《中国急诊感染性休克临床实践指南》要点.docx
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《中国急诊感染性休克临床实践指南》要点
《中国急诊感染性休克临床实践指南》要点
感染性休克是急诊科常见的急危重症,是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏
难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤,主要死亡原因为多器官功能衰竭（MODS）,病死率高,早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。
1概述
感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程,从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征（SIRSX代偿性抗炎反应综合征（CARS）,具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预,因此，感染性休克的临床干预应该是一个“边诊断边治疗"的过程。
大部分感染性休克患者首先在急诊科进行诊治，急诊医师对感染性休克的规范诊疗是提高感染性休克生存率的关键。
因此，提高对感染性休克的认知程度、规范临床诊疗实践、促进急诊医疗质量的均衡化,是提高感染性休克整体治疗水平的重要措施。
2感染性休克的危险因素
感染性休克的危险因素包括年龄、身体状态等一般因素，还包括基础疾病状态、解剖结构的破坏、
相关实验室指标和药物因素等。
3感染性休克的病理生理学
31感染、炎症反应与免疫
感染性休克致病原因为病原微生物感染，临床上表现为以早期SIRS、
CARS为特征的一系列病理生理学变化，最终导致微循环改变和器官功能障碍。
因此，感染性休克的诊治实践需要正确理解其病理生理学变化做出早期诊断,并针对性地实施标准化及个体化的治疗，从而有效防治器官功能损伤Z降低病死率。
当病原微生物入侵时，机体免疫系统被激活,固有免疫发挥效应,同时启动获得性免疫反应，最大限度地清除病原微生物，当感染在可控制的范围内时，免疫系统能够有效发挥防御作用，保护机体的内环境稳定，但是如果免疫反应过度z也会对机体造成损伤。
SIRS/CARS造成的组织器官功能障碍反过来影响炎症反应的过程。
SIRS/CARS的发生发展过程存在个体差异，不完全遵循免疫激活到免疫抑制的先后顺序,且机体的促炎反应和抗炎反应在疾病早期即可同时存在。
32感染性休克时的微循环变化
感染性休克时外周血管阻力下降，同时容量血管扩张,导致有效循环血量不足,组织器官低灌注,并最终发展为微循环障碍。
321微循环缺血期此期微循环的特点是：
少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。
322微循环淤血期此期微循环的特点是：
灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态，导致二氧化碳和乳酸堆积,血液pH值升高，代谢性酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；同时，多种扩血管物质如组胺、腺苜、缓解肽、肠源性内毒素、诱导型一氧化氮合酶增多,导致微血管扩张，血压进行性下降，全身各脏器缺血缺氧的程度加重。
323微循环衰竭期严重酸中毒、大量一氧化氮和局部代谢产物释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤等，均可使微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放,微循环中有微血栓形成，血流停止,出现不灌不流状态,组织几乎完全不能进行物质交换,得不到氧气和营养物质供应，甚至可出现毛细血管无复流现象，即指在补液治疗后，血压虽可一度回升,但微循坏灌流量仍无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流也不能恢复流动的现象。
33感染性休克时器官系统功能变化
331心血管功能障碍在诊断感染性休克后6h内约有20%的患者会岀现左心室功能障碍，到发病后1〜3d该发生率可増加至60%。
332呼吸系统功能障碍感染性休克时由于SIRS反应可导致急性呼吸脅迫综合征（ARDSX
333肾功能障碍过去认为感染性休克时因肾血流量减少和肾血管收缩导致肾小球滤过率降低，导致急性肾损伤。
近年来的硏究发现，感染性休克时肾血流量正常甚至增加，然而肾皮质和髓质血流出现再分布，肾血流増加的同时肾小球滤过率反而降低，肾血管阻力增加/毛细血管渗漏以及
炎症导致微循环功能障碍。
334胃肠道功能障碍
335肝功能障碍
336脑功能障碍
337血液系统功能障碍
338内分泌系统
4感染性休克的临床表现
41休克代偿期
休克代偿期血压往往正常或略低于正常,在代偿作用下有时甚至轻度升高，但脉压降低。
42休克失代偿期
休克失代偿期由于代偿作用消失，心脑血供下降，表现为神志烦躁加剧或萎靡、嗜睡，甚至出现神志不清。
同时血压进行性下降，组织缺血缺氧加剧，尿量进一步减少或无尿,皮肤可出现花斑，实验室检查提示酸中毒表现。
43休克难治期
休克难治期的突出表现为循环衰竭、DIC及MODS:
①循环衰竭表现为血压持续下降或难以测出，对血管活性药物反应性差；②凝血功能异常,出现DIC表现，如出血、皮下瘀斑、贫血等。
③各器官功能障碍和衰竭可出现各自的临床表现，如肾功能不全出现少尿或无尿，ARDS患者出
现呼吸频率和节律的异常等。
5感染性休克的诊断
51感染性休克的临床诊断标准
511感染的诊断存在感染的临床表现、实验室证据或影像学证据。
512SIDS的诊断标准①体温>38°C或<36°C;②心率>90次/min;③过度通气：
呼吸>20次/min或二氧化碳分压（PCO2）<32mmHg;④白细胞增多（>12x109L-1）或白细胞减少（<4x109L-1）;或有超过10%的幼稚白细胞。
513低血压诊断标准成人收缩压（SBP）<90mmHg,平均动脉压（MAP）<70mmHg,或SBP下降>4OmmHg,或低于正常年龄相关
值的2个标准差。
514组织低灌注标准①高乳酸血症：
血清乳酸水平＞2mmol/L;②毛细血管再充盈时间延长、皮肤花斑或瘀斑。
515器官功能障碍的诊断标准感染性休克患者的预后极差，病死率高，因此在临床上，要尽快评估各器官功能，有助于判断预后，并给予针对性的措施。
52感染性休克的诊断方法和流程感染性休克的的诊断强调标准化流程，即使医院缺少相关的设备,也要创造条件进行标准化统一操作。
应结合现病史和既往疾病状况，识别休克相关的症状和体征,检测实验室指标进行诊断。
首选明确感染的证据，再进行感染性休克的诊断，并评估器官功能状态,分析其个体化的病理生理学过程。
521基础监测包括体温、心率、呼吸、血压、神志、皮肤（甲皱微循坏，毛细血管再充盈时间\尿量、休克指数等。
522感染诊断临床表现及辅助检查：
发热、寒颤症状，降钙素原（PCTXC反应蛋白（CPRX抗链球菌透明质酸酶检测，近期出现中性粒细胞升高等。
病原菌和感染部位:
523器官功能相关的各项检查
（1）基础和内坏境评估：
（2）心血管系统评估：
（3）呼吸系统评估：
（4）肝脏评估：
（5）肾脏评估：
（6）内分泌系统评估：
（7）神经系统评估：
（8）免疫系统评估：
524影像学评估包括胸腹X线片、超声、胸腹CT、MRI等。
有助于
确定感染病灶，做组织器官的功能评估。
6感染性休克的治疗
感染性休克的治疗首先应快速评估并稳定患者的生命体征，尽早经验性使用抗菌药物，同时积极确定病原菌,并基于对患者病理生理学状态的分析以及器官功能障碍的评估，改善机体的炎症状态和器官功能，防止感染性休克向MODS发展。
治疗过程中应注重个体化因素，而不能固守于程序化的标准治疗。
61感染性休克的初始治疗
62抗感染治疗
控制感染是感染性休克的基础治疗措施。
621感染源控制
622早期抗微生物治疗
1）治疗时机：
在控制感染源的基础上，推荐在感染性休克确诊后尽早开始（1h内）静脉使用有效的抗菌药物治疗。
推荐初始经验性抗感染治疗应包括可以覆盖所有可能的致病微生物（细菌和/或真菌或病毒）的
—种或多种药物，并保证充分的组织渗透浓度。
2）药物选择
经验性治疗应根据患者现有疾病和当地病原菌分布特点,尽可能针对最有可能的病原菌使用抗菌药物。
建议应用经验性联合用药治疗中性粒细胞减少的严重感染和难治性多重耐药菌如不动杆菌和假单胞菌感染患者。
对有呼吸衰竭和感染性休克的严重感染患者，建议应用广谱［3-内酰胺类联合氨基糖苜类或氟嗟诺酮类药物治疗铜绿假单胞菌。
同样建议应用A内酰胺类联合大环内酯类药物治疗肺炎链球菌感染的感染性休克患者。
选择抗菌药物时，应以杀菌药物为主，目的是快速控制SIRS反应,遏制感染性休克的病理生理学进展。
3）治疗疗程
对感染性休克患者,建议经验性联合治疗不超过3〜5d。
一旦病原菌的药敏确定，结合患者临床情况降级到最恰当的单药治疗。
但是，对铜绿假单胞菌感染以及部分心内膜炎，以及存在无法清除的感染病灶,这些情况应延长抗菌药物联合使用的时间。
感染性休克常见感染部位的治疗方案建议见附录。
63器官和系统功能支持
631循环功能支持
1）容量复苏
给予充分的血容量支持，可从静脉及胃肠道补给，保证组织灌注，快速扩容以增加心排血量和运输氧的能力，保证M组织及各器官组织氧的供给，迅速恢复循环血容量，减少器官血流灌注不足的时间,防止发生多器官功能衰竭。
容量复苏的目标：
一旦确定存在组织低灌注时应当立即进行,不应延迟到患者入住重症监护病房以后。
对急性全身感染导致的低灌注的复苏目标包括以下所有内容，并作为治疗方案的一部分：
①CVP8~12mmHg:
②MAP>65mmHg:
③尿量>30ml/h;④ScvO2n0.70或混合静脉血氧饱和度（SvO2）>0.65o对以乳酸水平升高作为组织低灌注指标的患者，以乳酸水平降至正常作为复苏目标。
容量复苏的原则：
感染性休克早期，患者均有血容量不足，根据血细胞比容、中心静脉压和血流动力学监测选用补液的种类，掌握输液的速度。
推荐晶体为主,有利于防止胶体从血管渗漏导致肺水肿和心力衰竭的发生。
低蛋白血症患者推荐白蛋白。
常用的容量反应评估方法有:
1CVP指导的容量负荷试验
2功能性血流动力学参数
3被动抬腿试验
4超声评估
5肺动脉楔压（PAWP）导向的容量负荷试验
2）血管活性药治疗
迄今为止，合理应用血管活性药仍是休克基础治疗之一，其中以多巴胺和去甲肾上腺素为常用。
多巴胺静脉内应用，常用剂量2~20pg/（kgmin）,小剂量1~4pg/（kgmin）时主要是多巴胺样激动剂作用，有轻度正性肌力和肾血管扩张作用，5~10pg/（kgmin）时主要兴奋卩受体，可增加心肌收缩力和心输出量，10〜20pg/（kgmin）时c@体激动效应占主导地位，使外周血管阻力増加，更大剂量则减少内脏器官血流灌注。
去甲肾上腺素主要作用于碩体，而刺激心脏P1受体的作用轻微，对
P2受体几无作用，与肾上腺素相比，其血管收缩效应突出，正性肌力效应较弱并反射性地引起心率减慢。
临床应用主要是其升压作用，对心排血量的影响取决于血管阻力的大小、左心室功能状态以及各种反射的强弱。
静脉输注时在0.1~1pg/（kgmin）剂量范围内，能有效提升平均动脉压，而在剂量>1pg/（kgmin）时，其导致炎症、心律不齐、心脏毒副作用变得突出和明显。
经过充分液体复苏，血压仍不达标,为了使MAP>65mmHg需要加用血管升压药物，首选去甲肾上腺素；只有当患者心律失常发生风险较低、且低心输出量时，才考虑使用多巴胺。
为将MA提升至目标值或减少去甲肾上腺素的使用剂量，可在去甲肾上腺素基础上加用血管加压素（最大剂量0.03U/min\应用血管加压素不能改善病死率，但可以减少去甲肾上腺素的用量并且是安全的。
在休克早期,由于交感神经兴奋，儿茶酚胺释放过多，可以造成血压"假性"升高，此时不应使用降压药物。
3）正性肌力药物治疗
推荐出现以下情况时，试验性应用多巴酚丁胺，以2pg/（kgmin）开始，最大剂量20pg/（kgmin）z或在升压药基础上加用多巴酚丁胺：
心脏充盈压增高和低心排血量提示心功能不全烬管循环容量充足和MAP达标，仍然持续存在低灌注征象。
不推荐提高CI超过预计的正常水平。
632呼吸功能支持感染性休克患者可首先给予鼻导管给氧或面罩给氧、无创呼吸机辅助呼吸，血气分析每小时1次。
如氧饱和度不稳定时，或存在难以纠正的酸碱平衡紊乱，立即给予气管插管呼吸机辅助呼吸，维持生命体征，保证全身各组织器官氧的供给。
急性全身感染引发的ARDS患者目标潮气量为6ml/kgo推荐ARDS患者测量平台压，使肺被动充气的初始平台压目标上限为<30cmH2Oo推荐使用呼气末正压（PEEPP）以避免呼气末的肺泡塌陷（萎陷伤［
建议对由急性全身感染引发的ARDS,Pa02/Fi02<100mmHg时，需要变换体位治疗,必要时采用俯卧位通气。
推荐急性全身感染患者机械通气时保持床头抬高30°〜45。
。
推荐对机械通气的严重感染患者制定撒机方案，常规进行自主呼吸试验评估，当满足下列标准时终止机械通气：
可唤醒；血流动力学稳定（未使用血管加压药物）；没有新的潜在的严重情况；对通气和呼气末压力的需求较低；FiO2的需求较低，能够通过鼻导管安全输送等，应考虑拔管。
633肾功能支持充分容量复苏的前提下，患者尿量仍没有增加、内坏境不稳定时，应及早给予肾功能支持。
634消化系统功能支持
635内分泌功能调节
636血液系统功能支持
1）血液制品
2）深静脉血栓的预防
64免疫调节及炎性控制治疗
需要强调的是，肾上腺皮质功能低下的患者，可小剂量使用激素；在SIRS反应初期,激素应用对患者具有积极的作用；但对于免疫抑制的患者应谨慎使用。
应用氢化可的松时应该注意与头抱哌酮类抗菌药物的配伍禁忌，以免发生双硫仑样反应。
其他免疫调节药物在感染性休克的治疗中可发挥重要作用。
65营养支持
经胃肠道途径容量复苏以及早期肠道营养支持需要在维持血流动力学稳定、肠道功能较好或恢复的状态下，适量给予，循序渐进。
7预后评价
71感染性休克院内死亡的危险因素
危险因素主要包括是否有合并症、致病原因为医院获得性感染、严重程度高、组织器官功能不全评分、出现ARDS、放置肺动脉导管等。
有这些危险因素的患者应密切监测并给予积极的治疗。
72感染性休克的预后评价方法
6h乳酸清除率<50%,以及PCT>10ng/mLz被认为是预后不佳的实验室指标。
8结语
本指南的制定仅基于目前对感染性休克的病理生理学、诊断、治疗的理解,以及参考现有的循证医学证据，而急诊感染性休克的临床诊疗是不断发展的，其临床治疗也是个体化的,不断丰富的临床经验和循证医学证据将推动指南不断更新，以帮助急诊科临床医师提高诊疗水平，更好地服务于患者。
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