植物生理复习的题目.docx
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植物生理复习的题目
一、光合作用的气孔与非气孔限制，如何判断?
气孔限制值的计算方法，优缺点。
气孔限制：
由于不良环境造成的气孔关闭，使气孔阻力增大，从而导致叶片光合速率下降
非气孔限制：
不是由于气孔关闭引起的，由于同化力不足，叶肉光合活性下降等原因引起的光合速率变化。
气孔限制、非气孔限制的判据
Ci和Ls的变化方向：
Ci下降和Ls上升表明气孔导度降低是主要原因
Ci上升和Ls下降表明主要原因是非气孔因素
气孔限制值计算
1、根据阻力值计算：
测出CO2扩散的总阻力、气孔阻力和叶肉阻力，则可算Ls
Ls=1-Ci’/Ca’（Ls变化在0~1之间）。
缺点：
只适用于CO2供应为限制因子的情况，即Pn—CO2曲线的直线上升阶段。
但是随着曲线的弯曲，CO2浓度虽仍继续增加，而光合速率并不随之成比例增加，不能以CO2浓度的变动来表示光合速率的变动。
在这种情况下，应该用实际光合值来计算
2、根据光合值的计算：
Ls=1-A/A0（A0为Ci’=Ca’）。
优点：
计算值可以避免对气孔限制值的过分夸大。
缺点：
必须测出Pn-Ca’与Pn-Ci’两条曲线，手续麻烦；逆境下光合很弱，Pn值太小，计算误差太大，甚至难以计算。
二、叶绿素荧光诱导动力学曲线，可以测定哪些叶绿素荧光参数？
有何意义？
叶绿素荧光诱导动力学曲线是指：
经过暗适应后的叶片从黑暗中转入光下叶片的荧光产量随时间而发生的动态变化称Kautsky效应，荧光的这种动态变化所描绘出的曲线即Kautsky曲线。
1、基础荧光参数：
Fo：
最小荧光（基础荧光或原始荧光），是PSⅡ反应中心处于完全开放时的荧光产量。
Fo’：
光适应下初始荧光。
Fs：
稳态荧光。
Fm：
最大荧光，是暗适应的光合机构全部PSⅡ中心处于完全开放时的荧光产量。
Fm’：
光适应下最大荧光。
Fv=Fm-Fo：
可变荧光，暗适应最大可变荧光，反映QA的还原情况。
Fv’=Fm’-Fo’：
光适应下可变荧光。
2、反映PSII光化学效率的荧光参数
Fv/Fm：
暗适应下PSⅡ最大光化学效率，反映PSⅡ反应中心最大光能转换效率。
Fv’/Fm’：
光适应下PSⅡ最大光化学效率。
反映有热耗散存在时PSⅡ反应中心完全开放时的化学效率。
Fv/Fo：
代表PSⅡ潜在的光化学活性，与有活性的反应中心数量成正比关系
ΦPSⅡ：
（Fm’-Fs）/Fm’：
PSⅡ实际光化学效率。
反映在照光条件下PSⅡ反应中心部分关闭的情况下的实际光化学效率。
3、荧光猝灭参数
qP=（Fm’-Fs）/（Fm’-Fo’）：
可变荧光的光化学猝灭系数，它反映了PSⅡ反应中心的开放程度。
qNP=（Fm-Fm’）/（Fm-Fo’）：
可变荧光的非光化学猝灭系数。
它反映了PSⅡ反应中心关闭的程度。
NPQ=（Fm-Fm’）/Fm’=Fm/Fm’-1：
非光化学猝灭
（补充增加）：
有几个特征性的点，分别被命名为O、I、D、P、S、M和T。
完整的Kautsky曲线可分为两部分，从开始照光到荧光产量达到最大值时的荧光上升部分，所用时间很短，只需0.5-2.0s，称为快速荧光动力学曲线；此后，荧光产量降低，并逐渐达到一个稳恒值，时间大致需要8-10min，称为慢速荧光动力学曲线。
荧光产量降低是荧光猝灭（Quench）的结果。
所谓荧光猝灭，是指叶绿素吸收光量子后的部分激发能通过光化学途径或以热的方式散失，从而使荧光发射量减少的现象。
叶绿素荧光动力学研究得到广泛应用的原因
1、包含着光合作用过程的丰富信息●光能的吸收与转换●能量的传递与分配●反应中心的状态●过剩光能及其耗散●光合作用光抑制与光破坏……等等2、可以对光合器官进行“无损伤探查”，获得“原位”的信息。
3、近年来测定仪器的性能和自动化程度越来越高，操作步骤越也来越简便。
可以测定的参数有：
十一、简述植物光系统的结构与功能。
光系统Ⅱ复合体的结构：
它包括三部分
1、近侧天线系统—CP43和CP47两个色素蛋白复合体围绕PSⅡ。
远侧天线系统—主要由LHCⅡ捕光复合体。
2、由两个32kD多肽组成的D1—D2蛋白，其中包括原初供体Yz；P680；Pheo；QA；QB。
3由33，23及17kD三种外周多肽以及与放氧有关的锰簇和CI与钙离子组成的水氧化放氧系统。
PSⅡ短波反应，主要特征是水的光解和放氧。
PSⅡ反应中心色素分子吸收光能把水分解，夺取水中的电子供给PSⅠ
光系统Ⅰ复合体的结构：
由P700，电子受体和捕光天线三部分组成。
他们都结合在蛋白亚基上。
PSⅠ—A和PSⅠ—B两个大亚基，是由叶绿体基因编码的分子量为83kD和82kD的两条多肽，P700，原处电子受体A0，A1及Fx都存在在此大亚基中。
小亚基PSⅠ—C也是由叶绿体基因编码的9kD多肽，它是铁硫中心FA和FB的所在部位。
三个小亚基PSⅠ—D，PSⅠ—E和PSⅠ—F由核基因编码
PSⅠ：
长波反应，NADP+还原
细胞色素b6/f复合体：
是一种多亚基膜蛋白，它由4个多肽，即细胞色素f，细胞色素b6，Rieske和一个17kD多肽。
他们在膜的疏水区，分子结构尚不清楚。
磷酸化了的LHCⅡ在横向运动时，会伴随Cytb6/f从基粒到间质类囊体的同步移动，由此参与光能在两个光系统之间的均衡分配。
三、光合作用光抑制，衡量指标，植物的光保护机制。
光合作用的光抑制指植物光合机构所接受的光能超过其光合作用所能利用的数量时，光合效率和光合功能下降的现象。
指标：
①量子效率②PSⅡ的光化学效率（Fv/Fm）
光破坏防御机制
（一）减少光能的吸收：
叶片变小，变厚，被毛，蜡质层等。
叶片、叶绿体的引动，天线的减少，CO2同化能力的提高
（二）过剩光能的耗散：
光能被捕获后主要有三条相互竞争的出路：
光化学电子传递、叶绿素荧光发射和热耗散。
叶绿素荧光只消耗很少一部分光能；光化学途径产生的化学能通过碳同化、光呼吸、Mehler反应和N素还原来消耗；光能过剩时，热耗散就成为耗散过剩光能的主要途径。
1.状态转换与光能分配：
通常当吸收的光能在两个光系统之间的分配处于平衡时，光能转换效率最高。
远红光下，PSⅠ吸收的光能大于PSⅡ，可诱导激发能向PSⅡ分配的比例增加，称为“状态Ⅰ”；红光下，PSⅡ吸收的光能多于PSⅠ，激发能向PSⅠ分配的比例增加，称为“状态Ⅱ”。
这就是状态转换，与PSⅡ复合体蛋白可逆磷酸化有关。
2.PSⅡ反应中心功能的下调：
光合机构内约20-30%的PSⅡ反应中心呈非活性状态，主要特征是QA氧化速率极低（Fo升高），几乎不能进行QA至QB的电子传递，称为失活的反应中心。
这类失活的反应中心仍能进行电荷分离，但以失去放氧功能，主要进行热耗散以保护有活性的反应中心。
3.依赖叶黄素循环的非发射能量耗散：
所谓的叶黄素循环是指光能过剩时，双环氧的紫黄质（V）在紫黄质脱环氧化酶（VDE）的催化下，经过中间物单环氧的玉米黄质（A）转化为无环氧的玉米黄质（Z）；在暗处，则反应在环氧化酶的作用下朝反方向进行，形成一个循环。
4.光呼吸：
干旱条件气孔关闭、CO2供应受阻、光呼吸可以消耗部分过剩激发能，保护光合机构
5.Mehler反应与水—水循环：
低温抑制卡尔文循环，弱光下有光能过剩们就进行水—水循环，建立pH，启动叶黄素循环（D1蛋白很可能对依赖叶黄素循环的能量耗散有调控作用）
6．活性氧清除系统的保护作用：
植物体内活性氧清除系统主要分为酶促和非酶促两种。
他们的保护作用只有在保护酶及抗氧化物质的协同作用下通过Halliwell-Asada途径实现。
7．D1蛋白周转的保护作用：
D1蛋白的修复可被看作是反应中心防御强光破坏的最后一道防线。
光抑制对PSⅡ的破坏与修复是同时发生的。
光抑制程度取决于PSⅡ损伤与修复的速率，PSⅡ的修复必需D1蛋白的重新合成和插入。
四、水孔蛋白种类、功能。
把一系列Mr为25000~30000，选择性地高效转运水分子的膜水通道蛋白称为水孔蛋白水。
孔蛋白是被称为MIP（majorintrinsicprotein，主要内在蛋白）的通道蛋白家族中的一个类群。
根据水孔蛋白序列同源性分为：
液泡膜内在蛋白TIP；质膜内在蛋白PIP；NLM蛋白
水孔蛋白的生理意义：
1、参与种子的萌发2、参与植物的渗透调节3、参与维管束水分运输：
水分进出导管 4、水分共质体运输的理论依据5、气孔调节6、参与叶肉内CO2运输7、H2O2的运输8、调节植物对中性分子和营养元素的吸收
补充：
水孔蛋白功能的调节
（1）蛋白水平的调节：
快速调节水孔蛋白转运的一个重要方式是水孔蛋白的磷酸化。
可被蛋白激酶磷酸化。
（2）基因水平的调节：
由于TIP基因的特殊表达方式而产生不同的同工型，以适应不同类型细胞液胞的特殊生理环境，植物在特定的生理条件下，特别是水分胁迫时，为了增加整株水平的水导度，植物有可能合成新的水孔蛋白，尤其增加定位于质膜上的水孔蛋白的合成。
五、渗透调节，植物相容性物质的作用机理。
渗透胁迫是指植物与环境之间渗透势的不平衡导致的对植物的胁迫。
干旱、盐胁迫等多种逆境都会对植物产生渗透胁迫。
在一定胁迫范围内，植物通过积累各种无机和有机物质，提高细胞液浓度，降低其渗透势，保持一定的压力势，从而抵抗外界的渗透胁迫，这种现象称为渗透调节
相容性物质的作用机制——两种主要假说
１、表面结合假说：
其主要思想是，相容性物质与蛋白质表面特别是疏水表面结合，提高蛋白质表面水化程度。
Schobert认为，蛋白质表面的疏水区域是非常脆弱或敏感的部分，因为结合在这里的水分子结合能力非常弱，细胞在水分胁迫环境中将首先脱去这部分水。
相容性物质与蛋白质疏水区域结合后，将其转化为亲水表面。
２、溶质排除假说：
这一假说认为，在蛋白质溶液中，相容性物质将首先溶解在大量的自由水中从而提高蛋白质分子表面的水化程度，而不是溶在蛋白质或其他生物大分子表面的结合水中，不参与生物大分子的直接作用
补充：
（一）、相容性物质（渗透调节物质）
1.外界环境进入植物细胞的无机离子，K＋，Cl-,NO-3等
2.细胞内合成的有机溶质：
脯氨酸,甜菜碱，可溶性糖等A.在生理pH范围内不带净电荷。
B.必须能为细胞膜所保持。
C.引起酶变化的作用最小。
D.产生迅速。
E.分子量小，易溶于水。
（二）、甜菜碱的合成途径和哪些相关的酶，提高抗性的主要机制有哪些
合成途径：
胆碱→甜菜碱醛→甜菜碱
相关的酶：
A、高等植物中，甜菜碱由胆碱单氧化酶（CMO）和甜菜碱醛脱氢酶（BADH）催化合成
B、哺乳动物及微生物，如大肠杆菌细胞中，甜菜碱由胆碱脱氢酶（CDH）催化合成
C、土壤微生物Arthrobacterglobiformis中，甜菜碱仅由一种酶，即胆碱氧化酶（COD）催化合成，该酶具有双功能。
提高抗性的机制：
即甜菜碱生理功能
A、参与细胞渗透调节作用溶质区域化理论甜菜碱只有区域化地分布在占有细胞体积很小的细胞质中，在渗透胁迫条件下，其积累的浓度才有可能起主要的渗透调节作用。
B、参与稳定生物大分子的结构与功能
（1）甜菜碱对光合放氧即PSII外周多肽的稳定起作用。
（2）对有氧呼吸和能量代谢也有良好的保护作用。
（3）影响离子在细胞内的分布：
可能调节膜载体蛋白或通道活（4）其它相容性物质的特殊功能：
参与羟自由基的清除；（5）对Rubisco活化酶的作用
六、简述植物激素的研究进展，测定植物激素的方法，优缺点。
研究进展：
1研究方法上的突破：
外源施加或内源水平上的检测变为运用分子生物学和遗传学手段，有较大发展：
A通过在自然界筛选或化学诱变的方法，得到了适合不同研究目的的突变体和营养缺陷型。
B通过基因工程的方法，成功的从农杆菌和假单胞中克隆出IAA和CTK的代谢基因，获得了转基因植物，使人们有可能改变植物体内IAA和CTK的浓度和分布，重新检测各种生理现象。
C在激素受体、激素感应和信号传导方面；在激素对基因的调控、激素确切的生理作用等方面都取得了重要进展。
原有的五大类激素的种类在增多。
2激素生物合成的新进展：
现在已知IAA的生物合成不一定要经过色氨酸，应用拟南芥营养缺陷型的试验表明：
IAA可由吲哚直接转化而来，色氨酸途径和非色氨酸途径并存。
现在已查明108种GA中，许多都是相互转化而来，只有几种才控制生长发育的关键，如GA1,GA3,GA4,GA7等。
类胡萝卜素是ABA的前体。
3激素受体的研究：
激素首先必须与其受体相结合，引起受体蛋白的激活，激活了的受体将引起某些特定的反应，IAA受体蛋白的研究较快，已分离出数种，其中三种位于质膜上。
4激素对基因表达的调控。
5转基因植物：
如耐储藏番茄等。
6信号传递与信号转导。
测定方法：
1生物鉴定法：
确定某种物质是否是植物生长物质，最终仍然需要生物鉴定法。
结合利用植物突变体。
生物鉴定仍然有一定灵敏度。
2物理化学方法（HPLC，气-质联用）。
缺点：
A：
提取与纯化繁琐，激素损失大。
B：
灵敏度低，尤其是用于CTK和种类繁多的GA类C：
不能用于准确的定位分析。
D：
需要使用昂贵的分析仪器和耗费大量的有机溶剂。
3免疫检测技术优点：
A：
灵敏度高，所需样品极少B：
专一性高。
C：
可对激素进行组织化学定位。
D：
能从初步纯化的提取液中同时测定多种激素。
E：
耗时短，易于对大批量样品进行同步测定。
F：
能有效测定激素载体、受体蛋白和有关酶的活性。
七、根系化学信号，植物感知土壤干旱信息并调节气孔运动。
根系化学信号：
是指能够感知和传递土壤干旱信息到地上部反应部位，进而影响植物生长发育进程的某种激素或除水以外的某些化学物质。
干旱诱导叶片内ABA积累并导致气孔关闭的途径
（1）局部土壤变干→接触干旱的根系→特别是根尖加快合成ABA→木质部上运输的ABA含量增加→地上部接收到更多的ABA并重点分配于叶片的气孔周围使气孔开度变小，准备节约用水，此时叶片水势尚未下降，全叶ABA无明显升高。
（2）叶片开始失水但膨压未下降到0→叶片细胞的胞质与质外体之间的pH梯度下降→胞质由ABA库变成ABA源→ABA移向保卫细胞外侧ABA受体→气孔开度变小，此时ABA在细胞内分配，全叶ABA含量未增加。
（3）叶片失水较多，膨压降至0→叶肉细胞ABA合成急剧增加→全叶ABA含量显著上升。
确认根源逆境化学信号，应满足下列条件：
1、信号强度的变化是对根系周围土壤环境变化做出的即时响应，并且能定量反映土壤环境的变化
2、信号物质浓度的变化能在数量和时间上解释由其引发的地上部生理过程的变化
3、地上部生理过程的改变只对信号物质的浓度而不是通量的响应
4、地上部叶片具有快速代谢该物质的能力
根系产生的ABA可能是根源逆境信号物质
1、ABA的来源：
根源，叶源，保卫细胞自身合成
2、ABA的作用机理：
A、快速响应过程：
如气孔运动对ABA的响应。
基本轮廓：
ABA—GC质膜上的受体—信号转导—GC内部信息—即转变成第二信使—激活多种离子通道和酶类—GC释放质子—质膜超极化—增加膜的负电位—抑制K+内向通道—气孔关闭。
B、慢速响应：
与生理过程改变有关的基因表达。
八、次生代谢物，合成途径及生理功能。
植物次生代谢物是指植物中一大类并非植物生长发育所必需的小分子有机化合物，其产生和分布通常有种属、器官组织和生长发育期的特异性。
次生代谢物的合成途径
1、类异戊二烯途径——产生萜类化合物：
甲羟戊酸途径（MVA）：
在细胞质中进行。
并一糖酵解产物乙酰辅酶A作为原初供体，合成倍半萜、三萜和甾体类等。
丙酮酸/磷酸甘油醛途径（DXP）：
在质体中进行。
以丙酮酸和磷酸甘油醛为原料，合成胡萝卜素、单萜和二萜等。
2、苯丙烷代谢途径——产生酚类化合物：
多种途径产生。
莽草酸途径：
高等植物合成酚类的主要方法。
丙二酸途径：
真菌和细菌。
3、氨基酸代谢途径——含N生物碱化合物是由氨基酸转化而来。
次生代谢物的功能1、生长发育的调控2、抗逆性3、抗氧化4、信号物质5、抵御天敌6、增强抗病性7、提高植物的种间竞争8、维系植物与其他生物之间的互惠关系
九、植物热激蛋白，Lea蛋白质。
生物膜系统对温度逆境的适应：
1.膜质相变2.膜质不饱和化维持膜的流动性
植物温度诱导蛋白：
1.抗冻蛋白2.热激蛋白（heatshockprotein）
热激蛋白：
是一类在机体受到高温逆境刺激后大量表达的蛋白。
其中很大一部分属于监护蛋白HSP90（CPn90）。
监护蛋白是一类辅助蛋白分子，主要参与生物体内新生肽的运输、折叠、组装、定位以及变性蛋白的复性和降解。
通过控制底物的结合与释放来协助目标蛋白的折叠与组装，向亚细胞器的运输，或结合并稳定目标蛋白质的不稳定构型。
但监护蛋白本身不参与到目标蛋白的最终结构中。
A：
CPn60与CPn70的作用呈现接力性：
新生肽一旦从核糖体上露出几个氨基酸残基片段CPn70就马上与之结合，防止其发生聚集，形成二级结构—CPn60—三级结构。
B：
有机体在受到热激伤害，体内变性蛋白急剧增加，CPn60和CPn70可与变性蛋白结合，维持他们的可溶性状态，在有Mg+和ATP存在下使解折叠的蛋白质从新折叠成有活性的构象，或者降解。
胚胎发育晚期丰富蛋白：
Lea蛋白质在已发现的低温诱导蛋白中Lea占据多数。
这是一种在种子胚胎发育晚期种子脱水时丰富表达的蛋白质。
它们多数是高度亲水的，并且在沸水稳定的可溶性戴白。
十、盐胁迫对植物的伤害主要表现在哪两个方面？
到目前为止参与植物耐盐的基因总共有哪几类？
1．盐胁迫对植物形态发育的整体影响
①抑制植物生长②加速发育进程③减少分蘖和籽粒数④植物的叶面积减小⑤光合速率降低⑥衰老加速⑦严重盐胁迫下因饥饿和缺水而死亡。
2．从细胞水平上看，盐胁迫对植物的伤害主要由于两个方面：
A、渗透伤害：
土壤中盐分降低植物吸水能力，植物生长减慢。
B、盐离子毒害：
盐分随蒸腾流进入叶肉细胞，对细胞造成伤害，进一步降低植物生长（植物生长的受抑制最初由渗透胁迫造成。
随后生长的进一步降低是盐分进入植物细胞造成伤害。
）.
3、参与植物耐盐的基因根据功能分为三类：
㈠具有渗透或保护功能的基因；㈡控制盐分吸收、转运的基因；㈢使植物在盐土中加快生长的基因。
补充：
1.盐胁迫（盐害）：
指土壤中盐分过多对植物造成的伤害。
2.盐生植物:
（1）稀盐盐生植物碱蓬、盐角草
稀盐盐生植物的抗盐机理:
形态学上的适应：
茎或叶的肉质化
生理上的适应：
①渗透调节：
植物适应盐胁迫的主要生理机制之一。
②离子区域化：
盐生植物通过将Na+区域化于液泡，使植物抵抗外界的低水势而得以吸水。
（2）泌盐盐生植物滨藜此类植物的叶片和茎部的表皮细胞在发育过程中分化成盐腺，通过盐腺把吸收到体内的盐分排出体外。
是一个主动的生理过程。
（3）拒盐盐生植物芦苇①植物根部对离子的选择性吸收②把吸收到地上部的Na+储存在根、茎基部、叶鞘等的薄壁细胞中，从而阻止Na+向地上部运输。
③通过韧皮部将吸收到地上部的Na+向下运输，运回根部最后分泌到环境中。
3.提高植物抗盐性途径
（1）选育抗盐品种：
采用组织培养等新技术选择抗盐突变体，培养抗盐新品种。
（2）抗盐锻炼：
播种前用一定浓度的盐溶液浸种。
（3）使用生长调节剂：
利用生长调节剂促进作物生长，稀释体内盐分。
（4）改造盐碱土:
合理灌溉，泡田洗盐,增施有机肥，种耐盐绿肥和耐盐树木以及耐盐碱作物（5）利用基因工程提高植物抗盐性
6.目前植物抗盐基因工程包括三个方面：
1、调控渗透调节物质的合成2、抗氧化胁迫3、调节离子平衡
十二、举例说明PHY在植物个体发育中有哪些作用？
植物个体发育的整个过程都离不开光敏色素的作用
1、从调节种子萌发到幼苗胚芽鞘、中胚轴生长、幼叶的展开，或下胚轴的生长、弯钩伸直、两片子叶的展开和伸展。
2、从叶片表面气孔的形成和活动到幼茎维管束的分化、表皮毛的形成3、从植株地上部发育形态到根的生长和根冠比的调节。
4、从叶绿体的发育到光合活性的调控。
5、从贮藏淀粉、脂肪的降解到硝酸盐的还原同化，蛋白质、核酸的合成。
6、从光周期控制花芽分化到叶片器官衰老的调节
高等植物中一些由光敏色素控制的反应：
1.种子萌发2.弯钩张开3.节间延长4.根原基起始5.叶分化和扩大6.小叶运动7.膜透性8.向光敏感性9.花色素形成10.质体形成11.光周期12.花诱导13.子叶张开14.肉质化15.偏上性16.叶脱落17.块茎形成18.性别表现19.单子叶展叶20.节律现象21.庇荫反应
十三、简述PHY的三种反应类型;LFR、RLFR、HIR的作用特点
光敏色素的反应可按它们对光量的需求进行区分；每个光敏色素的反应都有特定的光通量范围，在此范围内，反应幅度与光通量成正比。
这些反应根据所需要的光量可分为三个类型：
极低辐照度反应（VLFR）、低辐照度反应（LFR）、高辐照度反应（HIR）。
VLFR（极低辐射反应）：
被10-4 10-2μmol/m2的红光或远红光诱导，氮红光反应不能被远红光逆转。
VLFR仅种子吸涨或幼苗完全生长在黑暗中才能鉴别出来，即使实验室绿色安全光下也可发生反应：
VLFR的作用光谱峰在红光和蓝光区，说明其受体是光敏色素，而且可能是有蓝光受体参与。
LFR（低辐射反应）：
1μmol/m2的光即可启动这类反应。
1000μmol/m2时达到饱和，反应可被一短暂的红闪光有效诱导并可被随后的远红光照射逆转，多数光形态建成是LFR
HIR（高辐射反应）：
需要相对强的连续光照的反应，激活反应的光强需大于10μmol/m2，达到饱和的光强度比LFR高100倍，是波长，辐照强度及光照时间的综合作用。
光照越强，光照时间越长，则反应越大。
不是R/FR可逆反应，是连续红光或远红光反应。
幼苗下胚轴伸长的抑制，弯钩伸直，去黄化，及一些植物花色素苷的合成都是HIR。
此类反应的作用光谱在红光、远红光、蓝光/UV-A区，其受体可能有PHY和蓝光受体。
十四、光敏色素的可能作用机理有哪些？
举例说明。
三种假说：
1、酶假说：
PHY是一种酶，PFR是有活性的形式。
有人提出Phy可能是一种受光调节的蛋白激酶，即Phy既是光受体，又是蛋白激酶。
相反的观点认为蛋白激酶污染了Phy制品或Phy与蛋白激酶相连造成。
2、膜透性假说：
Phy与细胞膜相互作用，转型后影响膜的透性，进而影响例子通透性和酶系活动等各方面。
Phy控制的快速反应支持此假说。
但缺乏直接的证据说明Phy和膜的作用能诱导某个反应。
3、基因调控假说：
越来越多的科学家倾向于这种假说。
这个假说能解释Phy的慢反应。
需要较长的停滞期，形成各种蛋白质和酶。
十五、简述光敏色素作为磷酸化蛋白激酶的作用机制？
磷酸化在光敏色素发挥其功能过程中具有重要的作用。
蛋白激酶是一类催化ATP上的磷酸基团转移到自身或其他蛋白质的丝氨酸或苏氨酸上，调节蛋白质的活性；蛋白磷酸酶是从蛋白质上移去磷酸基团的酶，可通过拮抗蛋白激酶而调节蛋白质活性。
因此，蛋白激酶和蛋白磷酸酶在信号转导中起相反作用。
光敏色素是具有自我磷酸化能力的蛋白激酶。
然而高等植物的光敏色素并不具有组氨酸激酶活性，而是光调节自磷酸化的苏氨酸/丝氨酸激酶，照射红光后，生色团受光刺激，使C端的蛋白激酶活化，将ATP磷酸基团转移到N端的丝氨酸残基，光敏色素分子因自身磷酸化而活化，而后再使下游的X因子发生磷酸化（图），同时也将红光信号传递给下游的X组分。
十六、植物的蓝光效应有哪些？
目前被人们认可的蓝光受体有隐花色素和向光素两种。
也是目前研究最为广泛的蓝光受体。
隐花色素和向光色素的作用
高等植物中主要有4类蓝光/UV-A反应：
1、气孔开启蓝光通过激活保卫细胞中K+通道开放导致K+内流所致，而K+内流的动力来自跨质膜的质子电化学势梯度。
2、向光性反应引起植物向光弯曲最有效的光为蓝光和UV-A，向光弯曲反应的光受体为蓝光/UV-A受体。
红光虽然不能诱导向光弯曲，但有促进作用。
3、茎和胚轴的抑制幼苗在暗中生长具有伸长的茎或胚轴，蓝光可以抑制茎或胚轴的伸长，暗中或红光下生长的幼苗
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