专业传染病学思考题.docx
《专业传染病学思考题.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《专业传染病学思考题.docx（23页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。
专业传染病学思考题
【专业】传染病学思考题
传染病学是临床执业考试中一门学科，主要是研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科，在临床执业考试中是非常重要的一部分，占着较多的比分，为了帮助考生们更加方便地背诵，小编整理了传染病学的思考题，希望对考生们有所帮助。
传染病学知识点：
总论
1. 感染过程有哪些表现?
清除病原体、隐性感染（亚临床感染）、显性感染（临床感染）、病原携带状态、潜伏性感染
2. 影响传染病流行的环节有哪些?
传染源、传播途径、人群易感性
3. 传染病有哪些基本特征?
病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫
4. 何谓潜伏期?
了解潜伏期有何临床意义?
潜伏期:
从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期称为潜伏期。
临床意义:
是检疫工作、观察留验接触者的重要依据。
（接触者医学观察时限:
潜伏期+1～2天）
5. 影响传染病发病的因素有哪些?
入侵部位、机体内定位、排出途径
6. 何谓易感者?
何谓易感人群?
其在传染病的流行上有何意义?
易感者/人群:
对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者/人群。
意义：
在普遍推行人工主动免疫的情况下，可把某种疾病的易感者水平始终保持很低，从而阻断其流行周期的发生。
7. 何谓主动免疫?
何谓被动免疫？
试举例说明。
主动免疫：
将疫苗和类毒素等抗原物质接种机体，诱导免疫系统产生特异性抗体和（或）致敏淋巴细胞，从而预防感染。
被动免疫：
给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，使宿主迅速获得特异性免疫力，以治疗或紧急预防感染。
举例：
主动免疫：
接种牛痘苗预防天花，食服脊髓灰质炎疫苗预防脊髓灰质炎
被动免疫：
注射破伤风抗毒素治疗破伤风，丙种球蛋白主要用于麻疹、甲型肝炎、脊髓灰质炎等毒素性疾病的紧急预防。
传染病学知识点：
病毒性肝炎
1.试述乙型肝炎的主要传播途径?
血液传播、母婴传播、密切接触传播
2. 试述乙型重型肝炎的发病机理?
急性丁型肝炎可与HBV感染同时发生（同时感染）或继发于HBV感染者中（重叠感染），重叠感染者病情常较重，部分可进展为急性重型肝炎。
3. 试述甲型肝炎急性黄疸型的临床表现。
总病程1～4个月。
分为三期，黄疸前期、黄疸期、恢复期
⑴黄疸前期（5～7天）：
发热、疲乏、食欲减退、恶心、厌油、尿色加深、ALT升高。
⑵黄疸期（2～6周）：
皮肤及巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，浓茶样尿，ALT和胆红素↑
⑶恢复期（1～2个月）：
症状消失，黄疸消退，肝脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。
4. 乙肝病毒标志物 （HBVm） 中,具有传染性的有哪些?
HBeAg、HBcAg 、HBVDNA
5. 甲、戊型肝炎在流行病学上有哪些共同特征?
甲型和戊型肝炎主要引起急性感染,经粪口途径传播，有季节性，可引起暴发流行。
6. 重肝病人为何会出现出血和肝性脑病?
⑴出血：
①肝脏合成凝血因子减少②肝硬化脾功能亢进致血小板减少
③DIC及继发性纤容④骨髓造血系统受到抑制
⑤胃粘膜广泛糜烂和溃疡⑥门脉高压引起的食管或胃底曲张静脉破裂
⑵肝性脑病：
发病机制尚未完全阐明，目前认为是多种因素综合作用的结果。
①血氨及其他毒性物质的潴积②支链氨基酸/芳香氨基酸比例失调
③假性神经递质假说④γ-氨基丁酸
诱因：
①大量排钾利尿②消化道大出血③大量放腹水
④合并感染⑤使用镇静剂⑥高蛋白饮食⑦便秘
7. 何谓酶—胆分离?
在临床上有何意义?
酶—胆分离:
急性重型肝炎病情恶化时，由于肝细胞的大量坏死，对胆红素的处理能力进行性下降，因此出现上升；同时ALT已经维持相当长时间的高水平，从而进行性耗竭，因此出现ALT下降，这就是所谓的“胆酶分离” 现象。
临床意义：
多提示病情加重，预后不佳。
8. 试述病毒性肝炎的治疗原则。
治疗原则：
以充分休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、过劳和使用损肝药物。
㈠急性肝炎：
一般治疗及对症支持治疗为主
一般为自限性，多可完全康复，不采用抗病毒治疗。
急性丙型肝炎除外。
（因其易转为慢性，抗病毒治疗可降低患者转为慢性的概率。
）㈡慢性肝炎：
⑴一般治疗：
①适当休息②合理饮食③心理辅导
⑵药物治疗：
①改善和恢复肝功能：
非特异性护肝药维生素还原型谷胱甘肽肝泰乐 降酶药甘草甜素联苯双酯 退黄药茵栀黄苦黄腺苷蛋氨酸
②免疫调节治疗③抗肝纤维化治疗④抗病毒治疗
㈢重型肝炎：
①减轻肝细胞坏死②促进肝细胞再生③稳定内环境
④积极预防和治疗各种并发症
9. 简述乙肝被动免疫的对象及方法。
对象：
易感者、新生儿 与HBV感染者接触密切者、医务工作者、同性恋者、药瘾者等高危人群从事托幼保育、食品加工、饮食服务等职业人群方法：
现普遍采用0、1、6个月的接种程序，即接种第1 针疫苗后，间隔1 及6 个月注射第2 及第3 针疫苗。
10. 什么叫主动免疫?
什么叫被动免疫?
试以乙肝为例说明。
主动免疫：
将疫苗和类毒素等抗原物质接种机体，诱导免疫系统产生特异性抗体和（或）致敏淋巴细胞，从而预防感染。
被动免疫：
给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，使宿主迅速获得特异性免疫力，以治疗或紧急预防感染。
以乙肝为例：
乙肝疫苗—主动免疫
乙肝免疫球蛋白（HBIg） —被动免疫
传染病学知识点：
麻疹
1. 麻疹的皮疹有何特点?
出疹时间：
发热3～4天
出疹顺序：
耳后发际、前额面、颈、躯干四肢、手掌足底
皮疹特点：
充血性斑丘疹，大小不等，形状不规则，压之不退色，疹间皮肤正常。
2. 麻疹前驱期最有特征的体征是什么?
麻疹粘膜斑
3. 简述麻疹的诊断要点。
⑴流行病学：
当地的麻疹流行情况，麻疹接触史
⑵典型麻疹临床表现：
急起发热、上呼吸道卡他症状、结膜充血、畏光、口腔麻疹粘膜斑及典型皮疹
非典型麻疹：
依赖于实验室检查
4. 麻疹需要与哪些疾病鉴别?
㈠风疹：
发热1～2天出疹 无色素沉着和脱屑，常伴耳后、颈部淋巴结肿大
㈡幼儿急疹：
热退疹出
㈢猩红热：
发热1～2天后全身出现针尖大小红色丘疹，疹间皮肤充血，压之褪色，面部无皮疹，口周呈苍白圈，皮疹消退后出现大片脱皮
㈣药物疹：
用药时出疹，停药后疹消退
5. 试述麻疹的治疗要点。
治疗原则：
对症治疗，加强护理，预防和治疗并发症
⑴支持治疗隔离：
直至体温正常或出疹后5d
空气流通；卧床休息；保持清洁；饮食
⑵对症治疗降温；镇咳镇静；丙种球蛋白
⑶并发症治疗喉炎：
雾化，应用抗菌药，必要时气管切开
肺炎：
抗菌治疗；心肌炎；脑炎：
对症
6. 临床上应如何预防麻疹?
管理传染源：
隔离（至出疹后5d）
切断传播途径
保护易感人群主动免疫—接种麻疹减毒活疫苗
被动免疫—丙种免疫球蛋白。
5d内防止发病，6d后症状减轻
传染病学知识点：
肾综合征出血热
1. 肾综合征出血热有哪五期经过?
试述各期的临床表现。
五期经过：
发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期
发热期：
发热急骤，热退后病情加重
全身中毒症状“三痛”：
头痛、腰痛、眼眶痛；胃肠中毒症状 ；神经、精神中毒症状 毛细血管损害征充血、出血和渗出（“三红” 酒醉貌；搔抓样，条索、点状出血点，瘀点、瘀斑；渗出性水肿）肾损害蛋白尿，管型
低血压休克期：
46病日，持续时间越长，病情越重
BP、HR；末梢灌注不良；消化道、精神神经症状、渗出加重、血液浓缩、出血加重（DIC）、电解质紊乱、ARDS、急性肾功能衰竭
难治性：
＞24h，心、肝、脑、肺、肾两衰以上
少尿期：
5～8病日（3～10d）
24h尿量＜500ml—少尿；24h尿量＜ 50ml—无尿
ARF；酸中毒、水电解质紊乱；高血容量综合征
多尿期：
病程9～10d。
移行期：
尿量由500ml增至2000ml；
多尿期早起：
每日尿量＞2000ml；多尿期后期：
每日尿量＞3000ml
恢复期：
尿量恢复为2000ml以下，精神食欲基本恢复
2. 肾综合征出血热的主要传染源有哪些?
啮齿类：
鼠（黑线姬鼠、褐家鼠）
3. 试述肾综合征出血热发生低血压休克的原因?
原发性休克：
⑴全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降
⑵血液浓缩，DIC，有效血容量进一步减少
继发性休克：
⑴大出血⑵继发性感染⑶水电解质补充不足
4. 对肾综合征出血热早期诊断有价值的症状体征及实验室检查是哪些?
如出现以下情况须考虑本病的可能：
⑴急性发热、高度乏力、明显消化道症状⑵发热伴“三痛”、肾区叩击痛、全身痛
⑶发热伴“三红”,眼结膜、咽部充血潮红,球结膜水肿⑷发热伴出血现象
⑸血项检查，血小板减少，较多的杆状核细胞和异型淋巴细胞
⑹发热、尿蛋白阳性且迅速增加
5. 简述肾综合征出血热少尿期的治疗。
治疗原则：
稳、促、导、透
稳定内环境:
严格控制输入量,维持水电解质平衡，减少蛋白质分解
促进利尿：
甘露醇、速尿；导泻及放血；透析疗法
并发症治疗：
消化道出血、脑水肿、心衰、肺水肿、DIC、ARDS
6. 试述肾综合征出血热的治疗原则。
三早一就：
早发现、早诊断、早治疗、就近治疗
综合治疗为主；早期抗病毒；中晚期对症治疗；防治三关：
出血、休克、肾功能衰竭
7. 试述肾综合征出血热各期的治疗原则。
发热期：
控、减、改、防（抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC）
低血压休克期：
补充血容量、纠正酸中毒、血管活性药物和肾上腺皮质激素的应用
少尿期：
稳、促、导、透（稳定内环境、促进利尿、导泻及放血、透析疗法）
多尿期：
维持水电解质平衡，防治继发感染
恢复期：
补充营养、休息，定期复查
传染病学知识点：
流行性乙型脑炎
1. 乙脑病毒有何生物学特征?
属虫媒病毒乙组的黄病毒科，为嗜神经病毒，抗原性稳定，人或动物感染后可产生补体结合抗体，中和抗体及血清抑制抗体
病毒抵抗力弱，但耐低温和干燥。
对常用消毒剂如酸、乙醚均很敏感
2. 为什么说乙脑的主要传染源是猪?
幼猪经过一个流行季节几乎100%受到感染，感染后血中病毒数量多，病毒血症期长，加上猪的饲养面广，更新率快，因此猪是本病的主要传染源。
3. 试述乙脑极期的临床表现。
第7~10天，突出表现为全身毒血症状和脑部损害症状，经过“三关”
高热 ；意识障碍 ；惊厥或抽搐 ；呼吸衰竭 ；脑膜刺激征；其他神经系统症状和体征
4. 简述乙脑极期的治疗。
重点是对症治疗三关
㈠一般治疗病室安静，昏迷护理，保护角膜，防止舌咬伤；口腔护理，皮肤清洁，防止生褥疮；定时拍背翻身、吸痰，防止肺感和坠床；注意病情，水盐平衡，足够的营养
㈡对症治疗降温 物理降温为主，室温控制在30℃左右， 药物降温为辅，消炎痛、牛黄清心丸、柴胡注射液等。
亚冬眠疗法，肌注异丙嗪和氯，同时加用物理降温。
惊厥或抽搐据病因处理。
多数抽搐—降温即可，呼吸道分泌物阻塞—及时吸痰；脑水肿及脑疝—立即脱脑实质炎症—镇静剂或亚冬眠疗法；频繁的抽搐可加用氢化可的松，低钙—补钙；低钠性脑病—3%盐水，镇静剂应用原则：
早用、肌松即停、个体化 常用药物：
安定、水合氯醛、异戊巴比妥钠，呼吸衰竭的治疗脑水肿—脱水，中枢性呼吸衰竭—呼吸兴奋剂 洛贝林、尼可刹米改善微循环、减轻脑水肿—东莨菪碱、654-2、酚妥拉明 保持呼吸道通畅，必要时切开或插管，皮质激素中、重型病人，有抗炎、减轻脑水肿、解毒、退热等做用 氢化可的松或地塞米松，儿童酌减。
5. 如何预防乙脑?
乙脑的预防主要采取灭蚊防蚊和预防接种为主的综合性措施。
控制传染源隔离病人到体温正常。
人畜分离，搞好卫生。
流行前对幼猪接种等。
切断传播途径防灭蚊，保护易感人群通过预防接种提高特异免疫力。
目前国际上主要采用的疫苗有三种，即日本的鼠脑提纯灭活疫苗，中国的地鼠肾细胞灭活疫苗和地鼠肾细胞减毒活疫苗
6. 乙脑需要和哪些疾病相鉴别?
中毒性菌痢、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、柯萨奇及埃可病毒等所致的中枢神经系统感染
传染病学知识点：
艾滋病
1. HIV有何特征?
由核心和包膜两部分组成。
对外界抵抗力低。
对热敏感，100℃20分钟可将HIV完全灭活。
能被75%乙醇、0.2%次氯酸钠及漂白粉灭活。
2. 艾滋病的主要传播途径有哪些?
性传播、血液传播、母婴传播
3. 艾滋病的辅助检查中,最重要的是哪项?
HIV抗体检测
4. 何谓初筛试验?
何谓确认试验?
初筛试验：
抗HIV-1、HIV-2的检测，常用的是ELISA，主要查gp24及gp120抗体。
ELISA抗体检测结果须经蛋白印迹检测确认。
确认试验：
蛋白印迹法
5. 艾滋病临床上分为几期?
各期有何特点?
分为三期。
急性期、无症状期、艾滋病期
急性期：
急性感染。
初次感染HIV的2~4周，持续1~3周。
发热、全身不适、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹、淋巴结肿大及神经系统症状。
无症状期：
持续6~8年。
CD4+T淋巴细胞计数明显下降，此期仍具传染性。
艾滋病期：
艾滋病相关综合症、神经系统症状、严重机会性感染、继发肿瘤、并发其他疾病。
6. 艾滋病病人为何会出现各种机会性感染?
HIV主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞，导致机体免疫功能缺陷，从而易并发各种机会性感染。
7. 艾滋病病人各种机会性感染临床表现?
呼吸系统：
人肺孢子虫—肺孢子虫肺炎:
慢性咳嗽、发热、发绀、血氧分压降低。
中枢神经系统：
隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜炎
消化系统：
白色念珠菌食道炎、肠炎、沙门氏菌、痢疾杆菌；表现为鹅口疮、食管炎或溃疡，吞咽疼痛、胸骨后灼烧感、腹泻、体重减轻，
口腔：
鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎等
皮肤:
带状疱疹、尖锐湿疣、真菌性皮炎和甲癣
眼部：
巨细胞病毒性和弓形虫性视网膜炎，表现为眼底视网膜白斑。
传染病学知识点：
恙虫病
1. 试述恙虫病的发病机理及病理解剖。
鼠类→东方体（恙螨幼虫） →人体→（局部）焦痂→（焦痂脱落）溃疡
↓↗全身毒血症状
（入血）东方体血症→血管内皮细胞→重要脏器炎症→心肌炎、肾损
单核吞噬细胞 害、脑膜炎、
↘ 淋巴结肿大 肺炎、出血
2. 试述典型恙虫病的临床表现。
起病急，体温1~2天内上升到39~41℃以上，多成弛张热性，伴寒战、剧烈头痛、全身酸痛、疲乏等急性感染中毒症状。
颜面潮红、结膜充血；焦痂、皮疹、淋巴结肿大及肝脾肿大等。
病程进入第二周后，病情常加重，严重者可有个脏器受损表现。
瞻望、听力下降、甚至昏迷、颈项强直等神经系统表现；心率快、心音弱等心肌炎表现；咳嗽、胸痛、气促等肺炎表现；少数广泛出血。
发热多持续1~3周。
第3周后，患者体温渐降至正常，症状减轻至消失后，焦痂脱落。
特征表现：
焦痂和溃疡；皮疹；淋巴结肿大；肝脾肿大
3. 恙虫病焦痂有何特点?
圆形或椭圆形，约4~10mm，焦黑色，边缘稍隆起，周围有红晕，不疼不痒不渗液。
传染病学知识点：
伤寒与副伤寒
1. 什么是伤寒的复发与再燃?
少数伤寒患者退热后1—3周，临床症状再现，血培养阳性，称为复发。
多见于抗菌治疗不彻底的患者。
部分伤寒患者在病后2~3周体温开始下降但尚未恢复正常时，体温又再上升，持续5—7d后才回到正常，血培养在这段再发热期间为阳性，此称为再燃。
2. 典型伤寒的病程分为几期?
各期都有哪些特征?
分为四期：
初期、极期、缓解期、恢复期
初期：
病程第1周。
起病缓慢。
发热：
最早出现的症状，伴全身不适、乏力、食欲减退、咽痛和咳嗽等。
体温呈阶梯形上升。
发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。
极期：
病程第2—3周。
发热：
稽留热，发热持续10—14d。
消化系统症状；神经系统症状：
与病情严重程度称正比 循环系统症状：
相对缓脉或有重脉，如并发心肌炎，则相对缓脉不明
皮疹：
玫瑰疹，病程7~13天，多见于胸腹部
肝脾肿大：
可并发中毒性肝炎 肠出血、肠穿孔等并发症多在本期出现。
缓解期：
病程第3~4周。
体温波动，逐步下降；食欲渐好，腹胀逐渐消失；肿大的脾脏开始回缩；仍有可能出现肠出血或肠穿孔
恢复期：
病程第5周。
体温恢复正常，食欲好转，通常在1个月左右完全康复。
3. 伤寒的临床分型?
各型特征?
轻型:
病程短，毒血症状轻
普通型：
典型
迁延型：
热程迁延，合并慢性疾病
逍遥型：
病情轻微，因并发症就诊
暴发型：
起病急，毒血症状严重，常见畏寒、高热、休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。
4. 伤寒的抗菌治疗首选什么抗生素?
第三代喹诺酮类（诺氟沙星、左旋氧氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星）
5. 为什么伤寒、副伤寒抗菌治疗剂量要大、疗程要长?
减少和杜绝再燃和复发
传染病学知识点：
霍乱
1. 霍乱弧菌有哪些生物学特点?
其主要致病物质是什么?
革兰氏阴性杆菌，有鞭毛，运动活跃，暗视野下可见穿梭样运动，粪便涂片染色呈鱼群状排列。
O139血清型有荚膜，耐碱不耐酸，在碱性肉汤或碱性蛋白胨水中生长良好，可发生自然突变。
对干燥、热和酸等一些自然消毒剂敏感。
致病物质：
霍乱肠毒素、神经氨酸酶、血凝素、内毒素
2. 霍乱的发病机理是什么?
霍乱弧菌→胃→小肠→霍乱毒素→肠液过度分泌→水电解质积聚→剧烈泻吐（泻吐期）→脱水（脱水期）→恢复（恢复期）
↓
循环衰竭、代酸、低钾综合征、急性肾衰竭
3. 试述典型霍乱的临床表现。
典型霍乱临床表现分为3期。
泻吐期、脱水期、恢复期
泻吐期：
①腹泻在前，呕吐在后。
②多无腹痛，无里急后重，无发热。
③次数多，水样、米泔样、洗肉水样，伴腓肠肌、腹直肌痉挛。
脱水期：
①脱水②肌肉痉挛③低血钾④尿毒症、酸中毒
恢复期：
1/3有发热，为循环改善后肠毒素吸收增加所致，一般1~3天后自行消退。
4. 霍乱补液治疗的原则有哪些?
早期、迅速、足量、先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾
传染病学知识点：
细菌性痢疾
1. 为什么中毒性菌痢容易误诊?
临床以严重毒血症状、休克和（或）中毒性脑病为主，而局部肠道症状很轻或缺如。
2. 试述各型菌痢的临床表现？
普通型：
毒血症状：
畏寒发热体温可达39℃，伴头痛乏力，食欲减退 腹泻：
多为稀水样便，1~2天后转为粘液脓血便，每日十余次至数十次，里急后重明显伴随症状:
肠鸣音亢进左下腹压痛 轻型：
毒血症状：
全身毒血症状轻微，可无发热或仅低热 腹泻：
表现为急性腹泻，每日便10次以内，便有粘液但无脓血。
里急后重较轻或缺如伴随症状：
有轻微腹痛及左下腹压痛
重型：
（多见于老年、体弱、营养不良者）
毒血症状；重，多为急性发热腹泻：
腹泻每天30次以上，为稀水脓血便，偶尔排出片状假膜，甚至大便失禁，腹痛，里急后重明显
伴随症状：
可出现严重腹胀及中毒性肠麻痹常伴有呕吐，严重失水可引起外周循环衰竭
中毒性痢疾：
休克型:
面色苍白、皮肤花斑、肢端湿冷及紫绀，脉细数，少尿，意识障碍，血压下降
脑型：
烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，光反射迟钝或消失，呼吸异常
混合型：
具有以上两型表现
慢性菌痢：
（病程﹥2个月）慢性迁延型、急性发作型、慢性隐匿型
3. 急、慢性菌痢的治疗原则及中毒性菌痢的抢救要点?
治疗原则：
一般治疗、病原治疗和对症治疗
抢救要点：
对症治疗降温止惊：
高热时积极给予物理降温，必要时给予退热药；高热伴烦躁惊厥者，可采用亚冬眠疗法，予氯丙嗪和异丙嗪肌注；反复惊厥者用地西泮、苯巴比妥肌注或水合氯醛灌肠
休克型：
快速扩容，纠正酸中毒；改善微循环障碍；保护重要脏器功能；可使用肾上腺皮质激素，早期DIC表现者可肝素抗凝治疗
脑型：
可给予20%甘露醇每次1~2g/kg快速静脉滴注每4~6小时注射一次，减轻脑水肿。
给予血管活性物质以改善脑部微循环，保持，呼吸道通畅，吸氧。
抗菌治疗
传染病学知识点：
猩红热
1. 试述乙型溶血性链球菌的特点。
革兰染色阳性菌，刚从体内检出时带有荚膜，无鞭毛，芽孢，易在含血培养基上生长，并产生完全溶血。
脂壁酸对生物膜有较高亲和力，有助于链球菌粘附于人的上皮细胞。
M蛋白是细菌的菌体成分，对中性粒细胞和血小板都有免疫毒性作用。
致病力：
毒素：
致热性外毒素、链球菌溶血素
蛋白酶：
链激酶、透明质酸酶、链道酶
该菌对热及干燥抵抗力不强，但在痰液和脓液中可生存数周。
2. 试述典型猩红热的临床表现。
发热、咽峡炎
皮疹：
发疹时间及部位：
发热后24小时开始发疹，始于耳后、颈部及上胸部，然后迅速蔓延及全身
典型皮疹特点：
均匀分布的弥漫充血性针尖样大小的皮疹，压之退色，伴有痒感。
口周苍白圈：
颜面部仅有充血而无皮疹，口周充血不明显，相比之下显得发白。
皮疹消退特点：
皮疹于48小时达到高峰，然后按顺序开始消退，2~3天内完全消退，但重者可持续一周左右，退疹后可出现脱屑
草莓舌：
病程初期，舌面覆盖白苔，红肿乳头突出于白苔之外称草莓舌
杨梅舌：
2~3天后，白苔开始脱落，舌面光滑呈肉红色，乳头仍然突起称杨梅舌。
传染病学知识点：
流行性脑脊髓膜炎
1. 脑膜炎球菌有何生物学特征?
革兰染色阴性，呈肾形双球菌，有荚膜，无芽孢。
在巧克力或血培养基上生长良好。
专性需氧菌。
能产生自溶酶，对温度敏感
致病力：
内毒素、菌毛
2. 为什么说流脑的主要传染源是病原携带者及轻型病人?
本病隐性感染率高，流行期间人群带菌率高达50%，感染后细菌寄生于正常人的鼻咽部，不引起症状不易被发现，而病人治疗后细菌很快消失，因此，病原携带者及轻型病人作为传染源的意义更重要。
3. 试述流脑普通型的临床表现。
前驱期：
上呼吸道感染症状（发热、鼻塞、咽痛等）
败血症期：
感染中毒症状、皮疹
脑膜脑炎期：
持续2—5天，发热、感染中毒症状
中枢神经系统症状：
颅内高压症状、脑膜刺激征、脑炎症状
恢复期：
体温下降；瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合；颅内高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转
4. 试述流脑暴发休克型的临床表现。
严重毒血症；大片坏死性紫癜；顽固性休克；DIC;脑膜刺激征多缺如，脑脊液多正常；血培养阳性
5. 流脑脑脊液有何特点?
典型的脑膜脑炎期，压力升高，外观呈浑浊米汤样甚或脓样；白细胞计数明显增高至1000×106/L以上，以多核细胞为主；糖及氯化物明显减少，蛋白质含量升高。
（化脓性改变）
6. 简述流脑普通型的治疗。
一般治疗：
卧床休息，保持空气流通。
流质饮食，保持口腔、皮肤清洁，防止角膜溃疡形成。
防止褥疮发生，防呕吐物吸入，给氧。
对症治疗：
高热用酒精擦浴；头痛剧烈者用好脱水剂；惊厥时用冬眠灵、安定等镇静剂；维持水电解质平衡。
病原治疗：
磺胺：
在脑脊液中的浓度可达到血液浓度的50—80%，曾为首选药物。
青霉素：
不能透过血脑屏障，大剂量注射使脑脊液达到有效杀菌浓度。
疗程5~7日。
氯霉素：
抑制骨髓造血功能；头孢菌素：
副作用小，疗效高。
7. 简述流脑暴发休克型的治疗。
抗菌治疗同前
抗休克治疗：
扩容；纠酸；血管活性药物的应用；强心药物；肾上腺皮质激素
抗凝治疗：
疑有DIC，宜尽早应用肝素
8. 冬春季如何预防流脑?
早期发现病人，就地进行呼吸道隔离和治疗，做好疫情报告工作
菌苗预防我国普遍采用A群荚膜多糖菌苗预防接种，保护率达90%以上，副作用少。
药物预防国内仍采取磺胺药做预防
传染病学知识点：
败血症
1. 菌血症、败血症、全身炎症反应综合症和脓毒血症者之间有何不同?
菌血症：
少量细菌入血，而未引起明显毒血症状者。
败血症：
病原菌侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物从而引起的严重毒血症的全身性感染综合征。
病程中炎性介质的激活和释放，引起高热、寒战、心动过速、呼吸急速、皮疹、肝脾肿大及白细胞升高等临床表现。
全身炎症反应综合征：
脓毒血症：
由细菌入血随血流迁徙形成的全身多处脓肿
2. 什么是败血症?
常见的病原体有哪些?
败血症：
病原菌侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物
升级会员 