儿童常见传染病.ppt

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,常见儿童传染病：

呼吸道：

麻疹、风疹、猩红热、水痘、流行性腮腺炎、百日咳、结核等消化道：

手足口病、细菌性痢疾、病毒性肝炎、感染性腹泻病等,手足口病,概述：

手足口病（Hand-foot-mouthdisease,HFMD）是由多种肠道病毒引起的常见传染病，以婴幼儿发病为主。

大多数患者症状轻微，以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征。

少数患者可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等，个别重症患儿病情进展快，易发生死亡。

生物活性：

肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播，对药物具有抗性；75%酒精和5%来苏儿（高锰酸钾、漂白粉等）、甲醛、碘酒都能灭活病毒；病毒在50可被迅速灭活，病毒在4可存活1年，在-20可长期保存，在外环境中病毒可长期存活。

肠道病毒71型感染与手足口病的联系与区别肠道病毒71型感染：

是由人肠道病毒71型（EV71）引起的疾病的总称，临床上主要表现为手足口病；手足口病：

是由肠道病毒感染引起的临床症候群，具有临床表现多样的特点，多数病例临床表现较轻，以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征；,流行病学特征：

（一）传染源人是肠道病毒唯一宿主，患者和隐性感染者均为本病的传染源。

发病前数天，感染者咽部与粪便就可检出病毒，通常以发病后一周内传染性最强。

疱疹液中含大量病毒，破溃时病毒即溢出。

流行期间，患者是主要传染源。

带毒者和轻型散发病例是流行间歇和流行期的主要传染源。

（二）传播途径肠道病毒主要经粪-口和/或呼吸道飞沫传播。

亦可经接触病人皮肤、粘膜泡疹液而感染。

病人粪便、疱疹液和呼吸道分泌物及其污染的手、毛巾、内衣,手绢、牙杯、玩具、食具、奶具、床上用品以及医疗器具等均可造成本病传播。

（三）易感性人对肠道病毒普遍易感，显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力。

病毒的各型间无交叉免疫。

各年龄组均可感染发病，成人大多已通过隐性感染获得相应抗体，因此，手足口病的患者主要为学龄前儿童，尤以3岁年龄组发病率最高。

（四）流行方式手足口病流行无明显的地区性；一年四季均可发病，以夏秋季多见，冬季较为少见；该病流行期间，幼儿园和学校集体感染和家庭聚集发病现象。

肠道病毒传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快，在短时间内可造成较大范围的流行，疫情控制难度大。

致病特点隐性感染多见，很少引起腹泻，婴幼儿、免疫力低下的成人易感。

不同人肠道病毒可引起相同症状，同一种人肠道病毒可引起不同临床表现。

临床表现潜伏期一般27d，没有明显的前驱症状，多数病人突然起病。

约半数病人于发病前12d或发病的同时有发热，多在38左右。

皮疹特征：

四部曲：

主要侵犯手、足、口、臀四个部位；四不像：

疹子不像蚊虫咬、不像药物疹、不像口唇牙龈疱疹、不像水痘；四不特征：

临床上更有不痛、不痒、不结痂、不结疤的特征。

部分患者初期有轻度上感症状，如咳嗽、流涕、恶心、呕吐等等。

由于口腔溃疡疼痛，患儿流涎拒食。

口腔粘膜疹出现比较早，起初为粟米样斑丘疹或水疱，周围有红晕，主要位于舌及两颊部，唇齿侧也常发生。

手、足等远端部位出现或平或凸的班丘疹或疱疹，皮疹不痒，斑丘疹在5d左右由红变暗，然后消退；疱疹呈圆形或椭圆形扁平凸起，内有混浊液体，长径与皮纹走向一致，如黄豆大小不等，一般无疼痛及痒感，愈合后不留痕迹。

手、足、口病损在同一患者不一定全部出现。

水疱和皮疹通常在一周内消退。

合并症手足口病表现在皮肤和口腔上，但病毒会侵犯心、脑、肾等重要器官。

心肌炎：

高热、白细胞不明原因增高而查不出其他感染灶；脑膜炎：

发烧、头痛、颈部僵硬、呕吐、易烦燥、睡眠不安稳等；肺水肿：

神经源性；,临床诊断病例一般病例：

1.急性起病，发热；部分患儿部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。

2.手掌或脚掌部出现斑丘疹和疱疹，臀部或膝盖也可出现皮疹。

皮疹周围有炎性红晕，疱内液体较少；口腔粘膜出现散在的疱疹重症病例：

1.有手足口病的临床表现的患者，同时伴有肌阵挛，或脑炎、急性迟缓性麻痹、心肺衰竭、肺水肿等。

2.手足口病流行地区的婴幼儿虽无手足口病典型表现，但有发热伴肌阵挛，脑炎、急性迟缓性麻痹、心肺衰竭、肺水肿等,以下表现之一提示重症病例持续高热：

体温（腋温）大于39，常规退热效果不佳神经系统表现：

出现精神萎靡、呕吐、易惊、肢体抖动、无力、站立或坐立不稳等，极个别病例出现食欲亢进呼吸异常：

呼吸增快、减慢或节律不整。

若安静状态下呼吸频率超过30-40次/分（按年龄），需警惕神经源性肺水肿循环功能障碍：

出冷汗、四肢发凉、皮肤花纹，心率增快（140-150次/分，按年龄）、血压升高、毛细血管再充盈时间延长（2秒）外周血WBC计数升高：

外周血WBC超过15109/L，除外其他感染因素血糖升高：

出现应激性高血糖，血糖大于8.3mmol/L,重症病例早期识别可疑神经系统受累的病例应及早进行脑脊液检查密切观测患儿的精神状态、有无肢体抖动、易惊、皮肤温度以及呼吸、心率、血压等，并及时记录重症手足口病病情发展快，少数患者预后不佳，但患者病情的加重都有先兆，都有踪迹可循通过严密监测可以及早发现重症病例，及时调整治疗，阻断病情进展,治疗门诊医生要告知患儿家长细心观察，一旦出现EV71感染重症病例的早期表现，应当立即就诊。

无须住院治疗，以对症治疗为主。

一般治疗注意隔离，避免交叉感染；清淡饮食，做好口腔和皮肤护理；药物及物理降温退热；保持患儿安静；惊厥病例使用地西泮、咪达唑仑、苯巴比妥等抗惊厥；吸氧，保持气道通畅；注意营养支持，维持水、电解质平衡。

预防控制措施手足口病不是新发的传染病，我国十几年前就有发生，而且可防可治，无需恐慌，但要引起重视，措施得当，落实到位。

手足口病传播途径多，婴幼儿和儿童普遍易感。

做好儿童个人、家庭和学校的卫生是预防本病传染的关键。

预防措施1.饭前便后、外出后要用肥皂给儿童洗手，不喝生水、吃生冷食物，避免接触患病儿童；2.流行期间不带儿童到人群聚集、空气流通差的公共场所，保持学校、家庭环境卫生，居室要经常通风，勤晒衣被；3.儿童出现相关症状及时到医疗机构就诊。

居家治疗的儿童，不要接触其他儿童，对患儿的衣物进行晾晒或消毒，对患儿粪便及时进行消毒处理；轻症患儿不必住院，宜居家治疗、休息，以减少交叉感染。

麻疹,麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，临床特征为发热、咳嗽、流涕、眼结合膜炎、科氏斑及皮肤斑丘疹。

病原学：

麻疹病毒属于副粘液病毒家族，只有一个血清型。

属RNA病毒。

流行病学：

1.传染源：

人类为麻疹病毒唯一宿主，发病前2天（潜伏期末）至疹后5天内具有传染性,前驱期传染性最强。

2.传播途径：

空气飞沫3.人群易感性：

普遍易感，易感者接触患者后90%以上发病，病后可获持久免疫力。

易感人群主要在6个月至5岁小儿.4.流行特征：

传染性很强，发病季节以冬春季为多。

5.潜伏期：

6-21天，平均10天左右。

麻疹发病过程示意图上呼吸道上皮细胞内病毒增殖第一次病毒血症病毒进入全身单核-吞噬细胞系统第二次病毒血症（感染后第5-7天）病毒播散至全身各器官，出现典型临床表现全身病毒量迅速下降而消失，临床进入恢复期（敢然后第15天）,典型麻疹的临床分期及特点,非典型麻疹1.轻型：

可无麻疹粘膜斑麻疹2.重型麻疹：

中毒性麻疹、休克型麻疹、出血性麻疹、疱疹性麻疹。

实验室检查：

1.血常规：

白细胞总数减少，淋巴细胞相对增多。

2.血清学检查：

麻疹IgM抗体病后5-20天最高，测定血清IgM抗体是诊断麻疹的标准方法。

并发症：

1.喉炎、支气管炎2.肺炎3.心肌损害、心肌炎4.脑炎发病率0.01%-0.5%。

5亚急性硬化性全脑炎远期（2-17年）、罕见,诊断：

流行病学史+典型麻疹临床表现+实验室检查鉴别诊断：

见下表,治疗：

无特异抗病毒药物，对症、预防并发症发生。

隔离期：

疹后5天,有并发症为疹后10天。

预防：

1.管理传染源：

患者早诊断、早报告、早隔离、早治疗。

2.切断传播途径：

避免去公共场所及人多拥挤处。

3.保护易感人群：

主动免疫、被动免疫,风疹,定义：

是风疹病毒引起的一种急性呼吸道传染病。

临床特点为低热、皮疹和耳后淋巴结肿大，全身症状轻，病程短。

流行病学：

风疹病毒为RNA病毒，人为风疹自然感染的唯一宿主，故病人是唯一传染源。

出疹前5天到出疹后2天均有传染性。

一年四季均可发生，以冬春季发病最高。

病后可获持久免疫力。

临床表现：

潜伏期14-21天，平均18天1.前驱期：

发热、轻咳、流涕，耳后、枕部淋巴结肿大，无口斑。

2.出疹期：

1-2天后出疹，1天内波及全身，皮疹经2-3天消退，退疹后不留色素沉着。

诊断：

风疹IgM抗体在疹后5-14天阳性率最高，对风疹早期诊断以及患风疹的孕妇是否须终止妊城非常重要。

鉴别诊断：

（见麻疹）治疗：

对症、支持,猩红热,定义：

是A组链球菌引起的急性呼吸道传染病。

临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹退后明显脱屑。

病原学：

A组溶血性链球菌（化脓链球菌），致病力来源于细菌本身及其产生的毒素和蛋白酶类。

流行病学1.传染源：

患者和带菌者，自发病前24小时至疾病高峰时期传染性最强。

2.传播途径：

空气飞沫传播3.易感人群：

普遍易感，感染后抗体可产生抗菌免疫和抗毒素免疫。

4.流行特点：

全年均可，冬春季多。

学龄儿童多。

临床表现：

潜伏期1-7天，一般2-5天。

1.发热：

多为持续性，39左右2.咽峡炎：

咽痛、局部可有脓性渗出3.皮疹：

发热24小时内出皮疹，弥漫充血性针点大小皮疹，压之褪色伴有痒感,帕氏线，指压痕阳性，口周苍白圈，病初草莓舌，2-3天后杨梅舌，皮疹48小时达高峰，2-3天内退尽。

疹退后皮肤脱屑并发症:

1.急性期:

中耳炎、乳突炎、肾小球肾炎2.晚期:

2-3周后变态反应性疾病如关节炎、风湿热、肾小球肾炎等,实验室检查：

1.血常规白细胞升高（10-20）109/L，中性粒细胞80%以上2.病原学：

咽拭子培养诊断：

临床表现+实验室检查鉴别诊断：

1.麻疹,2.风疹3.药疹4.金黄色葡萄球菌感染：

金葡菌能产生红疹毒素，可引起猩红热样皮疹。

进展快预后差。

鉴别主要靠细菌培养。

治疗：

呼吸道隔离，抗菌青霉素敏感疗程10-14天隔离期：

隔离至咽拭子培养三次阴性,水痘,水痘和带状疱疹是由同一病毒，即水痘-带状疱疹病毒感染所导致的表现不同的两种急性传染病。

水痘：

为原发感染，临床特征是出现全身水疱疹。

带状疱疹：

是潜伏于感觉神经节的水痘带状疱疹病毒在激活后发生的皮肤感染，以沿身体一侧周围神经出现带状分布的疱疹为特征。

病原学水痘带状疱疹：

疱疹病毒科，一个血清型，为DNA病毒。

流行病学1.传染源病人是唯一传染源。

自出疹前1天至皮疹完全结痂为止均有传染性。

2.传播途径飞沫和直接接触传播。

3.人群易感性普遍易感。

易感儿童接触后90%发病，一年四季均发，冬春季最多。

临床表现潜伏期10-24天，平均14-16天。

典型水痘分两期1.前驱期：

低热、乏力、食纳减退，1-2天后出皮疹。

2.出疹期：

皮疹初为红斑疹-丘疹-疱疹，疱疹，疱疹处常伴瘙痒。

1-2天后疱疹干枯、结痂。

水痘皮疹为向心性分布，也可在口腔、咽喉、眼结膜和外阴等粘膜处发生疱疹，破裂后形成溃疡。

水痘皮疹分批出现，病程中可见各期皮疹，妊娠期感染水痘，可致胎儿畸形、早产或死胎。

产前患水痘可发生新生儿水痘。

水痘多为自限性疾病，10天左右自愈。

高危水痘：

发生于免疫功能缺陷及使用免疫抑制剂者。

1.大疱性水痘。

2.出血性水痘病情极严重，皮肤瘀点、瘀斑、内脏出血、DIC。

3.坏疽型水痘继发细菌感染所致，皮肤大片坏死，可因败血症死亡。

实验室检查,血常规白细胞总数正常。

血清学检查血清学抗体出疹后1-4天出现，与单纯疱疹病毒有交叉反应。

并发症：

1.皮疹继发细菌感染，如皮肤感染、蜂窝织炎、败血症等。

2.肺炎原发性水痘肺炎多见于成人患者和免疫缺陷者，继发性肺炎为继发细菌感染所致，多见于小儿。

3.脑炎发生率小于1，病死率5-25%，可遗留神经系统后遗症。

4.肝炎可有转氨酶升高，少数脑病-肝脂肪变综合症。

诊断：

根据水痘接触史，季节，典型皮疹特点，分布部位等，即可诊断鉴别诊断1.脓疱疹疱疹-脓疹-结痂，无分批出现，无全身症状。

2.丘疹性荨麻疹皮肤过敏性疾病，婴幼儿多见，四肢多，红色丘疹，顶端有小疱，基底较硬。

3.单纯疱疹,治疗1.隔离隔离至全部疱疹结痂。

2.抗病毒阿昔洛韦首选，更昔洛韦静点，干扰素肌注。

3.防治并发症水痘禁用肾上腺皮质素继发细菌感染时及时使用抗生素，因脑炎出现脑水肿时可用脱水剂。

预防：

患者应隔离至疱疹全部结痂。

对于免疫功能低下者，使用免疫抑制剂治疗者，孕妇等，如有接触史，使用丙种球蛋白可减轻病情。

20世纪70年代国外研制的水痘病毒减毒活疫苗，有较好的预防效果,流行性腮腺炎,定义是由腮腺炎病毒引起的急性呼吸道传染病，以唾液腺非化脓性肿胀疼痛为主要临床表现，可侵犯各种腺体、神经系统、心、肝、肾和关节等器官，引起睾丸炎、胰腺炎和脑膜脑炎等并发症。

病原学属于副粘液副病毒科，RNA病毒，人是唯一宿主，只有一个血清型。

流行病学1.传染源早期患者和隐性患者，病毒在唾液中存在时间较长，自腮腺肿大前7天至肿大后均可检出，因此在这两周内具有高度传染性。

2.传播途径主要通过飞沫经呼吸道感染，其传染力较麻疹、水痘为弱，孕妇可通过胎盘传染胎儿。

3.易感人群具有人群普遍易感性，90%病例发生于1-15岁，尤其5-9岁儿童。

病后可获持久免疫。

临床表现：

潜伏期8-30天平均18天。

常以耳下部肿大为首发症状，通常一侧先肿大，也有两侧同时肿大者，以耳垂为中心向前、后、下发展，张口及进食时疼痛加剧。

常伴有恶心、头痛、发热、呕吐等症状。

通常一侧腮腺肿胀后1-4天累及对侧，双侧肿胀占75%，颌下腺或舌下腺同时累及，腮腺管口红肿。

也有以无腮腺肿胀，而以单纯睾丸炎或脑膜脑炎起病的，也有仅见颌下腺或舌下腺肿胀者。

妊娠3月感染流行性腮腺炎，常引起胎儿死亡及流产，并可引起心内膜弹力纤维增生。

实验室检查1.血常规WBC正常或稍高，以淋巴细胞为主。

2.血清和尿淀粉酶测定淀粉酶增高程度与腮腺肿胀程度成正比，血清脂肪酶测定有助于并发症胰腺炎诊断。

3.血清学检查抗体于起病后7天出现，2周内达到高峰。

4.脑脊液检查约半数患者再无脑膜炎症状和体征的情况下出现脑脊液中白细胞计数轻度升高，部分分离出腮腺炎病毒。

并发症1.神经系统并发症a.无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎,为儿童期最常见的并发症。

腮腺炎时脑炎的发病率约0.38.2%。

脑膜脑炎的症状可早在腮腺肿胀前6天或肿后2周出现，一般多在肿后1周内出现。

脑脊液和症状与其它病毒性脑炎相仿，头痛，呕吐等急性脑水肿表现明显。

脑电图可有改变但不似其他病毒性脑炎明显。

预后多良好。

b.多发性神经炎、脊髓灰质炎等c.耳聋为听声经受累所致,75%为单侧性2.生殖系统并发症

（1）睾丸炎：

是男孩最常见的并发症，患侧睾丸明显疼痛，肿胀，临近皮肤发红，肿胀，30-40%受累睾丸发生萎缩,附睾炎常合并发生

（2）卵巢炎：

7%青春期后女性可发生，有发热，寒战，呕吐，下腹疼痛，压痛，但不影响生育能力。

3.胰腺炎：

表现为中上腹疼痛及压痛，伴发热，呕吐及腹胀，便秘等，有时可扪及肿大的胰腺。

血清脂肪酶超过1.5U/ml，提示最近发生过胰腺炎。

但脂肪酶常在发病72小时后升高，故早期诊断价值不大。

（1）,。

4.心肌炎：

约45%患者并发心肌炎，多见于病程5-10天，表现为面色苍白，心率增快或减慢，心音低钝，心率不齐等；心电图可见窦性停博，房室传导阻滞，ST段压低，T段低平或倒置，早博等。

大多数仅有心电图改变而无明显症状.5.其他：

如乳腺炎，甲状腺炎，关节炎，血小板减少性紫癜，泪腺炎，视神经乳头炎，角膜炎，一般在20天左右恢复正常,诊断:

流行病学史+症状、体征+实验室检查。

鉴别诊断1.化脓性腮腺炎:

常为单侧，局部红肿热痛明显，晚期有波动感，挤压时有脓液自腮腺管流出，外周血象白细胞总数和中性粒细胞计数明显增高。

2.颈部及耳前淋巴结炎:

肿大不以耳垂为中心，局限于颈部或耳前区，较坚硬，边缘清楚，压痛明显。

3.其它病毒引起的腮腺肿大:

1，3型副流感病毒，甲型流感病毒，A型柯萨奇病毒，单纯疱疹病毒，巨细胞病毒等均可引起腮腺肿大和中枢神经系统症状，需作病原学诊断,4.其他原因所致的腮腺肿大:

过敏性腮腺炎，腮腺导管阻塞，均有反复发作史，肿大迅速，消肿迅速。

5.症状性腮腺肿大:

糖尿病、营养不良、慢性肝病、某些药物如碘化物、异丙肾上腺素等6.腮腺肿瘤。

治疗1.对症：

隔离隔离至腮肿完全消失。

2.抗病毒治疗：

病毒唑、干扰素、中药。

3.并发症治疗：

脑膜脑炎、睾丸炎预防1.及早隔离患者至腮腺肿胀完全消退。

2.流行性腮腺炎减毒活疫苗，具有良好的预防效果。

小儿结核病,概述：

定义：

TB呼吸道慢性、全身性、传染病（消化道）发病率：

卡介苗接种有划时代意义经济落后地区流动人口卡介苗质量接种技术初种后未加强,结核病仍是儿科常见病,小儿结核病特点：

年龄越小，免疫力越差，越易感染以原发型为主以淋巴及血液播散为主，恶化时易引起粟粒性肺结核及全身性结核病卡介苗接种在儿童期有肯定的保护作用,结核杆菌特点：

分枝杆菌属，抗酸染色（+），人、牛、鸟、鼠四型生长缓慢，固体培养基1月不利于快速诊断抵抗力强，潮湿环境存活半年传染性强、危害大易变性强，抗痨药使用不当易产生耐药性,传播途径：

1呼吸道：

呼吸肺2消化道：

口咽、食道、肠道3其它：

胎盘、皮肤,尘埃、飞沫,食物、手,临床表现：

症状：

结核中毒症状：

起病缓慢，低热、纳差、乏力、盗汗、消瘦婴儿：

起病急，可以高热呼吸系症状：

咳嗽、轻度呼吸困难过敏状态：

疱疹性结膜炎、结节性红斑、一过性关节炎淋巴结压迫症：

痉咳、声嘶、颈静脉怒张其它：

体重不增、生长发育障碍体征：

肺部体征不明显,淋巴结肿大、肝脏肿大,PPD（proteinpurifiedderivative）试验原理：

TB进入机体48周产生变态反应方法：

0.1ml（5单位）PPD试剂，前臂内侧中下1/3交界处皮内注射直径610mm皮丘严重变态反应、严重肺结核1单位开始结果：

4872h看皮肤红肿硬结反应,判断标准：

红肿硬结范围结论5mm阴性515mm阳性15mm强阳性,临床意义：

阳性：

无活动性结核：

种卡介苗、隐性感染有活动性结核：

婴幼儿未种卡介苗，PPD（+）强（+）近期内（）（+）或增幅6mm,接种卡介苗与隐性感染的鉴别：

真阴性：

未种过卡介苗也未感染过结核接触TB48周内机体免疫低下或受抑先天性免疫缺陷病重度营养不良假阴性：

应用激素等免疫抑制剂重症结核感染：

酐酪性肺炎、结脑急性传染病：

麻疹、水痘、百日咳试剂问题或技术误差,实验室检查：

1结核菌痰液、胃液、胸水、腹水、脑脊液涂片:

找结核菌,阳性率低培养:

不能快速诊断,免疫学及分子生物学诊断：

ELISA：

血清、浆膜液、脑脊液DNA探针：

标记的DNA片段被标记与TB某一片段有碱基互补关系PCR：

TB的DNA片段+底物无限扩增琼脂糖扩散技术检测快速、敏感、特异但技术要求高,聚合酶,3血沉：

活动期增快，恢复期下降（四）X线检查：

诊断鉴别诊断、分型、判断疗效必要时CT检查（五）纤支镜：

支气管内膜结核（六）周围淋巴结穿刺涂片检查：

淋巴结结核,原发综合征,肺门淋巴结结核,诊断,1病史2临床表现3PPD试验4X线检查：

原发综合征：

哑铃形双极影支气管淋巴结结核：

炎症型结节型微小型5纤支镜：

支气管内膜结核6实验室检查：

ESR,治疗：

（一）一般治疗：

休息、营养、环境

（二）抗结核治疗：

意义:

杀灭病灶中结核菌、防止血行播散原则：

早期、适量、联合、规律、分段、全程,杀菌剂：

全效杀菌剂：

异烟肼（INH）、利福平（RFP）半效杀菌剂：

链霉素（SM）：

碱、外、快吡嗪酰胺（PZA）：

酸、内、慢抑菌剂：

乙胺丁醇（EMB）、乙硫异烟胺（ETH）复合剂：

Rifamate（INH、RFP）Rifater（INH、RFP、PZA）新药：

排肺疾（Dipasic）,联合化疗：

杀灭细菌、预防耐药性、防止复发各种化疗方案比较,脊髓灰质炎,1994年9月，我国诊断最后一例脊髓灰质炎病人。

2000年10月，中国被世界卫生组织证明了本土“脊髓灰质炎”传播被阻断。

2000年12月，世界卫生组织西太区在日本宣布西太区已无“脊髓灰质炎”存在。

概述脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起的急性消化道传染病。

俗称“小儿麻痹症”，以发热、肢体疼痛、不对称的无感觉障碍的迟缓性瘫痪为特征。

以隐性感染多见。

麻痹病例不足1%。

近年来成人发病增加。

病原体脊髓灰质炎病毒微小核糖核酸病毒科，肠道病毒属抗原性可分为I、II、III3个血清型，型间很少有交叉免疫。

本病毒抗胃液、耐低温、耐酸、耐碱，不耐高温和干燥。

加热56-60度、紫外线照射可灭活；对2%碘酊、过氧化氢、高锰酸钾较敏感。

流行病学传染源人（患者和携带者）传播途径主要通过粪口途径传播病初可以通过呼吸道传播人群易感性普遍易感，感染后同型免疫。

地域和发病季节温带多见终年散发，我国夏秋季节多发,病毒,口,咽部、肠道淋巴结大量繁殖,少量人,血（病毒血症）,全身网状内皮系统和中枢神经系统,靶器官（脊髓前角神经细胞、脑干）,病变轻微暂时性肢体麻痹,病变严重迟缓性麻痹,极少数延髓麻痹,呼衰、心衰、死亡,隐性感染,顿挫感染,无麻痹型,麻痹型,消化道期,血行期,神经期,前驱期：

病毒血症表现，不典型上呼吸道感染症状和消化道症状。

鼻咽分泌物和粪便排毒，血清抗体升高。

（1-4天）瘫痪前期：

病毒进入全身网状内皮系统并繁殖，出现神经系统症状，但不发生瘫痪。

高热、肌肉痛、头痛，或有嗜睡、烦躁、颈项强直、尿潴留或尿失禁。

脑脊液细胞数和蛋白均增加，感觉过敏。

（3-5天）。

瘫痪期：

弛缓性麻痹，不对称，肌腱反射减弱或消失，无感觉障碍，逐渐出现相应部位瘫痪（5-10天）恢复期：

先远端手足后近端肌肉恢复，肌腱反射恢复（1年甚至更长）后遗症期:

肌肉麻痹、萎缩及退化，肢体躯干畸形。

实验室及其他检查

（一）常规检查

（二）脑脊液检查（三）血清免疫学检查（四）病毒分离,血常规变化不大，白细胞可增多，30-50%血沉增快。

脑脊液检查:

异常率95%外观稍浑浊，压力略高，早期，脑脊液蛋白略增高，常在0.3-0.5g/L，一周后升至1.0-1.5g/L白细胞数在（25-500）*106/L,氯化物正常，糖正常或略高，热退后呈蛋白细胞分离现象。

蛋白增高，细胞数正常。

免疫学检查1用中和试验或补体结合试验检测血中特异性抗体，病程中抗体滴度4倍以上增高有诊断意义。

IgM抗体阳性提示新近感染，中和抗体存在时间长。

补体结合抗体消失快，两者均为阳性，也提示近期感染。

中和抗体阳性，补体结合抗体阴性，可能为既往感染。

2用免疫荧光技术检测抗原和特异性抗体，助于早期诊断。

病毒分离:

起病后l周内，从鼻咽部、血、脑脊液及粪便中可分离出病毒，粪便中病毒存在时间长，1个月或更长。

尸检可在中枢神经系统组织中分离出病毒。

诊断要点:

1、接触史、未服用疫苗。

2、临床上出现有发热、烦躁不安、多汗、颈项强直和腓肠肌触痛等，热退后出现躯体和四肢肌张力减弱，腱反射减弱或消失，并出现不对称（或双侧）性的肌肉疼痛及弛缓性麻痹，无感觉障碍，后期有肌肉萎缩。

3、粪便、脑脊液、咽部分离到脊髓灰质炎病毒。

4、脑脊液或血液中查到特异性IgM抗体。

鉴别诊断前驱期与与上感、流感、肠道炎症鉴别瘫痪前期与风湿热、病毒性脑炎、乙脑等鉴别。

瘫痪期与格林-巴利、家族性周期性麻痹、假性瘫痪等鉴别。

恢复期和后遗症期的肌肉萎缩、肢体挛缩与肌营养不良、运动神经元病、脊髓空洞症、周围神经损伤等鉴别,治疗思路本病无特效治疗，目前是可防而不可治治疗重点为对症和支持治疗,一般治疗:

卧床休息，加强护理。

注意瘫痪肢体功能恢复，避免肌注和手术刺激。

补充营养和液体维生素1-3g减轻神经组织水肿，重者可用肾上腺皮质激素2-5日，也可用丙种球蛋白。

发热、烦躁者可用解热镇痛药。

瘫痪期治疗1.护理好瘫痪的肢体，避免刺激和受压，保持功能体位。

2.应用维生素C及能量合剂，有助于肌肉功能的恢复。

3.瘫痪停止进展后，应用加兰他敏及地巴唑，