家畜传染病学课件牛羊传染病.docx
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家畜传染病学课件牛羊传染病
第五章牛羊传染病
一、牛流行热（bovineepizooticfever）
P245吴清民P386
概念：
又叫三日热、暂时热，俗称牛流感（其实与流感是两码事），它是由牛流行热病毒引起的一种急性、热性传染病，其特征是起病急骤，病程短促传播迅速，高热，流泪，流涎，鼻痒，呼吸困难，躯体僵直，跛行，发病率高，死亡率低。
本病起源于非洲，现已广泛流行于亚、非及澳洲。
在我国是牛的一种重要传染病，虽然死亡率低，但因治疗费用和奶产量降低而造成的经济损失却很大。
我国解放前1938年就有，南方比北方严重，北方以河南最严重。
病原：
1.分类地位：
单股负链RNA目，牛流行热病毒归弹状科，暂时热属。
2形态特征：
子弹状，病毒粒子长130－220nm，单股负链RNA（ssRNA）。
有囊膜。
3、体内存在部位：
主要存在于发病牛的血清和白细胞中。
4、培养：
可在牛源细胞及仓鼠和猴肾细胞上生长。
5、抵抗力：
对外界环境抵抗力较强，耐低温，但对温热、酸碱及脂溶剂敏感。
流行病学：
1.易感动物：
牛羊均可感染，但只有牛发病，特别是奶牛和黄牛，而且以壮年牛最多见。
其他年龄次之，犊牛较少见。
高产牛，怀孕牛发病率最高，病情也重。
2.传染源及途径：
病牛是主要的传染源，主要通过吸血昆虫叮咬吸而间接传播。
羊为天然贮宿主，在流行病学上有意义。
3.流行特点：
季节性，炎热﹑雨季多见，南方6－10月，北方8－10月份多见。
周期性，3－5年大流行一次。
（1954，1958，1966，1970，1976，1983，1988，1991，1995，1997）传播快，流行广，常为流行性或大流行。
发病率高，死亡率低，1％以下。
症状：
潜伏期2－7天。
突发高烧至40℃以上，恶寒战栗，精神沉郁，不食，反刍停止。
流泪，怕光，结膜充血，眼睑水肿，痛苦呻吟。
呼吸困难，快而无力，鼻镜干燥，有粘液性鼻涕，呈线状下垂。
口腔发炎，流涎，呈泡沫及线状垂挂。
全身肌肉及四肢关节疼痛，躯体僵硬，步态不稳。
关节肿,跛行或不能站立。
皮温不整，末梢发凉。
尿量减少，尿液减少，尿液污浊。
便秘或腹泻。
泌乳停止或减少，孕牛可流产。
发热及病程一般2－3天，很快恢复。
部分牛可继发肺炎等而死亡，但一般病死率在1％以下。
病变:
全身肌肉及四肢关节疼痛、躯体僵硬，步态不稳，关节肿胀、跛行或不能站立，皮温不整，末梢发凉。
尿量减少，尿液污浊。
便秘或腹泻。
泌乳停止或减少，孕牛可流产。
发热及病程一般2－3天，很快恢复。
部分牛可继发肺炎等死亡，但一般病死率在1％以下。
诊断：
1.场诊断：
是主要的诊断方法。
2.验室诊断：
方法很多，但很少使用，因无定型产品。
且易通过临床综合诊断解决。
3.别诊断：
注意与类蓝舌病、粘膜病、鼻气管炎区别。
4.1）乌洛托品、Vc,NaHCO3（5％200c.c）、糖盐水（500c.c*6）、安乃近（30%,20-30c.c）、安比（20-40c.c）、安痛定（20-40c.c）、20%安钠加10－20c.c、VC、VB1、、林格氏液500×6，
（2）双抗
（3）呼吸困难：
尼克刹米10－20ml肌注。
肺水肿：
20％甘露醇100ml.关节痛：
10％水杨酸钠200－300ml静注。
防制
1.治疗：
主要是对症治疗，防止继发感染，以输液为主。
2.预防：
疫苗效果不理想，因此尚无很好的预防方法。
有弱毒苗和亚单位苗，也有日本进口苗。
二、牛副结核 （Paratnbercalosis）
P230 吴清民 P432
彩图：
范国雄P89
提问：
1、PRRS的病原特征有哪些？
2、PRRS目前有何新动态？
概述
副结核是由副结核分枝杆菌引起的反刍动物的慢性传染病，其临床特征是顽固性下痢、逐渐消瘦、生长发育不良，剖检特征是肠壁增厚并形成皱壁。
本病又叫副结核性肠炎，也有人叫伪结核，欧美养牛国家均有本病，我国也有发生，以东北较常见，1953年报道。
病原
归分枝杆菌科、分枝杆菌属。
0.5～1.5μm×0.3～0.5μm·G+,抗酸染色。
本菌在形态及抗原组成等方面与结核分枝杆菌极相似，但又不是一个种，因此叫副结核。
很难培养，要特殊培养基，需5－14周。
病原在粪便中呈丛存在，在体内主要存在于肠粘膜和肠系膜淋巴结中。
粪便中的细菌对外界环境的抵抗力很强，可以存活数月或更长时间。
但对湿热和消毒剂敏感。
流行病学
1.易感动物 可引起多种动物感染，但牛最常见。
幼龄牛最易感染，但发病多在1岁以后，因潜伏期长。
母牛、高产牛多见。
2.传染源 主要是患病和带菌动物。
3.传播途径 水平、垂直均可传播。
水平传播主要经消化道。
4.流行特点 传播缓慢、地方流行性，受多种诱因影响。
症状
顽固性腹泻，喷射状，腥臭，带气泡、粘液或血块，毛焦皮糙，下颌及肉垂皮下水肿。
逐渐消瘦、衰弱，3－4个月死亡。
体温一般无变化。
死亡10%左右。
病变
尸体消瘦、脱水、重点是消化道和淋巴结。
特征性病变是空肠、回肠粘膜有脑回状皱褶，增厚，变硬，黄、白、灰色。
肠系膜水肿，淋巴结束状肿。
羊与牛的症状相似。
诊断
1．现场综合诊断
2．实验室诊断 镜检粪便、肠粘膜；变态反应，有假阳性；
血清学；ELISA＞补反＞变态反应（敏感性）、均有假阳性。
防制
鉴别诊断：
肠结核、冬痢、副伤寒、粘膜病。
无治疗价值，阳性全淘汰；有弱毒及灭活疫苗可用；效果较差。
净化牛群；一般卫生防疫措施。
新增内容
三、牛病毒性腹泻∕粘膜病（BVD/MD）
P241 吴清民P133 赵德明P267
彩图：
范国雄P86
概述
本病又叫粘膜病或病毒性腹泻，是由腹泻/粘膜病病毒引起的牛、羊、猪的一种急性、热性传染病，牛、羊感染的临床特征是粘膜发炎、糜烂、坏死和腹泻，猪则表现为母猪的繁殖障碍、仔猪发育迟缓和先天性震颤。
本病广泛分布于世界各养牛国家，我国于1980年以后出现本病，但研究较少。
本室用猪瘟抗原检测奶牛未发现抗体阳性牛群。
病原
BVDV/MDV归黄病毒科，瘟病毒属，与HCV同源。
1.分类：
该属还有边界病病毒。
三者有血清学及免疫学交叉反应。
2.形态：
较小的病毒，球形，40～60nm，有夹膜，ssRNA+。
3.培养：
能在猪、牛、羊等多种动物细胞中培养，不能在鸡胚中生长。
根据培养特性可分为致细胞病变型和非致细胞病变型。
4.抵抗力：
对环境抵抗力不强，对常用消毒药均敏感，耐低温。
流行病学
1.易感动物 偶蹄兽，如羊、牛、鹿、猪等。
家兔可人工感染。
不分年龄，但1岁左右为最。
2.传染源 患病和带毒动物，带毒期可达6个月，疫苗污染（牛血清，细胞等）。
3.传播方式和途径 可水平传播，也可垂直传播，可直接也可间接。
主要经消化道、呼吸道、胎盘传播。
季节性 一年四季可发生，但冬季多见。
4.流行特点 发病率低，感染率高，致死率高。
感染率常在50%以上，但发病率低于5%，致死率可达90%以上。
症状
潜伏期1－2周，人工感染仅2－3天。
牛有三种情况：
1.急性型：
发病突然，体温升高至40℃以上，有全身症状，眼、鼻有粘性分泌物，咳、涎、呼吸困难，鼻、舌、口粘膜糜烂，呼气臭。
水泻，粪带粘液或血。
蹄部皮肤糜烂、跛行。
病程2～3周，个别可长达1个月以上。
死亡率高。
2.慢性型：
间歇性腹泻、鼻蹄糜烂，芜蹄，跛行，病程可达半年以上。
繁殖障碍及隐性型。
怀孕牛、羊、猪主要表现繁殖障碍及病犊、仔等。
3.其他年龄动物则多为隐性感染，但长期排毒。
病变
特征病变是食道粘膜纵行排列的组织糜烂。
此外，口腔、胃、肠道粘膜也有糜烂，水肿或出血，淋巴结水肿等。
诊断
1、现场综合诊断
2、实验室诊断
（1）病毒分离鉴定（荧光抗体鉴定培养物）
（2）血清学：
中和试验、ELISA、补反、间接血凝、琼扩等。
（3）动物接种（牛、乳兔）
3．鉴别诊断FMD、恶性卡他热、蓝舌病等。
防制
1．对症治疗，防止继发感染，促进康复。
无特效疗法。
2、疫苗预防，提倡用灭活苗，比较安全。
也有弱毒活苗。
可用猪瘟疫苗。
3、检疫及其他常规防疫措施（如切断牛，猪接触，防止疫苗污染等）
小结
重点：
诊断和防制措施
思考题：
1、利用粘膜病毒与猪瘟病毒的相同抗原可以产生交叉免疫保护吗？
2、能否用猪瘟病毒抗原来检测粘膜病抗体？
3、如何预防粘膜病？
四、羊梭菌性传染病P254
P254
概念：
羊梭菌性传染病是由梭状芽孢杆菌属病原菌所致羊的一类急性毒血性传染病，该类疾病在临床上均有相似之处，发病突然，病程短促，毒血症，死亡迅速，极易混淆，对养羊业危害较大。
此类疾病共有5种，分别叫做羊快疫、羊黑疫、羊猝击、羊肠毒血症和羔羊痢疾。
其要点见表。
重点是鉴别诊断。
预防有五联苗，
蓝舌病，类蓝舌病，赤羽病，粘膜病
P263P248P251P241（已讲过）
上海市调查某牛场（流产）赤羽病阳性率32.85％，类蓝舌病22.2％
这四种病是近几年在我国新出现的但又很重要的牛羊病毒性传染病。
其中除类蓝舌病只发生于牛且与牛流行热极相似外，其余病均可引起孕畜流产。
四种病的简表见表21。
篮舌病、赤羽病还是国家“9.5”期间重点研究内容。
怪病名
病原
别名
临床症状
羊蓝舌病
呼肠孤科轮状属
舌发干
猪蓝舌病
动脉炎科动脉炎属
生殖－呼吸系统综合征
耳发绀
鸡蓝翅病
圆环科圆环属
传染性贫血
翅发绀
火鸡蓝冠病
冠状科冠状属
病毒性肠炎
头，皮肤暗蓝
牛红鼻病
疱疹科甲亚科水痘属
鼻气管炎
还有白冠病，黑头病。
五、朊病毒病（Virino）
《动物病毒学》第二版：
P1187
20世纪末人畜共患病的4大事件：
1995年英国疯牛病；1996年日本O157E。
coli；1997年台湾口蹄疫；1998年香港禽流感，外加猪蓝耳病（兽医）。
概念：
朊病毒病是由（亚病毒中的）朊病毒即蛋白（Prion）侵染因子所引起的一类人畜共患病，包括羊痒疫、牛海绵状脑病、鹿慢性消耗病及水貂传染性脑病，其共同特征是潜伏期长，病程缓慢，不发热，无炎症，无免疫反应，表现共济失调，行为障碍，痴呆，震颤，羊搔痒等神经症状，主要病变是脑灰质的海绵状水肿或空泡。
该类疾病中发现最早的是痒病，18世纪已在英格兰出现，随后遍及欧洲，20世纪中叶传至美洲，1983年传入我国，可－雅氏（C-J）病发现于1920年（传染性早老痴呆），我国1986年首次检出。
库鲁（kuru）病1966年发现于非洲部落（吃死人脑及肉），鹿慢性消耗病1978年发生于美国，牛海绵状脑病1985年首见于英格兰，现已传至多个国家（欧洲多数国家，加拿大，阿曼，苏丹），1995年英国有15万头牛感染或可能感染，1995年计划屠宰并烧毁400万头牛。
上述几种病之间的关系可图示如下：
痒疫
饲喂蛋白下脚料
饲料
喂服脑
传染性脑炎
疯牛病
食肉
C-J病
G-SS病
Kuru病
1976年获诺贝尔奖（两位英国人）
格－史氏病
主要发病原因：
搞三合一饲料，使用反刍动物源蛋白饲料，人食用含有病原的肉类。
病原：
1.分类地位属亚病毒（subcirus）卫星因子，多为核酸，动物DNA&RNA
类病毒无蛋白，RNA，植物
朊病毒无核酸，动物
2.组成朊病毒（virino）全无核酸，只有蛋白，而且这种蛋白可以抵抗蛋白酶K的作用（几乎所有常规蛋白均无此特性），因此叫做蛋白酶K抗性蛋白PrP，有人提议不应叫病毒，而叫蛋白侵染子Prion,[他是在一定条件下形成的纤维状（SFA），在电镜下可见到，5－6nm宽，50－500nm长。
]1982年美国加州大学Prucin首先发现并提出，因而于1997年获诺贝尔奖。
这种蛋白有230－250个AA，（PrP27-30sc）其中第136位和17位的AA最重要，分别位丙AA和谷AA。
其前体为PrP33-35sc，体内正常组织也有该蛋白叫PrP33-35sc，但对蛋白酶K敏感。
3.存在及复制PrP主要存在于脑和肌肉组织，要提取必须用及其复杂的方法才能得到其纤维状糖蛋白。
PrP的复制是在细胞内进行，靠其激活核酸后借助正常细胞的聚合酶而复制。
4.抵抗力几乎任何方法对其都有难以奏效，只有强去活剂如十二烷基硫酸钠（SDS）可将其分解或灭活，对蛋白酶K敏感。
5.增殖：
朊病毒可在多种本种动物和试验动物体内增殖传代，如牛、羊、人，猩猩、貂、猴、小鼠等体内增殖，最成功的是在小鼠神经瘤细胞系内传代。
流行病学：
1.易感动物、传染源及途径：
多种动物对羊痒疫因子易感，不分性别、品种、年龄。
患病动物是主要传染源，包括病人。
羊痒疫因子可在羊间水平及垂直传播；对牛则只是通过消化道传播而发生牛海绵状脑病；对人则主要是因吃羊脑而通过消化道感染引起克－雅氏病（C－J病）；对貂则经消化道感染猴引起貂传染性脑病，而貂之间的相互撕咬，则克造成群内传播。
疯牛病可在牛群中通过消化道水平传播，主要是因易感牛食用病牛含毒组织而引起，牛与牛直接接触不造成传播，牛也不传给羊。
牛传给人也是通过食用含毒组织而造成。
（详见前页传播环）
人工方法可以感染多种试验动物如小鼠、大鼠、松鼠、猴子、猩猩、猪等（猫海绵状脑病）。
由于我国已从英国进口羊中检出痒病，而且英国自1994年2月以来海绵状脑病（克－雅氏病）病人不断增加，因此目前已停止从英国进口牛肉及其产品。
作为报复，英国今年已香港禽流感为由，98年下半年开始禁止从我国进口家禽产品，可见洋人之霸道。
2.流行特点：
牛羊散发或地方流行性，无季节性，潜伏期长，病程缓慢，100％死亡。
发病机理：
见图22
症状：
（参照教材）潜伏期短者半年，最长者十几年。
1、羊痒疫（Scrapie）也叫痒病、搔痒症、擦痒症、震颤病、慢性传染病脑炎、驴跑病等，是绵羊和山羊的一种慢性、进行性、致死性神经系统传染病。
病初表现易惊，头高抬，迈步，高举，头颈和肋腹部震颤，剧烈，搔痒，抓挠时有咬唇反射，体温，采食正常，但日渐消瘦，随后1－2个月表现运动失调明显，尤其后肢，失去跳跃能力，经常跌倒，最后瘫痪，衰竭而死，病牛是几周或数月。
2、牛海绵状脑病（疯牛病，Provine,Spongiform,Encephalpopathy）是由蛋白侵染因子引起的牛的一种慢性、进行性、致死性传染病，其临床表现为病牛易惊，对刺激的反应性增强，运动失调，行步异常，后肢叉开，步态蹒跚，晚期肢体麻痹，卧地不起消瘦，个别牛有搔痒症状，最后衰竭死亡，病程1－3个月。
3、人克－雅氏病（C－Jdisease）又叫传染性早老痴呆症，是人的一种慢性、进行性神经系统传染病。
主要表现肌肉痉挛，嗜眠，共济失调，进行性痴呆。
最早发生于1920年，60年代后期确诊为本病，但未弄清病原。
发病率约为百万分之一。
原来主要嗜侵害老年人，但今年发现也可发现于青少年。
病变：
均无肉眼可见明显病变，主要是病理组织的变化，突出表现在中枢神经系统的海绵状变性，神经元空泡化，胞浆内出现空泡，即所谓的泡沫细胞。
诊断：
1.现场诊断目前是唯一的方法，其他方法还未建立起来。
（病理组织学诊断）
2.鉴别诊断主要应注意与破伤风、乙脑、流行热病毒、伪狂犬病等相区别及外寄生虫病相区别。
防制：
1.不从疫区引进调。
2.扑杀患病动物。
本病重点：
流行病学特点及病原特征。
六、兔病毒性出血症（RHD）
P375吴清民P456
概念：
RHD又叫病毒性肺炎、兔出血症，俗称兔瘟，是由嵌杯病毒引起的兔的一种急性、热性、高接触性传染病，其流行特征是发病急、传播快，发病率和致死率都很高，临床表现突然发病、高热、神经沉郁、死前狂躁，死后以各实质脏器的淤血、出血和坏死为特征。
本病1984年首先出现于我国苏北地区现在已经普及欧亚非美许多国家和地区，对养兔业曾造成毁灭性的打击，尤其是80年代末，但澳大利亚和新西兰却十分欢迎本病引入，因为其兔害非常严重，尤其是对草场的破坏。
引入本病后比人工控制兔害经济的多。
病原：
1.分类：
RHDV是嵌杯样病毒科（杯状科），拉哥病毒属（lagovirus）或兔病毒属，国内及国外另一部分学者认为是细小病毒，虽有争议，但国际病毒命名委员会已经定论。
无囊膜25-40nm，有纤突。
2.病毒特点：
病毒粒子30nm左右，无囊膜，ssRNA+（mRNA），可凝集人O型RBC，可在兔体内传代，但不易在鸡胚及各种细胞上生长，病毒对外界环境及一般消毒药物的抵抗力很强，但对火碱、甲醛及漂白粉较敏感。
流行病学
1.易感动物、传染源及传播途径：
各种兔均易感，但主要是2个月以上的兔发病；病兔是主要传染源；可通过多种途径水平传播。
2.流行特点：
发病急，流行快，发病率和致死率均高，95％以上。
一般无季节性。
症状
分三型。
潜伏期2-3天。
先是个别突然死亡，很快大批发病，表现体温升高，神经沉郁，不食，烦渴，多尿，尿黄，被毛粗乱，浑身污浊，死前狂躁，上窜下跳，尖声怪叫，撕咬，倒地抽搐而死，鼻孔可见带泡沫血液或黄红色液体流出，肛门有淡红或淡黄液体流出。
病变
主要病变特征为全身广泛性出血，重点病变在肺、肝、肾、消化道及膀胱。
肺脏点状或片状出血，病健部界限明显，肝淤血、肿大、质脆、呈褐紫色或土黄色，有灰白色条纹，胆囊充盈。
肾脏有出血点，胃内容物充盈，粘膜水肿，脱落，外观浆膜充血。
膀胱积尿，外观发红，由黄白色沉淀物。
诊断
1.临床诊断一般能得出初步结果。
2.实验室诊断主要是血凝集血凝抑制。
除本病外，目前还无其他兔病毒有如此高的血凝性。
3.鉴别诊断主要与兔巴氏杆菌区分开，从发病率，病原（镜检）上作重点区分，包括血凝性。
（分离培养，治疗效果）
防制：
1.注射灭活脏器苗。
每年2次，2月龄以上先注射。
2.一般措施
新增内容
七、动物的反转录病毒感染（Retrovirsesinfection）
a）概念（补充病毒学知识）
反转录病毒是一个成员众多的病毒群，组成反转录病毒科，在动物传染病中占有重要位置，这是由于以下几方面的原因：
转录
1.这些病毒都是具有独特的生命形式，即在其复制、增殖过程均具有反转录的过程，一般生命规律或叫“中心法则”是DNA→RNA→Protein，而该病毒则是RNA→DNA→RNA→Protein，这一现象的发现补充和完善了“中心法则”，即
复制DNARNA蛋白质
反转录
2.反转录形式的DNA可以整合到（重组）宿主细胞的染色体DNA中，以前病毒DNA的形式短时和长期存在。
3．反转录病毒中除了慢病毒以外，其他大多数病毒均有致病性。
这是RNA病毒中唯一一个有致病性的病毒科，因为大多数病毒均为DNA病毒，如乳多空病毒科、腺病毒科、疱疹病毒科、及嗜肝DNA病毒科等。
RNA病毒的致瘤机理与DNA病毒不同，RNA病毒主要是反转录后的DNA要整合到宿主DNA中去（插入）突变，原癌基因转位，原癌基因扩增，原癌基因突变。
而DNA病毒的致瘤机理则主要是依毒株特点而异。
但其致瘤基因均为早期基因。
反转录病毒是研究肿瘤发生、发展的重要模型。
许多癌变机理就是在RNA肿瘤病毒的研究中发现的。
（慢病毒感染有2类，一类是反转录病毒（常规病毒），一类是朊病毒。
）（持续感染：
包括以下了解；慢性感染：
？
慢病毒感染：
长程；潜伏感染：
可反复）
4．反转录病毒可以引起人畜重要的传染病如白血病，艾滋病，马传贫等。
5．该科病毒多是持续感染或是长程感染，前者如马传贫，白血病等，后者如多种动物的慢病毒感染。
且能垂直传播。
b）病原
I反转录病毒的分类地位
把它归在RNA和DNA反转录病毒（目）里面，反转录科下有7个属（哺乳动物丙型RT属，甲RT属，乙型RT属，丁型RT属，慢病毒属，或RT属『鱼类病毒』，泡沫病毒）
II形态特征
病毒粒子圆形，d＝80-120nm，有囊膜，膜上有突起，核衣壳二十面体对称，根据其形态可将其分为4中类型A，B，C，D型。
1．A型粒子：
主要见于细胞内，为B型粒子的前提。
2．B型粒子：
是A型粒子的成熟体，见于小鼠，意义不大。
3．C型粒子：
大多数反转录病毒均为C型病毒，为一种完整病毒（成熟粒子），有囊膜，d=80-120nm，囊膜表面纤突较长，多见于细胞外。
4．D型粒子：
有胞内胞外两种形式存在，胞内的粒子较小，胞外的较大。
反转录病毒的基因组均为单链正股线状RNA（ssRNA+）均对热、脂溶剂，去污剂法及甲醛敏感，但抗紫外线。
i.反转录病毒在动物体内的生活周期
吸附穿入反转录转运整合转录合成蛋白质装配出芽释放。
ii.致病作用
大多数情况下，反转录病毒感染后对细胞污染损害，成为隐性感染。
但有些情况下或某些反转录病毒则可导致细胞转化【致瘤（转化性核白血病病毒）或细胞病变（慢病毒）】
iii.外源性和内源性RTV
某些反转录病毒由反转录产生的DNA整合到宿主细胞的基因组中并随着细胞染色体的复制而复制，这种复制可以是整体的（与染色体DNA连在一起），也可以是分离的（从染色体DNA中分离出来），这种病毒称为内源性病毒。
若病毒是由外源感染而产生核复制，并非由整合的前病毒产生，这种病毒叫外源性病毒。
iv.反转录载体
最大优点和最大缺点都是其整合效应。
由于反转录病毒科成员众多，引起的疾病复杂，故选取有代表性4中病即禽白血病、牛白血病、马传染性贫血及人艾滋病作以简单介绍。
c）禽白血病（ALL）
概念：
是由甲型反转录病毒属的病毒（俗称白血病§肉瘤病毒群或禽C型肿瘤病毒）引起的禽类多种肿瘤病性传染病的统称，可为良性或恶性，自然情况下多以白血病最常见。
其他肿瘤出现率较低。
本病存在于世界各地。
病原：
禽白细胞增生症病毒，为“甲型反转录病毒属”的成员。
其中白血病（LLv）无转化基因，因此致瘤作用慢。
可在CEF上生长，但无病变。
既有外源性，也有内源性，内源性行动只能经垂直方式传播，所有的鸡均有内源性病毒，每只鸡带有5个这种整合位点。
外源性主要通过水平核垂直两种方式传播。
因此病鸡和带毒鸡均是传染源。
垂直传播可造成子代的免疫耐受而一直不产生抗LLv的抗体，但可长期带毒排毒。
生后感染时间不同则危害程度也不同，早期（2周龄内）感染者发病后死亡率较高，且带毒时间长。
4周龄以后感染者很少发病死亡，且成年后产蛋不带毒。
10周龄以上感染则不发病也不带毒。
流行病学：
1.易感动物自然状态下主要是鸡，人工可感染多种禽类并可使部分禽发病，有品种差异。
2.传染源、传播方式：
本病一般散发，偶尔地方流行性。
症状和病变（LL）
与MD在症状和病变上基本无区别，贫血，消瘦，恶病质，剖检可见内脏各器官组织的各种形式的肿瘤。
诊断1.现场诊断流行病学，症状及剖检仅可作初步诊断。
确诊需实验室诊断。
4．实验室诊断分离病毒较困难，一般很少做。
主要靠病理组织学和血清学方法。
肿瘤组织病理切片染色后主要是B淋巴细胞，即大的淋巴样细胞，处于原始发育阶段（生命力旺盛），含有大量RNA，甲基绿派洛宁染色后呈红色，表明是未成熟和正在分裂的细胞。
血液细胞无明显变化，故证明其为淋巴组织性肿瘤。
血清学方法主要是琼扩法。
防制：
尚缺乏有效措施。
少量鸡可以达到SPF要求，生产尚不实用。
d）牛白血病（Borineleukemia,BL）
概念
是由牛白血病病毒引起的牛的一种慢性、接触性、传染性肿瘤病，以淋巴样细胞恶性增生，进行性恶病质，全身性恶病质，全身淋巴结肿大（瘤）和高致死率为特征。
本病是牛的一种最常见的肿瘤病，1875－1878年法国首次发生，100年后传入我国，目前全世界凡养牛国家均有此病。
病原
牛白血病病毒（BLV）是本科中丁型反转录病毒属的成员
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