生物高一下学期知识点总结.docx
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生物高一下学期知识点总结
第六章细胞的生命历程知识点总结
一、细胞增殖
1、限制细胞长大的原因包括细胞表面积与体积的关系和细胞的核质比。
2、细胞增殖的意义：
细胞增殖是重要的细胞生命活动，是生物体生长、发育、繁殖和遗传的基础。
3、真核细胞分裂的方式包括有丝分裂、无丝分裂、减数分裂。
4、细胞周期的概念：
指连续分裂的细胞，从一次分裂完成时开始，到下一次分裂完成时为止。
细胞周期分分裂间期和分裂期两个阶段。
分裂间期所占时间长（大约占细胞周期的90%——95%）。
分裂期可以分为前期、中期、后期、末期。
二、植物细胞有丝分裂各期的主要特点以及无丝分裂
1.分裂间期特点是完成DNA的复制和有关蛋白质的合成；结果是每个染色体都形成两个姐妹染色单体，呈染色质形态。
（复制合成数不变）
2.前期特点：
（膜仁消失现两体）①出现染色体、出现纺锤体②核膜、核仁消失。
前期染色体特点：
①染色体散乱地分布在细胞中心附近。
②每个染色体都有两条姐妹染色单体
3.中期特点：
（形数清晰赤道齐）①所有染色体的着丝点都排列在赤道板上②染色体的形态和数目最清晰。
染色体特点：
染色体的形态比较固定，数目比较清晰。
故中期是进行染色体观察及计数的最佳时机。
4.后期特点：
（点裂数增均两极）①着丝点一分为二，姐妹染色单体分开，成为两条子染色体。
并分别向两极移动。
②纺锤丝牵引着子染色体分别向细胞的两极移动。
这时细胞核内的全部染色体就平均分配到了细胞两极。
染色体特点：
染色单体消失，染色体数目加倍。
5.末期特点：
（两消两现细胞板）①染色体变成染色质，纺锤体消失。
②核膜、核仁重现。
③在赤道板位置出现细胞板，并扩展成分隔两个子细胞的细胞壁，与高尔基体的活动有关。
6、动植物细胞有丝分裂的区别：
第一、动物细胞有中心体，中心体发出星射线，形成纺锤体；第二、没有细胞板的形成，而是细胞膜直接内陷，最后把细胞缢裂成两个细胞。
7、有丝分裂意义：
将亲代细胞的染色体经过复制以后，精确地平均分配到两个子细胞中去。
从而保持生物的亲代和子代之间的遗传性状的稳定性。
8、无丝分裂特点：
在分裂过程中没有出现纺锤丝和染色体的变化。
9、无丝分裂的典例：
蛙的红细胞
三、细胞分化：
1、定义：
在个体发育中，由一个或一种细胞增殖产生的后代，在形态、结构和生理功能上发生的稳定性差异的过程，叫做细胞分化。
2、结果：
产生形态、结构、功能不同的细胞。
3、细胞分化发生时期：
是一种持久性变化，它发生在生物体的整个生命活动进程中，胚胎时期达到最大限度。
4、细胞分化的特性：
稳定性、持久性、不可逆性、全能性。
5、分化的实质：
不同细胞中遗传信息的执行情况不同导致（基因的选择性表达）
6、意义：
1）细胞分化是个体发育的基础。
能形成具有特定形态、结构和功能的组织和器官
2）细胞分化使多细胞生物体中的细胞趋于专门化，有利于提高各种生理功能的效率。
7、细胞的全能性：
（1）定义：
细胞的全能性是指已经分化的细胞,仍然具有发育成完整个体的潜能。
（2）①植物已分化的细胞具有全能性（植物组织培养）
②动物已分化的细胞细胞核具有全能性（克隆技术）
四、细胞衰老
1、个体衰老和细胞衰老的关系：
（1）个体衰老和细胞衰老都是生物体正常的生命现象。
从总体上看，个体衰老的过程也是组成个体细胞普遍衰老的过程。
（2）对单细胞生物体来说，细胞的衰老或死亡就是个体的衰老或死亡。
（3）对多细胞生物体来说，细胞的衰老或死亡不等于个体的衰老或死亡；（幼年个体每天都有细胞衰老、死亡）个体的衰老不等于细胞衰老（老年人个体中每天都有新细胞产生）
2、细胞衰老的特征
（1）.细胞内水分减少，结果使细胞萎缩，体积变小，细胞新陈代谢的速率减慢。
（2）.细胞内多种酶的活性降低。
（3）.细胞内的色素会随细胞衰老而逐渐积累，他们会妨碍细胞内物质的交流和传递。
（4）.细胞内呼吸速率减慢，细胞核的体积增大，核膜内折，染色质收缩、染色加深。
（5）.细胞膜通透性改变，使物质运输功能降低。
3、为什么老年人皮肤上会长“老年斑”？
由于细胞内的色素随细胞衰老而逐渐积累造成的。
衰老细胞中出现色素聚集，主要是脂褐素的堆积。
五、细胞的凋亡
1、本质：
是一种自然的生理过程。
2、定义：
由基因决定的细胞自动结束生命的过程,就叫细胞凋亡;
3、机理：
细胞内遗传信息程序性调控的结果
4、细胞凋亡的意义：
完成正常发育，维持内部稳定环境，抵御外界干扰。
5、细胞凋亡和细胞坏死的区别
细胞凋亡也叫细胞编程性死亡，是由基因决定的细胞自动结束生命的过程。
它属于一种正常的自然的生理过程
细胞坏死是指在种种不利因素影响下，由于细胞的正常代谢活动受损或中断引起细胞的损伤和死亡，它是细胞的一种病理性死亡。
如：
骨细胞坏死，神经细胞坏死等等…….
六、癌变
1、癌细胞：
有的细胞受到致癌因子的作用，细胞中遗传物质发生变化，就变成不受机体控制的、连续进行分裂的恶性增殖细胞。
2、癌细胞的特征：
（1）在适宜的条件下，癌细胞能够无限增殖
（2）癌细胞的形态结构发生显著变化
（3）癌细胞的表面也发生了变化。
由于细胞膜上的糖蛋白等物质减少，使得癌细胞彼此之间的黏着性显著降低，容易在体内扩散和转移。
3、致癌因子
（1）物理致癌因子：
主要指辐射，如紫外线、X射线等。
（2）化学致癌因子：
无机物如石棉、砷化物、铬化物、镉化物等；有机物如黄曲霉毒素、亚硝胺等。
（3）病毒致癌因子：
如致癌病毒
4、原癌基因和抑癌基因：
原癌基因主要负责调节细胞周期，控制细胞生长和分裂的过程；
抑癌基因主要是阻止细胞不正常的增殖。
5、为什么会有癌症：
环境中的致癌因子会损伤细胞中的DNA分子，使原癌基因和抑癌基因发生突变，导致正常细胞的生长和分裂失控而变成癌细胞。
第一章遗传因子的发现
隐性遗传因子隐性性状
性状分离杂合子相对性状
显性遗传因子显性性状
一、孟德尔简介
二、杂交实验
（一）1956----1864------1872
1．选材：
豌豆自花传粉、闭花受粉纯种
性状易区分且稳定真实遗传
2．过程：
人工异花传粉一对相对性状的正交
P（亲本）高茎DDX矮茎dd互交反交
F1（子一代）高茎Dd纯合子、杂合子
F2（子二代）高茎DD：
高茎Dd：
矮茎dd
1：
2：
1分离比为3：
1
3．解释
①性状由遗传因子决定。
（区分大小写）②因子成对存在。
③配子只含每对因子中的一个。
④配子的结合是随机的。
4．验证测交（F1）DdXddF1是否产生两种
高1：
1矮比例为1：
1的配子
5．分离定律
在生物的体细胞中，控制同一性状的遗传因子成对存在，不相融合；在形成配子时，成对的遗传因子发生分离，分离后的遗传因子分别进入不同的配子中，随配子遗传给后代。
三、杂交实验
（二）
1．黄圆YYRRX绿皱yyrr
黄圆YyRr
黄圆Y_R_：
黄皱Y_rr：
绿圆yyR_：
绿皱yyrr亲组合
9：
3：
3：
1重组合
2．自由组合定律
控制不同性状的遗传因子的分离和组合是互不干扰的；在形成配子时，决定同一性状的成对的遗传因子彼此分离，决定不同性状的遗传因子自由组合
四、孟德尔遗传定律史记
①1866年发表②1900年再发现
③1909年约翰逊将遗传因子更名为“基因”基因型、表现型、等位基因
△基因型是性状表现的内在因素，而表现型则是基因型的表现形式。
表现型=基因型+环境条件。
五、小结
后代性状分离比
说明
3：
1
杂合子X杂合子
1：
1
杂合子X隐性纯合子
1：
0
纯合子X纯合子；纯合子X显性杂合子
1．
2．
n对基因杂交
F1形成配子数
F1配子可能的结合数
F2的基因型数
F2的表现型数
F2的表型分离比
1
2
……
2
4
……
4
16
……
3
9
……
2
4
……
3：
1
9：
3：
3：
1
……
2n
2n
4n
3n
2n
（3+1）n
第二章基因与染色体的关系
依据：
基因与染色体行为的平行关系减数分裂与受精作用
基因在染色体上证据：
果蝇杂交（白眼）伴性遗传：
色盲与抗VD佝偻病
现代解释：
遗传因子为一对同源染色体上的一对等位基因
一、减数分裂
1．进行有性生殖的生物在产生成熟生殖细胞时，进行的染色体数目减半的细胞分裂。
在减数分裂过程中，染色体只复制一次，而细胞分裂两次。
减数分裂的结果是，成熟生殖细胞中的染色体数目比原始生殖细胞的减少一半。
2．过程
染色体同源染色体联会成着丝点分裂
精原复制初级四分体（交叉互换）次级单体分开精变形精
细胞精母分离（自由组合）精母细胞子
染色体2N2NN2NNN
DNA2C4C4C2C2CCC
3．同源染色体
AaBb①形状（着丝点位置）和大小（长度）相同，分别来自父方与母方的
②一对复制后的同源染色体是一个四分体，含有两条染色体，四条染色单体
③区别：
同源与非同源染色体；姐妹与非姐妹染色单体
④交叉互换
4．判断分裂图象
奇数减Ⅱ或生殖细胞散乱中央分极
染色体不有丝
有配对前中后
偶数同源染色体有减Ⅰ期期期
无减Ⅱ
二、萨顿假说
1．内容：
基因在染色体上（染色体是基因的载体）
2．依据：
基因与染色体行为存在着明显的平行关系。
①在杂交中保持完整和独立性②成对存在
③一个来自父方，一个来自母方④形成配子时自由组合
3．证据：
果蝇的限性遗传
红眼XWXWX白眼XwY
XWY红眼XWXw
红眼XWXW：
红眼XWXw：
红眼XWY：
白眼XwY
①一条染色体上有许多个基因；②基因在染色体上呈线性排列。
4．现代解释孟德尔遗传定律
①分离定律：
等位基因随同源染色体的分开独立地遗传给后代。
②自由组合定律：
非同源染色体上的非等位基因自由组合。
口诀：
无中生有为隐性，隐性遗传看女病。
父子患病为伴性。
有中生无为显性，显性遗传看男病。
母女患病为伴性。
三、伴性遗传的特点与判断
遗传病的遗传方式
遗传特点
实例
常染色体隐性遗传病
隔代遗传，患者为隐性纯合体
白化病、苯丙酮尿症、
常染色体显性遗传病
代代相传，正常人为隐性纯合体
多/并指、软骨发育不全
伴X染色体隐性遗传病
隔代遗传，交叉遗传，患者男性多于女性
色盲、血友病
伴X染色体显性遗传病
代代相传，交叉遗传，患者女性多于男性
抗VD佝偻病
伴Y染色体遗传病
传男不传女，只有男性患者没有女性患者
人类中的毛耳
四、遗传图的判断
致病基因检索表
A1图中有隔代遗传现象……………………………隐性基因
B1与性别无关（男女发病几率相等）…………常染色体
B2与性别有关
C1男性都为患者……………………………Y染色体
C2男多于女…………………………………X染色体
A2图中无隔代遗传现象（代代发生）………………显性基因
D1与性别无关…………………………………常染色体
D2与性别有关
E1男性均为患者……………………………Y染色体
E2女多于男（约为男患者2倍）……………X染色体
第三章基因的本质
肺炎双球菌转化实验
证据
噬菌体侵染细菌实验基因是有遗传效应的DNA片段；
基因的是控制生物性状的最基本单位；
双螺旋DNA的结构本质其中四种脱氧核苷酸的排列顺
序代表的遗传信息。
半保留DNA的复制
一、DNA是主要的遗传物质
转化是指一种生物由于接受了另一种生物的遗传物质（DNA或RNA）而表现出后者的遗传性状，或发生遗传性状改变的现象
1．肺炎双球菌转化实验
（1）体内转化1928年英国格里菲思
①活R，无毒活小鼠
②活S，有毒小鼠死小鼠；分离出活S
③△杀死的S，无毒活小鼠
④活R+△杀死的S，无毒死小鼠；分离出活S
转化因子是什么？
（2）体外转化1944年美国艾弗里
多糖或蛋白质R型
活SDNA+R型培养基R型+S型
DNA水解物R型
转化因子是DNA。
2．噬菌体侵染细菌实验1952年赫尔希、蔡明电镜观察和同位素示踪
32P标记DNA
35S标记蛋白质DNA具有连续性，是遗传物质。
3．烟草花叶病毒实验RNA也是遗传物质。
二、DNA的分子结构
1．核酸核苷酸核苷含氮碱基：
A、T、G、C、U
磷酸戊糖：
核糖、脱氧核糖
2．1950年鲍林1951年威尔金斯+富兰克林1952年查哥夫
3．DNA的结构
①（右手）双螺旋
②骨架
③配对：
A=T/U
G=C
4．特点
①稳定性：
脱氧核糖与磷酸交替排列的顺序稳定不变
②多样性：
碱基对的排列顺序各异
③特异性：
每个DNA都有自己特点的碱基对排列顺序
5．计算
1．在两条互补链中
的比例互为倒数关系。
2．在整个DNA分子中，嘌呤碱基之和=嘧啶碱基之和。
3．整个DNA分子中，
与分子内每一条链上的该比例相同。
三、DNA的复制
1．场所：
细胞核；时间：
细胞分裂间期。
2．特点：
①边解旋边复制②半保留复制
3．基本条件：
①模板：
开始解旋的DNA分子的两条单链；
②原料：
是游离在核液中的脱氧核苷酸；
③能量：
是通过水解ATP提供；
④酶：
酶是指一个酶系统，不仅仅是指一种解旋酶。
4．意义：
将遗传信息从亲代传给子代，从而保持遗传信息的连续性。
四、基因是有遗传效应的DNA片段
基因是DNA片段，是不连续分布在DNA上，是由碱基序列将其分隔开；
它能控制性状，具有特定的遗传效应。
△原核细胞和真核细胞基因结构
①联系：
编码区+非编码区
②区别原核：
编码区是连续的、不间隔的。
真核：
编码区可分为外显子和内含子，故是间隔的、不连续的。
第四章基因的表达
有遗传效应控制mRNA蛋白质
的DNA片段基蛋白质结构性状影响环境
是控制生物因酶的合成控制代谢
的基本单位中心法则
一、基因指导蛋白质的合成
1．转录
（1）在细胞核中，以DNA双链中的一条为摸板合成mRNA的过程。
（2）①信使（mRNA），将基因中的遗传信息传递到蛋白质上，是链状的；
RNA②转运RNA（tRNA），三叶草结构，识别遗传密码和运载特定的氨基酸；
（单链）③核糖体RNA（rRNA），是核糖体中的RNA。
（3）过程（场所、摸板、条件、原料、产物、去向等）
2．翻译
（1）在细胞质的核糖体上，氨基酸以mRNA为摸板合成具有一定氨基酸顺序的蛋白质的过程。
（2）实质：
将mRNA中的碱基序列翻译成蛋白质的氨基酸序列。
（3）（64个）密码子：
mRNA上决定一个氨基酸的3个相邻碱基。
其中AUG，这是起始密码；UAG、UAA、AGA为终止密码。
（4）遗传信息
①狭：
基因中控制遗传性状的脱氧核苷酸顺序。
②广：
子代从亲代获得的控制遗传性状的讯号，以染色体上DNA的脱氧核苷酸顺序为代表。
③中心法则：
（5）翻译过程
三、基因对性状的控制
1．
DNARNA蛋白质（性状）
脱氧核苷酸序列核糖核苷酸序列氨基酸序列
遗传信息遗传密码
2．基因、蛋白质和性状的关系
（1）基因通过控制酶的合成来控制代谢过程，进而控制生物体的性状，如白化病等。
（2）基因还能通过控制蛋白质的结构直接控制生物体的性状，如镰刀型细胞贫血等。
第五章基因突变及其他变异
不可遗传的
变异基因突变物、化、生诱变育种
可遗传的基因重组杂交育种
染色体变异多倍体、单倍体育种
一、基因突变
1．定义：
DNA分子中发生碱基对的替换、增添和缺失而引起的基因结构的改变。
2.时间：
有丝分裂间期或减数第一次分裂间期的DNA复制时
3．外因：
物理、化学、生物因素内因：
可变性
4．特点：
①普遍性②随机，无方向性③频率低④有害性
5．意义：
①产生新基因②变异的根本来源③进化的原始材料
6．实例：
镰刀型细胞贫血
二、基因重组
1．在生物体进行有性生殖的过程中，控制不同性状的基因的重新组合。
2.时间：
减数第一次分裂前期或后期
2．意义：
①产生新的基因型②生物变异的来源之一③对进化有意义
三、染色体变异
1．缺失1917年猫叫综合症果蝇的缺刻翅
结构的变异重复1919年果蝇的棒状翅
易位1923年慢性粒细胞白血病
倒位
数目结构的变异：
个别染色体；染色体组的增加与减少
2．染色体组
细胞中的一组非同源染色体，在形态和功能上各不相同，携带着控制生物生长发育、遗传和变异的全部遗传信息的染色体。
如：
人的为22常+X或22常+Y
△染色体组型（核型），是指某一种生物体细胞种全部染色体的数目、大小和形态特征；如：
人的核型：
46、XX或XY
3．
一倍体雌性配子二倍体
单倍体直接发育合子生物体
多单倍体雄性配子多倍体（秋水仙素）
四、人类遗传病
1．常染色体性染色体
隐性基因镰刀型贫血、白化病、先天聋哑红绿色盲
单基因遗传病显性基因多指、并指、软骨发育不全抗VD佝偻病
多基因遗传病：
原发性高血压、冠心病、哮喘病、青少年糖尿病
染色体异常：
21三体综合症
2．危害婚前检测与预防遗传咨询
监测与预防产前诊断：
羊水、B超、孕妇血细胞检查、基因诊断
3．人类基因组计划（HGP）：
人体DNA所携带的全部遗传信息
①提出：
1986年美国的生物学家杜尔贝利
②主要内容：
绘制人类基因组四张图：
遗传图、物理图、序列图、转录图
③1990年10月启动
④1999年7月中国参与，解读3号染色体短臂上3000万个碱基，占1%。
⑤2000年6月20日，初步完成工作草图
⑥2001年2月，草图公开发表⑥2003年圆满完成
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