神经系统危重症患者的护理.docx
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神经系统危重症患者的护理
神经系统危重症患者的监测与管理
神经系统是机体内主要的功能调节系统,它起着管理、支配和调整
各器官、系统的活动,使之协调统一的完成机体复杂的生理功能,以适应不断变化着的客观
环境。
神经系统疾病在临床上十分常见,其特点是发病率高、死亡率高、致残率高,严重威胁人民群众的生存和生活质量。
【解剖和生理】神经系统由中枢神经系统和周围神经系统
组成,中枢神经系统包括脑和脊髓,脑分为大脑、间脑、脑干和小脑,大脑由两侧大脑半球组成,表面的皮质分为额叶、顶叶、颗叶、枕叶、边缘叶等。
额叶有精神活动、运动、运动性言语、书写和侧视中枢;顶叶有感觉、视觉性言语、运用和认识能力中枢;颗叶有听觉性和命名性言语中枢和听中枢;枕叶有视中枢。
内部的髓质包藏有基底核和侧脑室。
间脑连接
大脑与脑干,主要与散热、水平衡、饮食、性腺功能、睡眠、觉醒、内分泌功能有关。
脑干的功能主要是维持个体生命,包括心跳、呼吸、消化、体温、睡眠等重要生理功能,小脑的主要功能是维持身体平衡、调节肌张力、协调肌运动。
与脑相连的脑神经共有12对。
脊髓
具有传导和反射功能,是交感神经和部分副交感神经的起源部分。
周围神经系统包括脑神经
和脊神经。
神经系统的传导功能主要由感觉和运动2大传导系统完成。
感觉传导系统分为
痛觉、温度觉和粗触觉传导通路,深感觉和粗细触觉传导通路和视觉传导通路3部分。
运
动传导通路包括椎体系和椎体外系,椎体系主要支配头面颈部、内脏肌肉、四肢肌、躯干肌
的活动,椎体外系主要是调节肌张力,协调肌肉活动,维持和调节身体姿势及进行习惯性和
节律性动作等。
神经系统疾病分类方法很多
以下主要按病变部位进行分类。
(一)周围神经病包括脑神经疾病(如三叉神经痛、面神经炎)、脊神经疾病(如多发性
神经炎、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病)等。
(二)脊髓疾病主要包括急性脊髓炎、
脊髓压迫症。
(三)脑血管疾病包括缺血性脑血管病(短暂性脑缺血发作,脑梗死、脑
栓塞)和出血性脑血管病(脑出血、蛛网膜下腔出血)。
(四)锥体外系疾病(又称运动障
碍疾病)如帕金森病、肝豆状核变性等。
(五)发作性疾病如偏头痛、癫痫等。
(六)
神经-肌肉接头疾病如重症肌无力、周期性瘫痪等。
(七)其他如中枢神经系统感染、神
经系统遗传性疾病等。
内容:
1、神经系统常见危重症
2、神经系统相关知识
3、并发症的监护重点
4、病例分享
什么是神经系统危重症?
定义:
神经系统危重症是指无论什么原因造成的严重急性脑损伤、神经肌肉接头问题,或神
经系统疾病引起的多器官功能障碍。
特点:
1、神经科危重症监护与治疗学一危重症医学的重要分支。
2、是一门专门研究神经系统危重症发生、发展、监测、维生、治疗的学科。
3、高发病率、高致残率、高死亡率。
分类:
急性脑损伤或高风险者
脑病或脑代谢障碍者
中毒或缺氧损伤者
各种危象病者
呼吸肌麻痹,需机械通气支持者
出现严重并发症者
急性脑损伤或高风险者
重型颅脑损伤(GCS大于8分)
重大、高危颅脑手术后
脑血管意外(蛛网膜下腔出血、脑出血、脑梗塞)
GNS感染性疾病(昏迷、抽搐、占位)
颅内肿瘤(颅高压、癫痫)
癫痫持续状态
脂肪栓塞综合征
呼吸肌麻痹,需机械通气者
重症肌无力危象
格林-巴利综合征
急性脊髓炎
高位脊髓损伤
脊髓出血或急性出血
脑病或脑代谢障碍者
肝性脑病
肺性脑病
胰性脑病
急性肾功能衰竭脑病
低血糖昏迷
高渗性非酮症糖尿病性昏迷
各种危象
高血压危象
甲状腺功能亢进危象
肾上腺皮质危象
恶性高热
中毒或缺氧损伤者
中毒(毒鼠强、CO、神经毒性蛇毒、农药)
自缢
溺水
中暑
出现严重并发症
神经系统疾病伴严重水、电解质紊乱、酸碱失衡。
神经系统疾病引起多器官功能障碍综合症。
意识定义:
机体对自身和周围环境进行识别、察觉、理解以及由此而作出的应答反应。
意识的功能基础
特异性上行投射系统
非特异性上行投射系统(上行网状激活系统、上行网状抑制系统、边缘系统、大脑皮
层)
完全清醒的意识,必须通过大脑皮质与丘脑和脑干上行激活系统共同参与完成。
意识障碍:
高级神经活动受抑制,机体对自身和外界刺激的反应能力减弱或消失。
脑损伤
中枢神经系统递质改变、代谢紊乱}意识障碍
脑的能量严重缺乏
意识障碍的分类
觉醒性意识障碍(嗜睡、昏睡、浅昏迷、中毒昏迷、深昏迷、脑死亡)
特殊类型意识障碍(去皮质综合征、持续性植物状态、无动性缄默症、闭锁综合征)
意识障碍
在神经系统危重症中发生率高
意识障碍程度常常与病情危重程度一致
病情观察与护理的难点所在
GlasgowComaScale
睁眼反应(E)
言语反应(V)
肢体运动反应(M)
自发睁眼4
回答正确5
按吩咐动作6
呼唤睁眼3
回答错误4
对痛刺激能定位5
刺痛睁眼2
含糊不清3
痛刺激肢体躲避4
不睁眼1
仅启发声2
痛刺激肢体屈曲3
不能发音1
痛刺激肢体过伸2
痛刺激无反应1
格拉斯哥计分表意义:
最高分15分,最低3分,8分以下昏迷
昏迷6小时以上:
13~15分为轻型,
8~12分为中型,
4~7分为重型,
3分为特重型脑损伤
客观、动态观察病情,评估预后
癫痫发作及癫痫持续状态
癫痫发作:
脑内某些兴奋性过高的神经元群突然过度地重复放电引起的一种临床表现。
癫痫持续状态:
癫痫在短时间内频繁发作,全身性发作在2次发作间歇期意识不恢复,
部分性发作一次持续30分钟以上。
癫痫持续状态
神经元持续放电、代谢要求提高、致神经元损伤和死亡,即使在人工通气保证供氧,用其
他措施保证能量供给及纠正代谢障碍的情况下脑损害仍难以避免。
其他脏器损害:
心力衰竭、肺水肿、肾功能衰竭等。
是急症、重症,处理不当,可能变成危症。
癫痫的护理
护理措施:
根据医嘱应用抗癫痫药物,口服得巴金糖浆或肌注鲁米那等;
癫痫发作时保持呼吸道通畅、给氧,防止脑缺氧,实施保护措施,口腔内放置牙垫,以
防咬伤;
选择作用迅速而有效的药物控制发作,首选药物为安定。
特殊并发症
中枢性高热
中枢性尿崩症
脑性盐耗综合征
抗利尿激素分泌不当综合征
急性下丘脑一垂体损害综合征
中枢性高热
中枢神经系统体温调节功能受损,导致体温39~40C,且持续居高不退的一种严重临床
症
状。
中枢性高热
原因:
颅内感染、出血、外伤、手术、中毒等
损伤部位:
视前区一下丘脑前部
机制:
散热机制受到抑制
结果:
机体丧失反应机制,不能通过增快呼吸、心率及大量出汗而使体温下降,可因极
度高热而危及生命
高热的护理
护理措施:
冰毯、冰帽、冰袋物理降温,逐步降低体温防止寒战;
体温超过38.5C时给予药物降温,以减少能量消耗;
术后病人可行腰穿,适量排放脑脊液。
中枢性尿崩症
抗利尿激素分泌不足或释放障碍
多尿,每天多于4000毫升,或连续2小时,每小时多于200毫升
口渴、脱水、心率快、低血压
高血钠引起意识模糊,严重者可发生抽搐
尿比重下降,在1.001~1.004
脑性盐耗综合征
指脑内疾患导致肾脏对钠及水分丢失过多,造成低血钠、高尿钠、低血容量的一组临床综
合征。
利钠多肽释放,作用于肾脏,肾血流增加,肾小球过滤率及滤过分数增加,从而抑制近曲
血管对钠和水的重吸收,和抑制盐的摄入及ADH释放。
脑性盐耗综合征的表现
低钠血症的表现
多尿
循环障碍(中心静脉压低)
抗利尿激素分泌不当综合征
属抗利尿激素分泌不按血浆渗透压浓度调节而异常增多导致体内水分潴留,稀释性低血钠
等一系列临床表现的综合征。
低血钠症循环稳定(中心静脉压正常或高)
水电解质紊乱的护理
护理措施:
术中留置中心静脉导管,术后监测中心静脉压以利于更好的鉴别水电解质失衡的原因;在患者严重脱水时可以通过此管道快速补液。
严密监测每小时尿量,准确记录24h出入水量,每日监测尿钠、尿渗透压、体重,监
测电解质每12h一次。
尿崩症患者须大量饮水,能进食者鼓励多饮水,注意变换饮料的种类和口味,补充所需电解质。
昏迷者予鼻饲,给予静脉补液及垂体后叶素、双氢克尿塞、弥凝等治疗尿崩症的药物。
严重的患者必要时建立2条静脉通路,保证水电解质的平衡。
SIADH患者限水治疗,入量要少于出量;严重水中毒患者给予速尿等治疗,若血钠V120mmol/L时,应给予高渗盐水,以纠正低渗状态。
CSWS患者应及时补充丢失的钠,并补充血容量,这类患者往往从口腔补充很难达到
平
衡,因此,静脉补液量大,应根据血钠、尿量及中心静脉压的监测结果,合理调整输液速度,合理安排,保证出入水量及电解质的平衡。
急性下丘脑-垂体损害综合征
意识障碍(或渴感消失)
体温调节功能障碍(高热/体温不升)
水盐代谢紊乱(高钠/低钠血症)
尿崩
应激性溃疡(上消化道出血)
植物神经功能障碍(循环衰竭、急性肺水肿)
应激性溃疡的护理
护理措施:
早期留置胃管进行胃肠减压,预防呕吐和误吸;
常规预防性应用H2受体阻滞剂甲鼠咪月瓜或泰胃美等药物;
严密观察血压、脉搏的变化,有无面色苍白、冷汗烦躁不安等失血性休克的表现;
观察呕吐物和大便颜色。
相关知识一一颅内压
颅内压是测量硬颅内的压力,包含脑组织、血液和脑脊液。
正常ICP值:
0-15mmHg.
ICP>15mmHg被认为是颅内压升高或颅内高压。
ICP越tWj,预后越差。
如果ICP>60mmHg,脑血流将会停止。
相关知识一一大脑灌注压
正常CPP:
70-90mmHg。
如果CPP<60mmHg,提示脑血流灌注不足。
急性损伤的大脑的代谢率较高,需要较高的CPP。
CPPMAP-ICP,当ICP高时,通过利用液体或血管升压药来维持MAP淘0mmHg是很重要的。
相关知识一一颅内高压综合征
颅内压=脑组织+脑脊液+血液+占位性损伤
代偿方式
脑脊液分流到脊髓蛛网膜下腔
增加脑脊液吸收
减少脑脊液生成
或将颅内的静脉血分流出去
使大脑保持一个相对正常的颅内压。
当大脑已经使用了所有的代偿机制,那将会出现一个急剧升高的颅内压。
导致脑疝形成。
血液将停止流向脑,脑组织将会出现缺氧、局部缺血、梗阻、坏死和死亡。
颅内压升高的原因
正常容量的增加
脑水肿
脑积水
脑充血
额外容量
脑占位病变
脑挫伤
脑积水脑充血
ICP升高的临床表现
头痛
恶心,呕吐
视乳头水肿
精神状态改变
库欣反应:
“两慢一高”
脑疝形成的体征:
瞳孔扩大和无反应、单侧肢体运动乏力/偏瘫
ICP监测
主要用于指导治疗,例如:
确定什么时候引流脑脊液或给予甘露醇或镇静治疗
通过观察颅内压波形的形状、高度和趋势,反应颅内顺应性、颅内血管情况和脑灌注情况。
ICP监测对于轻或中度脑损伤的病人不是常规应用,应用于以下情况:
GCS小于8分
血肿清除术后
高危病人:
低血压、应用呼吸机病人
ICP监测类型
脑室内
硬膜下
硬膜外
脑实质内
ICP监测系统
参考点:
传感器放置在室间孔的水平
定位:
眼睛的外眦、耳朵顶端或耳屏
ICP升高时
检查ICP管道系统并重新校零
体位:
颈静脉受压?
加大镇静:
病人呛咳、疼痛、躁动
颅内压升高的处理
降低ICP的常见措施
体位护理
气道护理
脑脊液引流
药物治疗
CT扫描
外科手术
体温控制
维持合适的CPP,通过利用液体或血管升压药来维持MAP必0mmHg。
体位护理
头部抬高30度,促进静脉血液从大脑回流。
保持病人的头部在中立位,不要屈颈或旋颈。
转身时,保持病人屈臀小于30度,因为屈臀大于30度会增加腹内压,减少静脉血液
回流。
气道管理
气道保护,如果指征明星则及时气管插管。
最佳的氧合
避免低氧:
保持PaO2>10Kpa;
避免高碳酸血症:
保持PaO235-40mmHg;
如果要求轻度的通气过度,则保持PaO230-35mmHg
脑脊液引流
脑脊液:
10%颅内空间。
15mmHg。
当ICP>20mmHg,开放ICP系统,进行脑脊液引流至
药物治疗
-甘露醇:
渗透压性利尿剂,注意监测血清钠和渗透压。
-味塞米:
神利尿剂,注意监测血清钾。
-尼莫地平:
改善大脑微循环。
-右苯丙胺:
类固醇剂,减轻脑水肿。
-大仑丁:
抗惊厥。
-镇静、肌松药:
咪达哇仑、异丙酚、顺一阿屈库镂
-巴比妥类:
硫喷妥。
监测镇静时病人的心血管情况。
CTScan
评估脑肿胀的情况
发现脑出血等异常
转运途中存在风险
外科手术
血瓣清除术
去骨瓣减压术或部分脑叶切除术
体温控制
发热导致脑血流增加和脑的耗氧量增加。
体温每升高一度-大脑代谢率增加10%,fCBF增加,fICP增加。
降温药和降温毯,逐步降温防止寒战。
医护的目标
防止和治疗颅内高压,避免继发性脑损伤
为脑神经功能恢复提供最好的环境
确保足够的脑灌注和氧合功能
团队协作
外科医生
ICU医生
ICU护士
Thankyou!