江西医学院教材.docx
《江西医学院教材.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《江西医学院教材.docx（24页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。
江西医学院教材
江西医学院教案
课程名称
内科学
院部系
江西医学院临床一系
教研室
消化内科教研室
教师姓名
王健
职称
讲师
授课时间
年月日至年月日
江西医学院教务处
说明
一、教案基本内容
1、首页：
包括课程名称、授课题目、教师姓名、专业技术职称、授课对象、授课时间、教学主要内容、目的与要求、重点与难点、媒体与教具。
2、续页：
包括教学内容与方法以及时间安排，即教学详细内容、讲述方法和策略、教学过程、图表、媒体和教具的运用、主要专业外语词汇、各讲述部分的具体时间安排等。
3、尾页：
包括课堂设问、教学小结、复习思考题与作业题、教研室（科室）主任意见、教学实施情况及分析。
二、教案书写要求
1、以教学大纲和教材为依据。
2、明确教学目的与要求。
3、突出重点，明确难点。
4、图表规范、简洁。
5、书写工整，层次清楚，项目齐全，详略得当。
江西医学院教案
课程名称
内科学
授课题目
急性胰腺炎
教师姓名
王健
职称
主治医师讲师
所属
院部系
江西医学院临床一系
教研室
消化内科教研室
教学层次
□研究生√本科生□专科成教（□本科□专科）
学时
3
授课对象
系（专业）年级班组
授课时间
年月日至年月日
主要内容：
1.急性胰腺炎的病因、发病机理与病理变化；
2．急性胰腺炎的临床表现与并发症；
３.急性胰腺炎的辅助检查；
４.急性胰腺炎的诊断与鉴别诊断；
５.急性胰腺炎的治疗.
目的与要求：
1.掌握急性胰腺炎各类型的临床要点与诊断要求；
2.掌握急性胰腺炎的预防与中西医结合治疗方法.
重点与难点：
1.急性胰腺炎发病机制的理解；
2.急性胰腺炎的胰外表现；
3.急性充血水肿型与出血坏死型胰腺炎的鉴别；
4.急性胰腺炎的治疗原则与措施.
媒体与教具：
1.胰胆管解剖挂图；
2.典型病例示教。
第1页总6页（首页）
江西医学院教案
教学内容与方法
时间分配
一、概述
二、病因和发病机理
1、胆道疾病：
包括胆总管结石、蛔虫、感染等。
2、饮食因素：
暴饮暴食，尤其是大量饮酒。
3、手术与创伤
4、感染
5、药物
6、其他病因：
（1）高脂血症；
（2）高钙血症；（3）免疫因素；（4）血管疾患等。
三、病理改变
1、间质水肿型
2、出血坏死型
3、暴发型胰腺炎
四、临床表现
1、腹痛
2、恶心、呕吐
3、发热
4、黄疸
5、休克
6、皮肤瘀斑
7、消化道出血
8、继发感染
9、代谢紊乱
（！
）低血钙
（2）低血镁
（3）血糖升高
（4）血钾紊乱及水份丢失
10、胰外脏器损害
（1）急性呼吸衰竭
（2）急性肾功能衰竭
（3）DIC
（4）急性心功能不全
（5）胰性脑病
（6）猝死
5分钟
20分
钟
10分钟
25分钟
第2页总6页（续页）
江西医学院教案
教学内容与方法
时间
分配
五、并发症
1、局部并发症：
（1）胰周脓肿
（2）假性囊肿
2、全身并发症：
（1）消化道出血
（2）胆石症与真菌感染
3、多器官功能衰竭
4、慢性胰腺炎和糖尿病
六、辅助检查
1、淀粉酶测定
2、脂肪酶测定
3、MHA测定
4、血钙测定
5、X线检查
6、B超检查
7、CT检查
8、诊断性腹腔冲洗
9、其他检查：
如血常规、血糖、心电图等。
七、诊断和鉴别诊断
1、诊断依据及两种胰腺炎的鉴别
2、鉴别诊断
（1）消化性溃疡并穿孔
（2）急性高位绞窄性肠梗阻
（3）急性胆囊炎与胆石症
（4）胆道蛔虫症
（5）急性肠系膜动脉栓塞
（6）急性心肌梗塞
八、治疗
（一）内科治疗
1、一般治疗：
饮食与休息
2、胃肠减压
3、解痉止痛
4、减少/抑制胰腺外分泌
5、抗胰酶治疗
6、抗生素的应用
7、肾上腺糖皮质激素的应用
8、纠正水、电解质与酸碱失衡
9、中医药治疗
10、腹腔灌洗
（二）外科治疗
1、手术适应症
2、手术时机
3、手术方式
15分钟
10分钟
10分钟
25分钟
第3页总6页（续页）
江西医学院教案
课堂设问：
1．什么是急性胰腺炎，有何特点？
2．急性胰腺炎发病中最关键的酶是哪种，起主要作用的活化酶有哪几种？
3．急性胰腺炎致休克的机制是什么？
课堂教学小结：
急性胰腺炎是指胰酶在胰管内被激活并对胰腺自身消化的过程，临床上以上腹痛、发热、淀粉酶升高为其特点。
胆道疾病、饮酒与暴饮暴食、手术与外伤、感染、内分泌与代谢性疾病、药物等是引起急性胰腺炎的常见原因。
急性胰腺炎的临床表现包括上腹痛、腹胀与恶心呕吐、发热、黄疸、低血压与休克、皮肤瘀斑、继发感染、消化道出血、电解质紊乱、胰外表现等，临床上需与消化性溃疡并穿孔、急性肠梗阻、胆石症并感染、急性心肌梗塞等相鉴别。
急性胰腺炎以内科治疗为主，外科治疗为辅，主要的内科治疗措施包括：
合理休息；禁食并胃肠减压；抑酸、抑制胰腺外分泌；抗胰酶治疗；抗菌素与糖皮质激素的应用；营养与此同时支持治疗；中医药治疗；腹腔灌洗等。
复习思考题及作业题：
1．急性胰腺炎的常见病因有哪些？
2．急性胰腺炎的胰外表现有哪些？
3．临床上急性充血水肿型与出血坏死型胰腺炎如何鉴别？
4．试述急性胰腺炎的内外科治疗。
教材及参考书：
《内科学》（第五版）
教研室（科室）主任
意见
教研室（科室）主任签章：
年月日
教学实施情况及分析（此项内容在课程结束后填写）：
1．备课认真，教案熟悉，并能联系临床典型实例；
2．充分尊重学生的意愿与个性，采用理解、互助式教学手段，引导学生主动求学；
3．归纳科学、合理、规范，讲解简扼、清晰、透彻。
基于上述原因，教师教得舒心、坦然，学生学得轻松、活跃，师生反映热烈，教学效果十分满意。
第4页总6页（尾页）
江西医学院讲稿
急性胰腺炎
一定义：
是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高为持点。
二病因和发病机制
（一）病因较多，存在地区差异。
常见的病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。
1胆道疾病是急性胰腺炎最常见的病因，包括胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等．下列因素
可能与胆源性胰腺炎有关：
1胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄和/或Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压高于胆管内压），造成胆汁逆流入胰管，胆盐改变胰管粘膜的完整性，使消化酶易于进入胰实质，引起急性胰腺炎。
2胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，激活胰酶，引起急性胰腺炎。
3胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激话胰酶，引起急性胰腺炎。
2胰管阻塞
胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎；
②少数胰腺分离（系胰腺胚胎发育异常）时主胰管和副胰管分流且引流不畅．也可能与急性胰腺炎有关。
3大量饮酒和暴饮暴食
（1）一般认为酒精对胰腺的作用是间接地消化道和神经作用而产生的；
①酒精能刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，使胃酸分泌增多，高酸进入十二指肠后刺激缩胆囊素及胰泌素分泌，导致胰液、胆汁分泌增多；
②酒精可使Oddi括约肌痉挛、水肿并可引起十二指肠炎，导致胰管引流不畅，胰管内压增高；
③酗酒后可使胰液分泌大量蛋白，形成蛋白“栓子”阻塞胰管，造成胰腺损害；
④酒精可直接损伤胰腺组织。
（2）暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。
4手术与创伤
（1）手术后胰腺炎多见于腹部手术如胰、胆道、胃和十二指肠，偶见于非腹部手术，其原因可能有：
①胰管或胰实质损伤，胰腺供血障碍；
②Oddi括约肌水肿或弛缓致有十二指肠液反流；
③手术污染；
④手术后出现的胃。
十二指肠、空肠胀气对胰腺产生有害作用，十二指肠水肿炎症及术后使用水杨酸制剂、吗啡等药物的刺激和产生痉挛作用；
⑤抗胆碱药物的应用，可使胰液粘稠度增高，应用利尿剂可使胰腺炎加重；
⑥手术患者通过情绪、神经因素，使迷走神经刺激胃酸和胰液的分泌并可引起胃、十二指肠痉挛。
（2）胰腺外伤导致急性胰腺炎的原因系由于胰管破裂使胰液外溢；ERCP术后出现急性胰腺炎主要是注射造影剂太快、压力太高，使造影剂外溢而致。
5内分泌与代谢障碍
（1）任何引起高钙血症的原因，如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等．均可刺激胰液分泌增多；血钙易在胰管内沉积，导致胰管钙化，胰管结石，阻塞胰管引起胰腺炎的发作，促进胰蛋白酶原激活。
（2）家族性高脂血症如Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ型伴发急性胰腺炎，其原因为脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁；
（3）妊娠、糖尿病昏迷和尿毒症也偶可发生急性胰腺炎。
6感染
急性胰腺炎继发于急性传染性疾病者多数较轻，随感染痊愈而自行消退。
（1）病毒感染如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒、病毒性肝炎等
（2）肺炎衣原体感染。
（3）细菌感染：
如伤寒杆菌、大肠杆菌、溶血性链球菌等。
病毒或细菌经血液、淋巴进入胰腺组织引起炎症。
7药物
（1）引起胰腺炎的药物达50多种，如噻嗪类利尿剂、磺胺类、解热镇痛药（消炎痛，水杨酸制剂等）、鸦片类、激素、免疫抑制剂（如硫唑嘌呤）、糖皮质激素、雌激素（口服避孕药）、有机磷农药等。
（2）引起急性胰腺炎机制
①直接损伤胰腺组织；
②促进胰液、胰酶分泌亢进，胰液粘稠度增加；
③促进胰腺管上皮细胞增生、腺泡扩张、纤维性变；
④引起血脂增高；
⑤促使Oddi括约肌痉挛。
8其他
（1）十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、输入袢综合征、肾或心脏移植术后；
（2）免疫因素
（3）血管性疾病
（4）遗传因素
尽管胰腺炎病因很多，多数可找到致病因素，但仍有8％一25％的急性胰腺炎病因不明。
（二）发病机制
1各种病因可分别或同时引起
（1）胰腺分泌过度旺盛
（2）胰液排泄障碍（3）胰腺血液循环紊乱（4）生理性胰蛋白酶抑制物质减少等发病基础，虽然致病途径不同，但具有相同的病理生理过程，包括一系列胰腺消化酶激活所致的胰腺自身消化。
2正常胰腺可分泌10余种酶，具活性的酶有淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶；其余大多数以不具活性的前体或酶原形式存在，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽酶等。
3正常情况下避免自身性消化的生理性防御机制有
（1）大部分胰酶是以无活性的酶原形式存在
（2）酶原颗粒与细胞质是隔离的，胰腺腺泡细胞具有相对代谢功能阻止胰酶侵入细胞
（3）胰液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活的胰酶
（4）进入胰腺的血液中含有中和胰酶的物质；
（5）胰管上皮有粘多糖保护层。
4正常情况下，胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶启动各种酶原活化的级联，使各种胰消化酶原被激活，对食物进行消化。
5急性胰腺炎中起作用的的活化酶有磷脂酶A、激肽释放酶或胰舒血管素、弹性蛋白酶和脂肪酶。
（1）磷脂酶A2在小量胆酸参与下分解细胞膜血磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死和脂肪组织坏死及溶血。
（2）激肽释放酶可使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引起水肿和休克。
（3）弹性蛋白酶可溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成。
（4）脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。
上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的病变．细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。
消化酶和坏死组织液又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因。
近年的研究揭示急性胰腺炎时，胰腺组织的损伤过程中一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯等起着重要介导作用，这些炎性介质和血管活性物质如一氧化氮（N0）、血栓素（TxA2）等还导致胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎发生和发展。
三病理急性胰腺炎的病理变化一般分为两型：
1水肿型（间质型）
（1）大体标本：
见胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，病变累及部分或整个胰腺．胰腺周围有少量脂肪坏死。
（2）组织学检查：
见间质水肿、充血和炎症细胞浸润．可见散在点状脂肪坏死．无明显胰实质坏死和出血。
2出血坏死型
（1）大体表现：
红褐色或灰褐色，并有新鲜出血区，分叶结构消失，有较大范围的脂肪坏死灶和钙化斑，包括胰腺内及胰腺周围、大网膜、肠系膜等处。
病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。
（2）组织学：
显微镜下胰腺组织的坏死主要为凝固性坏死、细胞结构消失。
坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕。
常见静脉炎、淋巴管炎、血栓形成及出血坏死。
由于胰液外溢和血管损害，部分病例可有化学性腹水、胸水和心包积液．并易继发细菌感染。
发生急性呼吸窘迫综合征时，肺水肿、肺出血和肺透明膜形成。
并可见肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞和弥漫性血管内凝血等病理变化。
四临床表现
急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。
部分患者无诱因可查。
其临床表现和病情轻重取决于病因、病理类型和诊治是否及时。
（一）症状
1腹痛
（1）为本病的主要表现和首发症状，突然起病，常在饮酒和饱餐后发生，
（2）特点：
可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。
疼痛部位多在中上腹。
水肿型腹痛3—5天即缓解。
出血坏死型病情发展较快，腹部剧痛延续较长，由于渗液扩散，可引起全腹痛。
极少数患者可无腹痛或腹痛极轻微。
（3）机制：
①胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经未梢
②胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；
③胰腺炎症累及肠道，肠充气，肠麻痹；
④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。
2恶心、呕吐及腹胀
（1）多在起病后出现恶心、呕吐，有时颇频繁，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。
同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。
（2）酒精性胰腺炎患者呕吐常在腹痛时出现，胆源性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛后发生。
3发热
（1）多数患者有中度以上发热，持续3—5天；
（2）持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。
4低血压或休克
（1）仅见于出血坏死型胰腺炎，有极少数休克可突然发生，甚至发生猝死。
亦可逐渐出现，或在有并发症时发生。
（2）主要原因
①缓激肽类等多肽类血管活性物质的释放使末梢血管扩张和血管通透性增加，有效血容量减少；
②呕吐使体液及电解质丢失，或因并发麻痹性肠梗阻致大量消化液积于肠腔，血浆渗入后腹膜腔，腹膜炎的大量水分与血浆流入腹腔及腹水形成等，再可致循环血量的减少
③剧烈疼痛
④并发感染和胃肠道出血
⑤胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良
5黄疸
（1）起初24小时内不常有黄疸。
由胰头水肿压迫胆总管或Oddi括约肌痉挛所致的黄疸，一般较轻，常在起病的第2－3天内出现，且多在几天内消退。
如黄疸持续并加深者，则多由胆总管结石等病因所致。
（2）机制
①由于胰头病变、胆道梗阻、胆管周围炎及肝脏实质坏死常合并急性胰腺炎，一旦发生即出现黄疸
②胰酶亦可经胆道逆流入胆囊及肝脏，引起胰原性胆囊坏死及肝坏，而致黄疸；
③发病后第二周出现的黄疸，一般为胰腺炎并发胰腺脓肿或假囊肿压迫胆总管所致。
6消化道出血
（1）占急性胰腺炎的5％左右，为病情危重的标志之一
（2）原因
①应激性溃疡
②激肽酶－激肽系统活化致血管通透性增加
③由于血小板及Ⅴ因子减少，PT延长等凝血机制障碍
④胰腺坏死直接蔓延至胃或十二指肠，或回胰静脉血栓延至胃内静脉引起破裂，或由于肠系膜血管内血栓形成和肠系膜动脉栓塞，累及胆道等引起。
7继发感染：
原因
（1）出血性坏死型AP由于防御功能严重障碍，病原菌易于侵入机体，而坏死的胰腺及腹腔渗液又利于细菌繁殖，还易于引起败血症、化脓性腹膜炎、腹膜后及胰腺脓肿等。
病原菌早期以G－杆菌为主，多为大肠杆菌，产碱杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌；后期多为混合感染。
（2）由于长期应用抗生素、激素等，又易合并霉菌感染。
8水电解质及酸碱平衡紊乱
（1）多有轻重不等的脱水，重症者明显脱水
（2）电解质紊乱
①低血钙：
常于发病后2－5天出现，约69.2％的患者血钙降低，若<1.75mmol/l,提示病情加重，预后不良。
血钙降低的原因与大量钙沉积于脂肪坏死区，胰高糖素分泌增加使降钙素分泌增加及甲状旁腺素（PTH）分泌增加有关。
②低血镁：
镁沉积于脂肪坏死区，与脂肪酸形成镁盐，可致血镁降低。
另外，禁食、呕吐、胃肠减压及腹腔灌洗丢失大量镁离子，可致血镁降低。
③其他电解质紊乱：
尤其是血钾紊乱。
多数病人因频繁呕吐、禁食、大量输注葡萄糖液可引起低血钾；若病人并发急性肾功能衰竭，则可出现高钾血症。
另外，胃肠液大量丢失可引起低钠、低氯血症。
（3）酸碱失衡：
①呕吐频繁可有代谢性碱中毒
②重症明显脱水或并发急性肾功能衰竭者，可有代谢性酸中毒。
（4）代谢紊乱：
50％患者可有一过性高血糖，一般多为轻度升高；血糖显著升高（如>33.33mmol/l）提示胰腺有广泛坏死，胰岛被破坏且累及细胞所致。
9猝死
（1）少数出血坏死型AP患者猝死为其首发表现，易被误诊为心脏病如急性心肌梗死等，一般均来不及抢救而死亡，常需尸检才能确诊；
（2）原因：
①胰腺神经末梢或腹腔神经丛受到强烈刺激，引起休克或反射性心脏骤停
②胰酶及其自体消化产生的毒性产物吸收而引起的中毒性休克
③MOF
④电解质紊乱特别是血钾紊乱
10胰外器官损害
（1）急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征
（2）急性肾衰竭
（3）DIC
（4）急性心功能不全
（5）胰性脑病
（二）体征
1急性水肿型胰腺炎患者腹部体征较轻，多数有上腹压痛，但常与主诉腹痛程度不相符，可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。
2急性出血坏死型患者出现急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛。
伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者，肠鸣音弱或消失，可出现腹水征。
腹水多呈血性．其中淀粉酶明显增高。
少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰监色，称（Grey-Turner征；可致脐周围皮肤青紫，称Cullen征。
起病后2—4周发生胰腺及周围脓肿或假囊肿时．上腹可能触及肿块
3在胆总管或壶腹部结石、腺头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疽。
后期出现黄疽应考虑并发胰腺脓肿或假囊肿压迫胆总管或由于肝细胞损害所致。
4患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现，系大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，大量消耗钙所致，与胰腺炎时胰升糖素释放而刺激甲状腺分泌降钙素也有关。
五并发症
（一）局部并发症
1出血坏死型胰腺炎起病2—3周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿，此时高热、腹痛、出现上腹肿块和中毒症状。
2假性囊肿常在病后3—4周形成．系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。
多位于腺体尾部，大小几毫米至几十厘米．可压迫邻近组织引起相应症状。
囊壁无上皮，仅见坏死肉芽和纤维组织，囊肿穿破可致胰源性腹水。
（二）全身并发症
1消化道出血上消化道出血多由于应激性溃疡或粘膜糜烂所致；下消化道出血，可由胰腺坏死穿透横结肠所致。
2败血症及真菌感染
（三）多器官功能衰竭
出血坏死型胰腺炎的死因中，多与并发多器官功能衰竭有关，如并发急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、弥散性血管内凝血、肺炎、败血症、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死等。
（四）慢性胰腺炎和糖尿病
六实验室和其他检查
（一）白细胞计数多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。
（二）淀粉酶测定
1血清活淀粉酶在起病后6—12小时开始升高，48小时开始下降．持续3—5天。
血清淀粉酶超过正常值5倍即可确诊为本病。
淀粉酶的高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。
其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等亦可有血清淀粉酶升高，但一般不超过正常值2倍。
2尿淀粉酶升高较晚，，在发病后12－14小时开始升高，下降较慢，持续1—2周。
但尿淀粉酶值受患者尿量的影响。
3胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明显增高。
4正常人血中以唾液淀粉酶为主、胰腺炎时升高的淀粉酶主要为胰型，目前临床所用快速试纸法将血中的唾液淀粉酶抑制，所测为胰型淀粉酶，诊断特异性更大。
（三）淀粉酶、内生肌酐清除率比值（Cam/Ccr％）
急性胰腺炎时，可能由于血管活性物质增加使肾小球的通透性增加．肾对淀粉酶消除增加而对肌酐清除未变。
Cam/Ccr％的正常值为1％一4％，胰腺炎时可增加3倍，而其他原因所致的高血清淀粉酶症则正常或低于正常。
但糖尿病酮症、烧伤、肾功能不全的可升高。
（四）血清脂肪酶测定
血清脂肪酶常在病后24—72小时开始上升，升高超过1．5U，持续7一10天，对病
就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。
（五）血清正铁血白蛋白
当腹腔内出血时，红细胞破坏释放血红素，经脂肪酸和弹力蛋白酶作用，能变为正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白。
在重症胰腺炎起病72小时内常为阳性，有助于判断急性胰腺炎的病情和预后。
（六）生化检查
1暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少和胰升糖素释放增加有关。
持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，表示预后严重。
2高胆红素血症可见于少数患者，多于发病后4—7天恢复正常。
3血清Ast、LDH可增加。
4血清白蛋白降低，病死率也高。
5暂时性低钙血症常见于急性胰腺炎，低血钙程度与临床严重程度平行、血钙低于1.75mmol/L以下见于出血坏死型胰腺炎。
6急性胰腺炎时可出现高甘油三酯血症，这种情况可能是病因或是后果，后者在急性期过后可恢复正常。
7若有低氧血症，PaO2低于60mmHg则需注意急性呼吸窘迫综合征。
（七）x线腹部平片
1可排除其他急腹症，如内脏穿孔等。
2“哨兵攀”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征。
3弥漫性模糊影、腰大肌边缘不清提示存在腹水。
4可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征。
（八）腹部B超与CT显像
1B超对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义，亦可了解胆囊、胆道情况。
2CT对急性胰腺炎的严重程度，附近器官是否累及，可提供详
升级会员 