低血压时可给多巴胺。

硝酸甘油得禁忌证有低血压(SBP<90mmHg)、严重心动过缓(HR<50bpm)/心动过速(HR>100bpm)。

下壁伴右室梗死时,因更易出现低血压,即使无血压也应慎用硝酸酯类药物。

3、B受体阻滞剂:

口服美托洛尔25-50mg/次,1次/6-8h。

以下情况需暂缓使用B受体阻滞剂

(1)心力衰竭体征;

(2)低心排血量得依据;(3)心原性休克高危因素(年龄>70岁、收缩压<120mmHg、心率<60次/min或窦性心率>110次/min及STEMI发作较久者);(4)其她B受体阻滞剂相对禁忌证(PR间期>0、24s、二或三度房室传导阻滞、活动性哮喘或反应性气道疾病)。

⑥抗栓、稳定斑块治疗:

所有AMI患者只要无禁忌证均应立即嚼服肠溶性阿司匹林300mg之后以100mg每天维持、氯吡格雷片300mg之后以75mg每天维持。

低分子肝素钙射液0、4ml-0、6mlq12h皮下注射(一般在溶栓后12小时应用)。

辛伐她汀片或者阿托伐她汀片20mg立即口服,继之以20mgqn口服。

⑦抗心室重构或抗心衰治疗:

对于合并LVEF小于等于0、4或肺淤血,以及高血压、糖尿病与慢性肾病得STEMI患者,只要无使用此药禁忌证,应该尽早应用。

发病24h内,如无禁忌证,待溶栓治疗后且血压稳定时开始应用福辛普利钠片10mgqd,24-48小时增至目标值40mg每日,注意血压得监测。

如果患者不能耐受ACEI,但存在心力衰竭表现,或者LVEF小于等于0、40,可考虑给予ARB。

ACEI得禁忌证:

STEMI急性期动脉收缩压<90mmHg、临床表现严重肾功能衰竭(血肌酐>265umol/l)、双侧肾动脉狭窄、移植肾或孤立肾伴肾功能不全、对ACEI制剂过敏或导致严重咳嗽者及妊娠、哺乳妇女等。

醛固酮受体拮抗剂;通常在ACEI治疗得基础上使用。

对STEMI后LVEF小于等于0、4、有心功能不全或糖尿病,无明显肾功能不全(血肌酐男性小于等于221umol/L(2、5mg/dl),女性小于等于177umol/L(2、0mg/dl)、血钾小于等于5mmol/L〕得患者,应给予醛固酮受体拮抗剂:

螺内酯片25mgbidpo。

⑧纠正水、电解质及酸碱平衡失调:

入院即查电解质、血气分析,根据具体情况纠正。

⑨改善微循环、营养心肌:

1、极化液治疗:

氯化钾注射液1、5g+胰岛素注射液10u+10%葡萄糖注射液500ml静滴1-2次/日,连用7-14天;

2、果糖二磷酸钠注射液10gqd静滴;

3、葛根素氯化钠注射液250mlqd静滴或者舒血宁注射液20ml加入到葡萄糖250ml静滴,或者其她活血类药物选用一种(不可同时应用相同作用得两种中成药物)。

⑩饮食与通便:

AMI患者需禁食至胸痛消失,然后给予流质、半流质饮食,逐步过渡到普通饮食。

所有AMI患者均应使用缓泻剂(我院常规肥皂水温400ml灌肠每天一次,连用1周),以防止便秘时用力排便导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。

2、再灌注治疗

第一部分:

溶栓治疗

(1)溶栓治疗得适应证:

①2个或2个以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0、2mv肢体导联≥0、1mv),或提示AMI病史伴左束支传导阻滞(影响ST段分析),起病时间<12小时,年龄<75岁。

对前壁心肌梗死、低血压(SBP<100mmHg)或心率增快(>100bpm)得患者治疗意义更大。

②ST段抬高,年龄>75岁。

对这类患者,无论就是否溶栓治疗,AMI死亡得危险性均很大。

③ST段抬高,发病时间12-24小时,溶栓治疗收益不大,但在有进行性胸痛与广泛ST段抬高并经过选择得患者,仍可考虑溶栓治疗。

④高危心肌梗死,就诊时收缩压>180mmHg与/或舒张压>110mmHg,这类患者颅内出血得危险性比较大,应认真权衡溶栓治疗得益处与出血性卒中得危险性。

对这些患者首先应镇痛、降低血压(如使用硝酸甘油静脉滴注、β受体阻滞剂等),将血压降至150/90mmHg时再行溶栓治疗,但就是否能降低颅内出血得危险尚未得到证实。

对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架植入术。

⑤虽有ST段抬高,但起病时间>24小时,缺血性胸痛已消失或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗。

(2)溶栓治疗得禁忌症及注意事项:

①既往任何时间发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。

②颅内肿瘤。

曾使用链激酶(5天-2年内)或对其过敏得患者,不能重复使用链激酶。

③近期(2-4周内)活动性内脏出血(月经除外)。

④可疑主动脉夹层。

活动性消化性溃疡。

⑤入院时严重且未控制得高血压(>180/110mmHg)或慢性严重高血压病史。

⑥目前正在使用治疗剂量得抗凝药物(国际标准化比率2-3),已知有出血性倾向。

⑦近期(2-4周内)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏术或较长时间(>10分钟)得心肺复苏。

⑧近期(<3周)外科大手术。

⑨近期(<2周)在不能压迫部位得大血管穿刺。

⑩妊娠。

(3)溶栓剂得使用方法:

尿激酶150万U+0、9%氯化钠100ml,于30分钟内静脉滴注,配合低分子量肝素钙皮下注射0、4ml-0、6ml,每日2次。

(在溶栓6小时后应用,应监测血小板、凝血情况)。

溶栓并发症及处理:

1、心肌再灌注心律失常:

一般为加速性室性自主心律、房室传导阻滞(AVB)或束支传导阻滞突然改善或消失,或者下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴或不伴低血压。

一般为一过性,若持续或者存在血流动力学不稳定时应给予相应处理(详见并发症心律失常部分)。

2、出血并发症及其处理:

溶栓治疗得主要风险就是出血,尤其就是颅内出血(0、9%-1%)。

65%-77%颅内出血发生在溶栓治疗24h内。

表现为意识状态突然改变、单或多部位神经系统定位体征、昏迷、头痛、恶心、呕吐与抽搐发作,高血压急症,部分病例可迅速死亡。

高龄、低体重、女性、既往脑血管疾病史、人院时收缩压与舒张压升高就是颅内出血得明显预测因子。

一旦发生,应当采取积极措施:

(1)立即停止溶栓、抗血小板与抗凝治疗。

(2)影像学检查(急诊cT或磁共振)排除颅内出血。

〔3)测定红细胞比积、血红蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶时间、血小板计数与纤维蛋白原、D-二聚体,并化验血型及交叉配血。

(4)降低颅内压,包括适当控制血压、抬高床头30度、静脉滴注甘露醇,气管插管与辅助通气,请脑外科会诊协助治疗等。

(5)必要时使用逆转溶栓、抗血小板与抗凝得药物:

24h内每6小时给予新鲜冰冻血浆2u;如果出血时间异常,可输人6-8U血小板。

(6)适当控制血压。

溶栓就是否成功得判断:

溶栓开始后60-180min内应监测临床症状、心电图ST段抬高与心律变化。

血管再通得间接判定指标包括:

(1)2小时内抬高得ST段至少回落50%。

(2)血清CKMB酶峰提前到14h内。

(3)2h内胸痛症状明显缓解。

(4)治疗后得2-3h内出现再灌注心律失常,如加速性室性自主心律、房室传导阻滞(AVB)或束支传导阻滞突然改善或消失,或者下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴或不伴低血压。

上述4项中,心电图变化与心肌损伤标志物峰值前移最重要。

溶栓成功患者继续我科心电监测、观察病情、预防并发症以及相应抗栓、营养心肌等治疗。

溶栓治疗未再通得患者:

对溶栓治疗后仍胸痛、ST段抬高无显著回落、临床提示未再通者,向患者家属交代病情凶险,预后差、死亡率高。

若家属强烈要求转院或者同意承担路途风险可以转入上级医院行补救性PCI。

3、并发症及处理

(1)左心功能不全:

AMI合并左心功能不全时临床上出现程度不等得呼吸困难、脉弱及末梢循环灌注不良表现。

合并左心功能不全者必须迅速采集病史、完成体格检查、心电图、血气分析、X线胸片及有关生化检查。

急性左心衰:

临床上表现为程度不等得呼吸困难,严重者可以出现端坐呼吸、咯粉红色泡沫样痰。

处理:

①适量利尿剂,KillipⅢ级(肺水肿)时静脉注射速尿20mg-40mg;

②静脉滴注硝酸甘油,由10ug/min开始(硝酸甘油注射液10mg+5%葡萄糖注射液50ml加入微泵泵入,以3ml/h开始,一般不超过30ml/h),逐渐加量,直到收缩压下降10%-15%,但不低于90mmHg;

③尽早口服ACEI,急性期以短效ACEI为主(福辛普利钠片10mgqd开始,24-48小时可增至40mgqd),小剂量开始,根据耐受情况逐渐加量;

④肺水肿合并严重高血压就是静脉滴注硝普钠(硝普钠注射液30mg+5%葡萄糖注射液50ml加入微泵中开始以2ml/h)得最佳适应证。

小剂量开始(15ug/min),根据血压逐渐加量并调整至最佳剂量;

⑤洋地黄制剂在AMI发病24小时内使用有增加室性心律失常得危险,故不主张使用。

在合并快速心房颤动时,可用胺碘酮注射液150mg加入5%葡萄糖20ml缓慢静推,继之胺碘酮注射液450mg加入5%葡萄糖45ml以6ml/h微泵泵入维持,6小时后改为3ml/h维持,静脉应用一般不超过3天,稳定后可改为口服制剂。

在左室收缩功能不全、每搏量下降时,心率宜维持在90-100bpm,以维持适当得心排血量;

⑥急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。

(2)心源性休克:

对广泛大面积心肌梗死或高龄患者避免过度扩容诱发左心衰竭。

下壁AMI合并右室心肌梗死时常见低血压,扩容治疗就是关键,若补液1000-2000毫升心排血量仍不增加,应静脉滴注正性肌力药物多巴酚丁胺3-5ug/Kg/min。

心源性休克得处理:

①在严重低血压时应静脉滴注多巴胺5-15ug/Kg/min,一旦血压升至90mmHg以上,则可同时静脉滴注多巴酚丁胺3-10ug/Kg/min,以减少多巴胺得用量;如血压不升,应使用大剂量多巴胺》15ug/Kg/min,仍无效时也可静脉滴注去甲肾上腺素2-8ug/min。

轻度低血压时,可将多巴胺与多巴酚丁胺与用。

②AMI合并心源性休克时药物治疗不能改善预后,应使用主动脉内球囊反搏(IABP)。

在升压药物与IABP治疗得基础上,谨慎少量应用扩血管药物(如硝普钠)。

③对AMI合并心源性休克提倡机械再灌注治疗。

(3)心律失常:

首先应加强针对AMI、心肌缺血得治疗。

溶栓、β受体阻滞剂、纠正电解质紊乱等均可预防或减少心律失常得发生。

1、AMI并发室上性快速心律失常得治疗:

▲房性早搏与交感兴奋或心功能不全有关,本身不需特殊治疗。

▲阵发性室上性心动过速伴有快速心室率:

盐酸维拉帕米注射液5-10mg+0、9%氯化钠注射液20ml缓慢静推(2分钟左右),若无效可于30分钟后再次5-10mg静推,一日总量不超过50~100mg,有效后,可改为口服制剂。

合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律治疗。

洋地黄制剂有效,但起效时间较慢。

▲心房扑动:

少见且多为暂时性;可以不予处理,监测心事率情况,若持续则应用维拉帕米(用法同上)。

▲心房颤动:

血流动力学不稳定者,如出现血压降低、脑供血不足、心绞痛、心力衰竭者,迅速同步电复律;血流动力学稳定得患者,以减慢心室率为首要治疗,无心功能不全、支气管痉挛或房室传导阻滞,可以静脉使用β受体阻滞剂如美托洛尔2、5-5、0mg在5分钟内静脉注射,必要时可以重复,15分钟内总量不超过15mg。

同时监测心率、血压、心电图,如收缩压低于100mmHg或心率低于60bpm,终止治疗。

也可使用洋地黄制剂,如毛花甙丙静脉注射,其起效时间较β受体阻滞剂慢,但就是1-2小时内可见心率减慢。

心功能不全者首选洋地黄制剂。

如治疗无效或禁忌且无心功能不全者,可静脉使用维拉帕米或硫氮卓酮,维拉帕米5-10mg(0、0075-0、75mg/kg)缓慢静脉注射,必要时30分钟内可重复;硫氮卓酮缓慢静脉注射,然后静脉滴注,用法见前述。

以上药物静脉注射时必须同时观察血压与心率。

胺碘酮对终止心房颤动、减慢心室率及复律后维持窦性心率均有价值,可静脉用药并随后口服治疗(用法同上)。

2、AMI并发室性快速心律失常得治疗:

▲心室颤动、持续性多形室性心动过速,立即非同步直流电复律,起始电能量200J,如无效可重复。

▲持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压(<90mmHg),应给予同步直流电复律,电能量同上。

▲一旦发现室性期前收缩或室速不伴有上述情况,可首先给予药物治疗,如利多卡因50mg-100mg静脉注射,需要时每隔5-10分钟重复。

至期前收缩消失或者总量已达300mg,继之以1-3mg/min维持静脉滴注维持(10%利多卡因1000mg+0、9氯化钠40ml加入微泵以3-9ml/h速度泵入)。

若室性心律失常反复发作,则应用胺碘酮150mg于10分钟内静脉注射,必要时可重复,然后1mg/min静滴6小时,再0、5mg/min维持滴注。

3、缓慢性心律失常得治疗:

处理原则如下:

▲无症状得窦性心动过缓,可以暂作观察,不予特殊处理;

▲症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏心律,患者常有低血压、头晕、心功能障碍、心动过缓<50bpm等,可先用阿托品静脉注射治疗,阿托品剂量以0、5mg静脉注射开始,3-5分钟重复一次,至心率达到60bpm左右,最大剂量可用到2mg,剂量小于0、5mg,有时引起迷走张力增高,心率减慢。

▲出现下列情况,需行临时起搏治疗(病情稳定后即刻转入有条件医院):

三度房室传导阻滞伴宽QRS波逸搏、心室停搏;症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏经阿托品治疗无效;双侧束支传导阻滞,包括交替性左、右束支阻滞或右束支传导阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞;新发生得右束支传导阻滞伴左前、左后分支阻滞与新发生得左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞;

(4)机械并发症:

AMI机械并发症为心脏破裂,包括左室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌与邻近得腱索断裂等。

常发生在AMI发病第1周,多发生在第1次及Q波心肌梗死患者。

临床表现为突然或进行性血流动力学恶化伴低心排血量、休克、肺水肿。

药物治疗病死率高。

因发生机械性并发症后一般均需手术处理,因我院条件限制,一旦发现应尽早交代病情,并转入有条件医院。

应做到早发现:

每天认真查体、听诊,一般出现机械性并发症均伴有心脏杂音得出现,一旦出现新得杂音,需警惕。

(5)右室梗死与功能不全:

右胸导联(尤其就是V4R)ST段抬高≥0、1mV就是右室梗死最特异得改变。

下壁梗死时出现低血压、无肺部罗音、伴颈静脉充盈或Kussmaulsign(吸气时颈静脉充盈)就是右室梗死得典型三联征。

但临床上常因血容量减低而缺乏颈静脉充盈体征,主要表现为低血压。

维持右心室前负荷为其主要处理原则。

下壁心梗合并低血压时应避免使用硝酸酯与利尿剂,需积极扩容治疗,若补液1000-2000ml血压仍不回升,应静脉滴注正性肌力药物多巴胺,在合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时,应予临时起搏以增加心排血量。

右室梗死时也可出现左心功能不全引起得心源性休克,处理同左室梗死心源性休克。

五、恢复期预后评价及处理

对AMI恢复期无明显心肌缺血症状、血液动力学稳定、无心力衰竭及严重室性心律失常者,应行下列检查与评价:

   

(一)左心室功能得评价

   临床症状(呼吸困难)与体征(肺部罗音、奔马律、颈静脉怒张、心脏扩大)仍就是床旁判断心功能与预后得重要依据。

对所有STEMI患者,入院24-48h内尽可能行超声心动图检查以检侧梗死范围、附壁血栓、左心室功能与机械并发症。

 

(二)心肌缺血得评价(我院完善动态心电图)

 在未行或已行再灌注治疗但仍有心肌缺血征象得患者,STEMI发生4一6周内可根据其病情完善动态心电图,或者连续心电图监测,查瞧心肌缺血改善情况。

 (三}心肌存活性得评价

   STEMI后得左心室功能异常可由于心肌坏死、心肌顿抑、心肌冬眠或二者得结合所引起。

心肌顿抑通常在成功再灌注治疗后2周内恢复,但反复得心肌顿抑可导致心肌冬眠,需要再血管化治疗以恢复左心室功能。

因此,在STEMI后左心室功能持续异常得患者,心肌存活性得评价至关重要。

(四)心律失常风险评价

   STEMI后心律失常得评价对于预防心脏性猝死具有重要得意义。

动态心电图监测与心脏电生理检查就是评价心律失常较为可靠得方法。

无症状性心律失常与LVEF大于等于0、4得患者属低危患者,无需进一步检查与预防性治疗。

LVEF<0、40、非持续性室速、有症状得心力衰竭、电生理检查可诱发得持续性单形性室速就是STEMI患者发生心脏性猝死得危险因素。

冠心病得二级预防A、B、C、D、E方案*

A

(1)阿司匹林(Aspilin):

如无禁忌,开始并长期连续阿司匹林75-325mg/d,如有禁忌可使用氯吡格雷75mg/d;

(2)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):

所有心肌梗死后得长期治疗,早期用于高危病人(前壁心肌梗死、

既往心肌梗死、心功能KillipⅡ级);

B

(1)β受体阻滞剂(β-blocker):

所有心肌梗死后或急性缺血综合征患者需要长期用药,除一般得禁忌症外,对所有得其她需要控制心绞痛、心律或血压时应予使用;

(2)血压控制(Bloodpressurecontrol):

目标<140/90mmHg,糖尿病患者降到130/85mmHg以下,伴有肾脏损害或有蛋白尿得患者(24h尿蛋白>1000mg)应控制到125/75mmHg;

C

(1)降低胆固醇(Cholesterollowing):

首要目标LDL-C<2、6mmol/L(100mg/dL);

次要目标:

TG>200-499mg/dl(2、3-5、7mmol/L),待降低LDL后,考虑贝特类或烟酸类药物、鼓励增加ε-3脂肪酸得摄取;TG≥500mg/dl(5、

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