中国急诊感染性休克临床实践指南最新版.docx
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中国急诊感染性休克临床实践指南最新版
中国急诊感染性休克临床实践指南
感染性休克是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭（MODS），病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。
为了进一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平，中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。
专家组参考了国内外感染性休克相关指南的建议，并依托最新循证医学证据，以病理生理学发生发展为基础，制定规范化诊治方案的指导意见，为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。
在指南内容编写过程中，当专家们意见不一致时，指南内容将优先参考目前可获得的病理生理学相关证据。
此外，由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异，需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。
概述
国外的流行病学研究显示，急诊患者中，7.3%在入住4h内发生严重感染，12%的严重感染患者在入住48h内发展为感染性休克。
感染性休克患者的病死率平均高达42.9%，早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。
感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征（SIRS）、代偿性抗炎反应综合征（CARS），具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预，因此，感染性休克的临床干预应该是一个'边诊断边治疗'的过程。
大部分感染性休克患者首先在急诊科进行诊治，急诊医师对感染性休克的规范诊疗是提高感染性休克生存率的关键。
然而，我国三乙医院和二甲医院中分别有31.7%和69.8%的医生不了解急性全身感染和感染性休克的诊断标准。
因此，提高对感染性休克的认知程度、规范临床诊疗实践、促进急诊医疗质量的均衡化，是提高感染性休克整体治疗水平的重要措施。
感染性休克的危险因素
临床上，通过一些危险因素分析，识别可能发生感染性休克的高危患者，从而及早地给予关注、评估和干预，改变疾病的转归。
感染性休克的危险因素包括年龄、身体状态等一般因素，还包括基础疾病状态、解剖结构的破坏、相关实验室指标和药物因素等。
感染性休克的危险因素见表1。
表1感染性休克的危险因素
一般因素解剖结构异常或介入治疗药物因素基础疾病
年龄>65岁
中心静脉导管
长期使用抗生素
免疫功能缺陷（如AIDS、酗酒）
营养不良
近期侵入性手术
近期使用类固醇激素
体温过低或>38.2℃
血液透析
化疗药物
恶性肿瘤或白血病
ECOG身体评分低（
胆道系统异常
非甾体类抗炎药
急性胰腺炎、肠道系统疾病
住院时间长
气管内插管或机械通气
其他
糖尿病
长期卧床
放疗
肾功能衰竭
心率>120次/min
肝功能衰竭
SBP
存在易出血的感染灶
病毒感染
器官移植
中性粒细胞缺乏
注:
ECOG美国东部肿瘤协作组;SBP收缩压;AIDS获得性免疫缺陷综合征
感染性休克的病理生理学1
感染、炎症反应与免疫
感染性休克致病原因为病原微生物感染，临床上表现为以早期SIRS、CARS为特征的一系列病理生理学变化，最终导致微循环改变和器官功能障碍。
因此，感染性休克的诊治实践需要正确理解其病理生理学变化做出早期诊断，并针对性地实施标准化及个体化的治疗，从而有效防治器官功能损伤，降低病死率。
当病原微生物入侵时，机体免疫系统被激活，固有免疫发挥效应，同时启动获得性免疫反应，最大限度地清除病原微生物，当感染在可控制的范围内时，免疫系统能够有效发挥防御作用，保护机体的内环境稳定，但是如果免疫反应过度，也会对机体造成损伤。
通常认为发生感染性休克时，致病微生物作用于机体，激活免疫细胞并释放、分泌细胞因子或炎性介质，启动凝血级联反应，导致SIRS反应;炎症反应加重的同时，抗炎反应也随之加强，机体启动CARS反应，部分患者呈现免疫麻痹或免疫无应答，甚至出现混合拮抗反应综合征（MARS）（图1）。
图1严重感染患者的宿主免疫反应
SIRS/CARS造成的组织器官功能障碍反过来影响炎症反应的过程。
感染性休克可以不依赖细菌和毒素的持续存在而发生和发展，细菌和毒素仅起到触发急性全身感染的作用，其发展与否及轻重程度则完全取决于机体的反应性。
SIRS/CARS的发生发展过程存在个体差异，不完全遵循免疫激活到免疫抑制的先后顺序，且机体的促炎反应和抗炎反应在疾病早期即可同时存在。
部分个体在疾病早期表现为过度SIRS反应，炎症介质过量产生，在清除异物抗原及组织碎片的同时造成正常脏器组织的损伤，从而导致器官功能障碍，甚至衰竭;部分个体在疾病初期即可表现为明显的免疫抑制状态，出现免疫细胞大量凋亡和免疫器官功能障碍，形成免疫麻痹状态，导致继发感染，最终造成组织器官损伤。
2013年，Nature系列杂志上发表的文章新观点认为，急性全身感染时过度炎症反应和免疫抑制同时发生，而固有免疫表达上调，同时获得性免疫功能下降。
因此在治疗感染性休克时，应正确评价个体的免疫状态，为进一步治疗提供依据。
患者的免疫反应状态受多种因素影响，包括病原菌的毒力、病原菌的数量、合并的其他疾病、营养状态、年龄，以及细胞因子的基因多态性或其他免疫调节因子及其受体。
2
感染性休克时的微循环变化
感染性休克时外周血管阻力下降，同时容量血管扩张，导致有效循环血量不足，组织器官低灌注，并最终发展为微循环障碍。
感染性休克时的微循环变化分为3个时期:
缺血性缺氧期（休克早期、休克代偿期）、淤血性缺氧期（休克进展期、可逆性失代偿期）、微循环衰竭期[休克难治期、弥散性血管内凝血（DIC）期、不可逆期]。
由于感染病原体、感染部位、机体免疫状态和炎症反应存在个体差异，休克各期的出现并不完全遵循渐进的发展规律，也可能无明显的界限，发生感染性休克时，更易诱发DIC或多器官功能障碍。
1微循环缺血期
此期微循环的特点是:
少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。
交感神经兴奋，缩血管体液因子如血管紧张素Ⅱ、血管升压素、内皮素、白三烯、血栓素A2等释放，全身小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩痉挛，尤其是毛细血管前阻力血管收缩更明显，前阻力增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血液流速缓慢，轴流消失，血细胞出现齿轮状运动。
血流主要通过直捷通路或动-静脉短路回流，组织灌注明显减少。
2微循环淤血期
此期微循环的特点是:
灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态，导致二氧化碳和乳酸堆积，血液pH值升高，代谢性酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低;同时，多种扩血管物质如组胺、腺苷、缓解肽、肠源性内毒素、诱导型一氧化氮合酶增多，导致微血管扩张，血压进行性下降，全身各脏器缺血缺氧的程度加重。
3微循环衰竭期
严重酸中毒、大量一氧化氮和局部代谢产物释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤等，均可使微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物质供应，甚至可出现毛细血管无复流现象，即指在补液治疗后，血压虽可一度回升，但微循环灌流量仍无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流也不能恢复流动的现象。
除上述典型的病理生理学表现之外，感染性休克微循环功能障碍的特征性表现为功能性毛细血管密度降低、血流分布的不均一性以及微循环通透性升高。
局部毛细血管表现为低灌注，而另些部位毛细血管血流灌注正常或异常增高;氧向组织细胞的弥散距离增加以及微循环血流的非均质分布，从而导致氧摄取异常及组织细胞缺氧。
关键信息1感染性休克的病理生理学
●感染性休克的病理生理学发展过程包括SIRS、CARS、MARS等一系列反应。
●SIRS/CARS的发生发展过程存在个体差异，不完全遵循免疫激活到免疫抑制的先后顺序。
●在治疗感染性休克时，应正确评价个体的免疫状态，为进一步治疗提供依据。
●感染性休克时的微循环变化分为3个时期:
缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、微循环衰竭期，各期存在不同的微循环和组织器官功能障碍。
●由于感染病原体、感染部位、机体免疫状态和炎症反应存在个体差异，休克各期的出现并不完全遵循渐进的发展规律，也可能无明显的界限。
●感染性休克微循环功能障碍的特征性表现为功能性毛细血管密度降低、血流分布的不均一性以及微循环通透性升高。
3
感染性休克时器官系统功能变化
感染往往起源于局部累及全身，炎症介质打击多个靶器官，往往以某个器官系统功能障碍表现为主，并同时出现多个器官系统功能变化，甚至多器官功能衰竭。
1心血管功能障碍
在诊断感染性休克后6h内约有20%的患者会出现左心室功能障碍，到发病后1~3d该发生率可增加至60%。
由急性全身感染引发的心肌功能抑制可造成心脏泵功能减低，心排血量减少，以致不能满足组织代谢的需求，甚至引起心源性休克而危及各重要器官的血流灌注。
心肌功能障碍和心血管炎症反应导致脑利钠肽和肌酸激酶升高。
2呼吸系统功能障碍
感染性休克时由于SIRS反应可导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
临床上表现为容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调、进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性等病变，大部分患者需要呼吸支持。
3肾功能障碍
过去认为感染性休克时因肾血流量减少和肾血管收缩导致肾小球滤过率降低，导致急性肾损伤。
近年来的研究发现，感染性休克时肾血流量正常甚至增加，然而肾皮质和髓质血流出现再分布，肾血流增加的同时肾小球滤过率反而降低，肾血管阻力增加/毛细血管渗漏以及炎症导致微循环功能障碍。
4胃肠道功能障碍
感染性休克状况下，内脏血管选择性收缩以保证重要生命器官的血液供应，造成胃肠道缺血缺氧，上皮坏死、脱落，肠道屏障功能受损，通透性增高，细菌、内毒素和其他炎症介质扩散，加重全身炎症反应和导致其他器官功能障碍。
5肝功能障碍
肝功能障碍可在感染早期发生，与肝脾低灌注有关，导致肝损伤标志物如转氨酶、乳酸脱氢酶、胆红素升高，通常经充分的支持治疗后恢复;晚期的肝功能障碍比较隐蔽，表现为结构和功能的异常，与细菌、内毒素和炎症因子有关。
6脑功能障碍
脑功能障碍是感染性休克患者常见的严重并发症，与病死率增加和长期认知功能损害有关。
临床上表现为急性意识改变，包括昏迷和神志失常，以及少见的癫痫和局部神经体征;影像学可表现为缺血性脑卒中和脑白质病变。
7血液系统功能障碍
感染性休克患者的血液系统功能障碍可表现为凝血酶原时间（PT）、国际标准化比值或活化部分凝血活酶时间延长（APTT），血小板计数降低，血浆纤溶蛋白水平降低。
8内分泌系统
感染性休克早期内分泌系统激活，炎症介质和细菌产物导致部分激素分泌量绝对或相对减少，如血管加压素水平降低，甲状腺功能症候群，肾上腺对促肾上腺皮质激素的反应降低，胰岛素抵抗和高血糖等。
感染性休克的临床表现
机体不同部位的感染有相应的临床表现，如呼吸道感染出现咳嗽、咳痰;泌尿系统感染出现尿频、尿急、尿痛等;胆道感染出现Charcot三联征甚至五联征等，可参照附录进行判断。
1
休克代偿期
休克代偿期血压往往正常或略低于正常，在代偿作用下有时甚至轻度升高，但脉压降低。
此期，患者由于血流再分布，外周组织和器官灌注减少，引起肢端和面色苍白、发绀、尿量减少。
同时由于神经内分泌系统激活，引起心率和脉搏增快、烦躁不安。
部分暖休克患者早期可表现为肢端温暖、皮肤干燥、面色潮红，但组织灌注不良存在，容易漏诊。
2
休克失代偿期
休克失代偿期由于代偿作用消失，心脑血供下降，表现为神志烦躁加剧或萎靡、嗜睡，甚至出现神志不清。
同时血压进行性下降，组织缺血缺氧加剧，尿量进一步减少或无尿，皮肤可出现花斑，实验室检查提示酸中毒表现。
3
休克难治期
休克难治期的突出表现为循环衰竭、DIC及MODS:
①循环衰竭表现为血压持续下降或难以测出，对血管活性药物反应性差;②凝血功能异常，出现DIC表现，如出血、皮下瘀斑、贫血等。
③各器官功能障碍和衰竭可出现各自的临床表现，如肾功能不全出现少尿或无尿，ARDS患者出现呼吸频率和节律的异常等。
感染性休克的诊断
感染性休克的诊断是一个综合评估的过程，包括基础生命体征的监测、感染病原学诊断、以及对心血管、呼吸、消化、肝脏、肾脏等各器官系统功能的评估。
此外，还需要对微循环功能状态进行评估。
急诊科就诊的感染性休克患者早期一般难以获得病原学检查结果，一部分患者难以确定明确的感染灶（如已经出现呼吸和/或循环衰竭的患者，应评估检查风险后，决定是否即刻进行相关影像学检查）。
因此，在感染性休克诊断时，可首先通过病史和一般症状、体征判断，主要正确评估及维护生命体征，治疗和诊断措施同步进行，譬如在开通静脉通路的同时留取血样本和进行一般实验室检查;再次，观察治疗反应、继续抢救，一般实验室和影像学检查结果报告后，即刻再进行下一步处理。
1
感染性休克的临床诊断标准
1感染的诊断
存在感染的临床表现、实验室证据或影像学证据。
2SIRS的诊断标准
①体温>38℃或90次/min;③过度通气:
呼吸>20次/min或二氧化碳分压（PCO2）12×109L-1）;或白细胞减少（9L-1）;或有超过10%的幼稚白细胞。
3低血压诊断标准
成人收缩压（SBP）40mmHg，或低于正常年龄相关值的2个标准差。
4组织低灌注标准
①高乳酸血症:
血清乳酸水平>2mmol/L;②毛细血管再充盈时间延长、皮肤花斑或瘀斑。
5器官功能障碍的诊断标准
感染性休克患者的预后极差，病死率高，因此在临床上，要尽快评估各器官功能，有助于判断预后，并给予针对性的措施。
拯救脓毒症运动指南中列举的感染性休克的器官功能障碍标准见表2。
鉴于目前学术界对器官功能障碍无统一的评价标准，本指南同时列举各器官功能障碍的多种评价方法供临床参考。
临床上需要注意的是，一些患者存在基础疾病导致的器官功能障碍和年龄因素导致的器官功能减退，在诊断上要识别新出现的器官功能障碍和原有器官功能障碍基础上的损伤加重。
表2拯救脓毒症运动指南器官功能障碍标准
感染性休克器官功能障碍标准
（1）
低氧血症[氧分压（PaO2）/吸氧浓度（FiO2）
（2）
急性少尿（即使给予足够的液体复苏，尿量仍
（3）
血肌酐升高>0.5mg/dL（44.2μmol/L）
（4）
凝血功能异常（国际标准化比值>1.5或APTT>60s）
（5）
肠梗阻（肠鸣音消失）
（6）
血小板减少（
（7）
高胆红素血症[血浆TBiL>70μmol/L（4mg/dL）]
2
感染性休克的诊断方法和流程
感染性休克的的诊断强调标准化流程，即使医院缺少相关的设备，也要创造条件进行标准化统一操作。
应结合现病史和既往疾病状况，识别休克相关的症状和体征，检测实验室指标进行诊断。
首选明确感染的证据，再进行感染性休克的诊断，并评估器官功能状态，分析其个体化的病理生理学过程。
主要的诊断方法和流程见图2。
图2感染性休克的诊断流程
关键信息2感染性休克诊断标准
●感染的诊断标准:
存在感染的临床表现、实验室或影像学证据。
●SIRS的诊断标准:
（1）体温>38℃或
（2）心率>90次/min;
（3）过度通气（呼吸>20次/min或PCO2
（4）白细胞增多（>12×109L-1）;或白细胞减少（9L-1）;或有超过10%的幼稚白细胞。
●低血压诊断标准:
成人SBP40mmHg，或低于正常年龄相关值的2个标准差。
●组织低灌注诊断标准:
（1）高乳酸血症:
血清乳酸>2mmol/L;
（2）毛细血管再充盈时间延长、皮肤花斑或瘀斑。
●器官功能障碍的诊断标准:
心血管、呼吸、肝脏、肾脏、神经、血液等器官功能障碍参考附录。
1基础监测
包括体温、心率、呼吸、血压、神志、皮肤（甲皱微循环，毛细血管再充盈时间）、尿量、休克指数等。
2感染诊断
临床表现及辅助检查:
发热、寒颤症状，降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）、抗链球菌透明质酸酶检测，近期出现中性粒细胞升高等。
病原菌和感染部位:
在不明显延误抗菌治疗的前提下进行病原菌培养。
常规检测包括血培养和药敏试验，其他培养如痰、粪、尿、伤口、导管、置入假体、脑脊液或胸腔积液等。
在有真菌感染的高危因素需要鉴别侵袭性念珠菌感染时，建议使用1，3-β-D-葡聚糖、甘露聚糖和抗甘露聚糖抗体检测[1];感染部位的判断通常与突出的临床症状和体征有关，感染性休克的常见感染部位包括:
肺（35%），腹部（21%），尿道（13%），皮肤和软组织（7%），其他部位（8%），未知部位（16%）。
感染性休克常见的感染部位及病原菌分布和临床症状和体征见。
3器官功能相关的各项检查
本指南较为全面地列出了器官功能检查的项目，临床实践中，应根据医院的实际情况选择应用。
（1）基础和内环境评估:
包括全血细胞分析、红细胞压积、血乳酸和乳酸清除率、出血凝血系列、酸碱平衡、电解质等。
（2）心血管系统评估:
a）常规检测包括血压、心率、心律、MAP，必要时做有创血压监测;b）酶和节律检测心肌酶谱，心电图，脑钠肽（BNP）和脑钠肽前体（pro-BNP），心房尿钠肽前体（pro-ANP）;c）循环动力学检测中心静脉压（CVP），心脏指数（CI），胸内血容量指数（ITBVI），血管外肺水指数（EVLWI），系统血管阻力指数（SVRI），每搏输出量指数（SVI），每搏输出量变异（SVV）等。
有条件时可以做有/无创血流动力学监测技术，如床旁超声、肺动脉导管、脉搏指示连续心排血量监测（PiCCO），Swan-Ganz、Vigileo（唯捷流）等，动态评估血流动力学状态。
（3）呼吸系统评估:
a）呼吸频率、幅度、节律;b）血气分析:
PaO2、PaCO2、动脉血pH。
（4）肝脏评估:
血清总胆红素、血谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、血白蛋白。
（5）肾脏评估:
a）常规检测尿量、肾小球滤过率（GFR）、血肌酐、尿素氮;b）尿液分析尿比重、渗透压等，有条件时可以分析尿钠浓度及钠排泄分数。
（6）内分泌系统评估:
包括血糖、血脂、PCT、前肾上腺髓质素。
（7）神经系统评估:
a）脑电图和诱发电位有助于早期诊断和评估脑功能障碍的严重性及预后;b）计算机断层扫描（CT）扫描和磁共振成像（MRI）有助于确诊和疾病严重程度分级;c）腰椎穿刺有助于排除其他中枢神经系统感染性疾病。
（8）免疫系统评估:
a）细胞免疫T淋巴细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+、CD19+），自然杀伤细胞;b）体液免疫IgG、IgA、IgM等。
4影像学评估
包括胸腹X线片、超声、胸腹CT、MRI等。
有助于确定感染病灶，做组织器官的功能评估。
感染性休克的治疗
感染性休克的治疗首先应快速评估并稳定患者的生命体征，尽早经验性使用抗菌药物，同时积极确定病原菌，并基于对患者病理生理学状态的分析以及器官功能障碍的评估，改善机体的炎症状态和器官功能，防止感染性休克向MODS发展。
治疗过程中应注重个体化因素，而不能固守于程序化的标准治疗。
关键信息3感染性休克的治疗原则
●首先应快速评估并稳定患者的生命体征，尽早经验性使用抗菌药物，并基于对患者病理生理学状态的分析以及器官功能障碍的评估。
●感染性休克的治疗包括初始治疗、抗微生物治疗、组织器官功能支持等。
●治疗过程中应注重个体化因素，而不能固守于程序化的标准治疗。
1
感染性休克的初始治疗（表3）
即刻处理
OMI（吸氧、监测、静脉通路）:
将患者安置于抢救室或监护室，休克体位吸氧，建立生命支持通道，监护重要生命体征识别意识状态
1h内目标
开始液体复苏，纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱
MAP≥60mmHg
获取病原学标本送检
开始抗菌药物治疗
3h目标
检测CVP和MAP
MAP≥65mmHg血乳酸降低
监测乳酸水平
维持血压稳定
使用血管活性药物（用于对早期液体复苏无反应的低血压）
有条件时可开展超声或其他无创设备检测
6h目标
应用血管活性药维持MVP
初始液体复苏后持续低血压或初始乳酸水平超过4mmol/L时，需要重复评估容量
MAP≥65mmHg
状态和组织灌注，以下两者之一予以评估:
尿量≥0.5mL/（kg·h）
评估生命体征+心肺功能+毛细血管再充盈+脉搏+皮肤改变
CVP达到8~12mmHg
测量CVP+中心静脉血氧饱和度（SCVO2）+床旁超声（心肺）+被动抬腿试
ScvO2达到≥0.70
验或液体负荷试验以评估液体反应性（任意两项）
乳酸水平正常
如果初始乳酸水平增加，则重复予以测量
2
抗感染治疗
控制感染是感染性休克的基础治疗措施。
1感染源控制
需要紧急控制感染灶时（如坏死性筋膜炎、腹膜炎、胆管炎、肠梗死），推荐及时做出解剖学诊断或排除诊断;如果可行的话，对于可控制的感染灶，考虑尽早采取措施控制感染源（12h内）。
严重感染需控制感染源时，应采取对生理损伤最小的有效干预措施（如经皮穿刺引流脓肿而非手术引流），必要时可手术。
如果留置导管是感染性休克可能的感染灶，应在建立其他血管通路后立即拔除。
2早期抗微生物治疗
1）治疗时机:
在控制感染源的基础上，推荐在感染性休克确诊后尽早开始（1h内）静脉使用有效的抗菌药物治疗。
推荐初始经验性抗感染治疗应包括可以覆盖所有可能的致病微生物（细菌和/或真菌或病毒）的一种或多种药物，并保证充分的组织渗透浓度。
2）药物选择
经验性治疗应根据患者现有疾病和当地病原菌分布特点，尽可能针对最有可能的病原菌使用抗菌药物。
建议应用经验性联合用药治疗中性粒细胞减少的严重感染和难治性多重耐药菌如不动杆菌和假单胞菌感染患者。
对有呼吸衰竭和感染性休克的严重感染患者，建议应用广谱β-内酰胺类联合氨基糖苷类或氟喹诺酮类药物治疗铜绿假单胞菌。
同样建议应用β-内酰胺类联合大环内酯类药物治疗肺炎链球菌感染的感染性休克患者。
选择抗菌药物时，应以杀菌药物为主，目的是快速控制SIRS反应，遏制感染性休克的病理生理学进展。
3）治疗疗程
对感染性休克患者，建议经验性联合治疗不超过3~5d。
一旦病原菌的药敏确定，结合患者临床情况降级到最恰当的单药治疗。
但是，对铜绿假单胞菌感染以及部分心内膜炎，以及存在无法清除的感染病灶，这些情况应延长抗菌药物联合使用的时间。
感染性休克常见感染部位的治疗方案建议见附录。
关键信息4感染性休克的抗菌药物治疗
●明确感染部位，并考虑尽早采取措施控制感染源（12h内）。
●在控制感染源的基础上，推荐在感染性休克确诊后尽早开始（1h内）静脉使用有效的抗菌药物治疗。
●推荐初始经验性抗感染治疗应包括可以覆盖所有可能的致病微生物。
●对感染性休克患者，建议经验性联合治疗不超过3~5d。
一旦病原菌的药敏确定，结合患者临床情况降级到最恰当的单药治疗。
3
器官和系统功能支持
1循环功能支持
1）容量复苏
给予充分的血容量支持，可从静脉及胃肠道补给，保证组织灌注，快速扩容以增加心排血量和运输氧的能力，保证脑组织及各器官组织氧的供给，迅速恢复循环血容量，减少器官血流灌注不足的时间，防止发生多器官功能衰竭。
容量复苏的目标:
一旦确定存在组织低灌注时应当立即进行，不应延迟到患者入住重症监护病房以后。
对急性全身感染导致的低灌注的复苏目标包括以下所有内容，并作为治疗方案的一部分:
①CVP8~12mmHg;②MAP≥
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