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医学原虫

医学原虫

二、各论

叶足虫—溶组织内阿米巴

Entamoebahistolyticaschaudium,1903

属肉足鞭毛门、叶足纲，以具有宽大叶状伪足的运动细胞器为特征。

滋养体：

原虫具有摄食、运动、生长繁殖的阶段

包囊：

原虫静止运动、不摄取营养的阶段

[形态]

大滋养体：

直径10～60μm，有透明的外质和颗粒状内质，一个泡状核，核直径4～7μm，胞质内常有吞噬的红细胞以及食物泡。

小滋养体（共栖型）：

直径10～30μm，内外质不分明，细胞内无吞噬的红细胞，细胞核同大滋养体。

包囊：

圆形，直径5～20μm，囊壁为双层，细胞核结构与滋养体相似。

不成熟包囊：

1～2核，可见糖元泡和棍状拟染色体

成熟包囊：

4核，偶见8核，具感染性

[生活史]

基本生活史包囊小滋养体包囊

脱

落

大滋养体

肝肺结肠溃疡皮肤脑

生活史特点：

1．基本生活史是：

包囊→小滋养体→包囊

2．感染时期：

四核包囊

3．感染方式：

经口感染

4．致病时期：

大滋养体

[致病]

致病机制：

溶组织阿米巴分为有毒株、无毒、株致病与否与毒力、肠腔微环境的理化因素。

生物因素、宿主的机体状态有关。

致病与三种因素关系密切：

凝集素、穿孔素和半胱氨酸蛋白酶

病理与临床表现

1．无症状带虫者占90%

2．肠阿米巴病：

典型病理改变为结肠溃疡，为口小底大的的烧瓶型溃疡。

好发部位：

盲肠、升结肠，其次为乙状结肠、直肠，慢性病例见阿米巴肿。

3．肠外阿米巴病：

肝脓肿、肺脓肿、脑脓肿、皮肤阿米巴溃疡。

[实验诊断]

1．病原诊断

①粪检：

急性阿米巴病：

生理盐水涂片查大滋养体

粪便标本送检时应注意：

新鲜、保温、及时、挑取浓血便部分、勿让化学试剂、尿液等污染。

慢性阿米巴病：

碘液染色法查包囊，可用浓集法（硫酸锌浮聚法、甲醛、乙醚法等）。

②人工培养、组织检查：

通过内窥镜取材

2．免疫诊断

[流行病学]

阿米巴病呈世界性分布，带虫者约10%发病。

因素：

1、患者与带虫每日排包囊量大，大于5000万个，带虫者是重要的传染源。

2、包囊对外界环境的抵抗力强。

3、易经口食入感染，4核包囊是感染期

4、蝇、蟑螂等可机械携带包囊而传播

5、人类对阿米巴病易感

[防治]

1．查治病人、带虫者：

首选药物为甲硝咪唑（灭滴灵）；根治药：

甲硝咪唑配伍用喹碘方、碘氯羟喹等，肠外阿米巴病可用氯喹、中药鸦胆子仁、大蒜素、白头翁等有效。

2．管理水源：

粪便的无害化处理和管理，杀灭包囊，防止粪便污染水源。

3．健康教育：

注意饮食卫生，搞好环境卫生，消灭蝇、蟑螂等。

结肠内阿米巴Entamoebacoli

人体最常见的非致病性阿米巴，应注意与溶组织内阿米巴的鉴别诊断。

致病的自由生活阿米巴

①福氏耐格里阿米巴（Nacgleriaspp）：

形态不规则，大小为7×20μm，在不良环境中可形成有两根鞭毛的滋养体，包囊直径7mm，感染方式为接触污水或游泳时，滋养体进入鼻腔，经增殖后穿过鼻粘膜和筛状板，沿溴神经入脑。

②卡氏棘阿米巴：

滋养体大小10～40mm，体表有多个棘状突起，无鞭毛型，包囊圆型，滋养体可经皮肤伤口、角膜外伤、损伤的眼结膜或经呼吸道、生殖道进入人体，多数寄生于脑、眼、皮肤等部位。

致病特点：

福氏阿米巴：

可引起原发性的阿米巴脑炎

卡氏棘阿米巴：

以角膜炎为主，亦可引起脑膜炎及皮肤、呼吸道病变。

诊断及治疗：

诊断标准：

靠活检与培养

目前尚无理想的治疗药物，二性霉素B对耐格里属有效；磺胺嘧啶、庆大霉素对棘阿米巴属有效。

预防：

不在温热的、不流动的水中游泳。

鞭毛虫—杜氏利什曼原虫

Leishmaniadonovani,LaveranetMesnil,1903

杜氏利什曼原虫是内脏利什曼病的重要病原，引起“黑热病”，为五大寄生虫病之一。

[形态]

无鞭毛体：

又称利杜体，卵圆形，大小为2.9～5.7×1.8～4.0μm，内有较大的圆形核，杆状的动基体。

前鞭毛体：

虫体呈梭形，大小14.3～20×1.5～1.8μm，核位于虫体中部，从基体向前发出一根鞭毛游离于虫体之外。

[生活史]

3～4d白蛉吸血

无鞭毛体前鞭毛体无鞭毛体

（人、犬巨噬细胞）（白蛉体内）（人、犬巨噬细胞）

生活史特点：

1．该虫生活史需要两类宿主：

昆虫白蛉、人或哺乳动物

2．无鞭毛体寄生于人巨噬细胞内，以二分裂法繁殖

3．感染时期；白蛉体内的前鞭毛体

4．感染途径：

白蛉吸血时，前鞭毛体随唾液经过皮肤感染人体。

5．犬是主要的保虫宿主。

[致病]

致病机理：

无鞭毛体在单核巨噬细胞内繁殖使巨噬细胞大量破坏和增生，主要场所在肝、脾、骨髓和淋巴结内，导致肝、脾、淋巴结肿大。

1．脾肿大常见，引起脾功能亢进，破坏血细胞、红细胞的破坏，是贫血的原因之一。

2．白细胞的破坏，是常继发感染的原因之一。

血小板的破坏，是出血的原因之一。

3．通过免疫病理机制，产生免疫性溶血。

4．免疫所陷：

易导致各种感染，是黑热病死因之一。

皮肤型和淋巴结型黑热病。

[实验诊断]

1．病原诊断

（1）骨髓穿刺

A．涂片染色镜检利杜体

B．穿刺物的培养：

用NNN培养基

C．动物接种后做脾印片检查

（2）皮肤、淋巴结的活组织检查

2．免疫学检查

3．分子生物学技术、PCR等。

蓝氏贾第鞭毛虫

Giardialambliastile,195

[形态]

1．滋养体

呈倒置的梨形，大小为9.5～21×5～15×2～4μm，腹面前部有吸盘状隐窝，泡状核2个，虫体有4对鞭毛，轴柱一对，2个半月形的中央小体。

2．包囊：

椭圆形，囊壁较厚，大小为10-14×7.5～9μm，成熟包囊有4个核。

[生活史]

经口

包囊滋养体包囊

（4核）（人小肠、胆囊）

生活史特点：

1．滋养体寄生于人的小肠及胆囊

2．感染期为四核包囊

3．感染途径：

经口食入

4．宿主随粪便排出包囊的量较大

5．蝇、蟑螂等昆虫可机械性携带传播包囊。

[致病]

发病的机制与阿米巴相似

1．肠炎：

腹痛、腹泻（水样便、脂肪泻、腹胀、呕吐、厌食、营养不良等）

2．胆囊炎：

上腹疼痛、肝肿大、脂肪代谢障碍等。

[诊断]

1．病原诊断

（1）粪检：

生理盐水涂片法查滋养体

碘液染色法查包囊，也可用浓集法查包囊

（2）十二指肠液或胆汁引流检查虫体或包囊

（3）肠检胶囊法

（4）小肠活组织检查

2．免疫学检查

3．分子生物学技术

[流行]

呈世界性分布，在前苏联较严重，有“旅游者腹泻”之称，国内感染率0.48～10%。

流行因素：

1．传染源：

粪中带有包囊的病人和带虫者

2．传播途径：

经口食入带包囊的水或食物，昆虫携带包囊污染食物

3．人群均易感，儿童为优

[防治]

1．治疗病人和带虫者，用灭滴灵、阿苯达唑等

2．注意饮食卫生：

加强健康教育

3．管理好粪便

4．保护好水源

5．消灭蝇、蟑螂等害虫

阴道毛滴虫

TrichomonasvaginalisDonne,1837

[形态]

滋养体：

梨形或椭圆形，大小为10～15×30μm，无色透明，具有4根前鞭毛，1根后鞭毛，后鞭毛与波动膜外缘相连，胞核为泡状核，轴柱向后贯穿出虫体

[生活史及特点]

1．阴道毛滴虫生活史简单，只有滋养体期

2．虫体以二分裂法繁殖

3．滋养体就是感染期

4．感染方式：

直接或间接接触

5．寄生部位：

女性：

阴道、尿道

男性：

尿道、前列腺等

[致病]

与虫株有关，在人体特殊状态下，如妊娠月经后使阴道pH接近中性，有利于滴虫的生长繁殖。

1．阴道炎：

泡沫状白带、外阴瘙痒

2．尿道炎：

尿频、尿急、尿痛等

3．前列腺炎

4．不孕症

[诊断]

1．取阴道分泌物镜检，观察活滴虫，或经涂片染色（端氏或姬氏）镜检

2．尿液、前列腺液检查

3．培养：

将待检物用特殊培养基培养

[流行]

滴虫病呈世界性流行，感染率各地高低不一。

流行因素：

1．患者或带虫者的存在。

直接传播：

不洁性生活。

2．间接传播：

通过公共浴池、浴具、公用泳衣裤、坐式马桶等传播。

[防治]

1．治疗患者和带虫者。

口服药物：

灭滴灵

局部用药：

可用滴维净、洁尔阴、高锰酸钾液清洗外阴。

2．注意个人卫生和经期卫生。

尽量不去公共场所洗浴，洁身自好。

孢子纲

孢子虫均营寄生生活，细胞内寄生阶段一般无运动细胞器，生活史比较复杂，有世代交替现象，主要的致病原虫外有：

1．疟原虫2．弓形虫

3．隐孢子虫4．卡氏肺孢子虫

一、疟原虫

疟原虫寄生于人及哺乳动物、鸟类和爬行类动物体内。

目前已知疟原虫的种类有130多种。

疟原虫有严格的宿主选择性，人的疟原虫寄生于人红细胞内，引起疟疾。

寄生人体的疟原虫有四种：

间日疟原虫Plasmodiumvivax

恶性疟原虫P.falciparum

三日疟原虫P.mlariae

卵形疟原虫P.ovale

在我国，以间日疟原虫和恶性疟原虫多见，其它两种少见。

[疟疾研究历史简介]

1880年，法国学者Laveran最早在病人血细胞中发现疟原虫，以后，Marchiafava.CelliGolgi等也分别在病人的血液内观察到了疟原虫。

Golgi还观察了间日疟原虫与三日疟原虫的区别。

1884年，Gerhardt证明疟疾可经过输血传播。

1892年Marchiafava等发现恶性疟原虫，1922年Stephens鉴定和描述了卵形疟原虫。

1897年，英国军医RonaldRoss发现疟疾的传播媒介，并因此获1902年的诺贝尔医学、生理学奖。

1949-1960年间，Shortt等相继证实了人体几种疟原虫的红细胞外期（肝细胞期）。

1977年，Lysenko等提出子孢子休眠学说。

[形态]

疟原虫在人体内的发育场所依次为肝细胞内及红细胞内，现以间日疟原虫为例，描述如下：

1．早期滋养体（环状体）

胞质纤细呈环状，中间为一空泡，核位于一侧，形似戒指状，故称环状体。

红细胞为正常大小。

2．晚期滋养体（大滋养体）

虫体明显增大，胞质增多，并伸出不规则伪足。

虫体胞质中出现细小杆的疟色素。

被寄生的红细胞胀大，颜色变浅，开始出现被染成红色的小点-薛氏点。

3．裂殖体

（1）未成熟的裂殖体

虫体逐渐变圆，空泡消失，核开始分裂，细胞质未分裂，疟色素分散。

红细胞胀大色浅，有薛氏点。

（2）成熟裂殖体

核分裂到12～24个时，胞质也随之分裂，一团细胞质包绕一个核，形成12～24个椭圆形的裂殖子，疟色素集中成堆，虫体充满胀大的红细胞，胞浆出现红染的薛氏点。

4．配子体

配子体呈圆形或椭圆形，胞质无空泡，内有均匀散在的疟色素。

雌配子体：

核小，较致密，深红色，常位于虫体的一侧，胞质深蓝色。

雄配子体：

核大而疏松，淡红色，位于虫体中央，胞质浅蓝略带红色。

5．常见的三种疟原虫形态的比较

分别对比环状体、大滋养体、裂殖体和配子体的形态，具体形态特点参见教材的374页表33-1。

[生活史]

雌性按蚊吸血

裂殖体（裂殖子）入侵

（经皮肤）20～30℃RBC

休

眠

体

环状体

成熟裂殖体

（裂殖体）大滋养体

蚊吸血未成熟裂殖体

合雌雌、雄配子体

子雄

配

子

生活史特点：

1．生活史需二个宿主：

人、按蚊

人是中间宿主，在人体内进行无性的裂体增殖及开始有性的配子生殖。

按蚊为终宿主，在蚊体内完成有性的配子生殖及进行无性的孢子增殖。

2．疟原虫的发育分红内期和红外期发育。

3．感染时期：

子孢子

4．感染方式

（1）含子孢子的雌性按蚊叮人吸血时，子孢子经皮肤感染。

（2）可经输血或器官移植感染

5．间日疟、卵形疟原虫有速发型和缓发型子孢子。

6．致病阶段：

红内期裂殖体。

三、致病

1．潜伏期

恶性疟原虫：

3～7天

间日疟原虫：

11～25天，缓发型6～12月

三日疟原虫：

18～35天

2．发作：

周期性寒战，发热，出汗退热的典型过程。

寄生虫引起发病的时间：

间日疟、卵形疟为48小时一次，三日疟72小时，恶性疟36～48小时

3．再燃：

残存于血中的原虫所致

4．复发：

由肝细胞内的缓发型子孢子所致

5．贫血：

以恶性疟为甚，兼顾有脾亢，骨髓造血功能受抑制和免疫病理。

6．脾肿大，肝肿大

7．凶险型疟疾，包括脑型、胃肠型、超高热型、厥冷型。

8．疟性肾病

9．其它如先天疟疾，婴幼儿疟疾和输入性（输血）疟疾等。

[免疫]

1．先天性免疫

2．获得性免疫

[诊断]

1．病史和流行病学

2．病原学检查

常用方法：

薄血膜法、厚血膜法、染色采用姬氏染色或瑞氏染色。

3．其它诊断法：

免疫学方法、PCR法及DNA探针法。

4．取血注意采血的时间

三日疟、间日疟：

发作后数小时至10余小时。

恶性疟：

发作时采血

厚薄血膜的优缺点比较

[流行]

全世界疟疾流行情况：

疟疾在世界上分布广泛，尤其在热带及亚热带地区流行十分严重。

全球约100个国家或地区的20亿人不同程度地受到疟疾的威胁，估计，现在全球仍有疟疾患者近1.2亿人，带虫者近3亿人；非洲地区每年有100万儿童死于疟疾。

我国疟疾流行情况：

据98年疫情报道，全国（未包括台湾、香港和澳门）疟疾发病31319人，平均发病率0.0253‰，死亡人数为24人。

全国疟疾发病人数比97年略有减少，但主要疟区海南与云南等6省、自治区疫情有所回升。

在我国流行最广的是间日疟，其次是恶性疟，三日疟少见。

我国恶性疟的流行区仍限于海南、云南二省，有47个县发现恶性疟传播。

流行环节：

1．传染源：

外周血中有配子体患者。

2．传播媒介：

中华按蚊、嗜人按蚊等。

3．易感人感：

普遍易感，特别是儿童和外来无免疫力的人群。

流行因素：

1．自然因素以温度及雨量最为重要；

2．社会因素：

政治、经济、文化、卫生水平、人口流动及人类的社会活动等。

直接或间接地与疟疾流行和传播有关。

[防治]

消灭疟疾必须采取治疗、灭蚊、防护三结合的综合性防治措施。

1．治疗病人，控制传染源，间日疟、卵形疟还须服用杀灭红外期原虫的药物以防复发。

杀灭红内期原虫的药物有：

磷酸氯喹、咯萘啶、青蒿素等。

杀灭红外期原虫和配子体的药物有：

伯氨喹啉、乙氨嘧啶等。

2．防蚊灭蚊，切断传播途径。

3．易感人群的保护：

预防服药，常用预防药：

乙胺嘧啶。

防蚊叮咬，皮肤涂抹驱避剂。

刚地弓形虫

ToxoplasmagondiiNicolk&Manceanx,1908

刚地弓形虫简称弓形虫，该虫呈世界性分布，寄生在人和多种动物的有核细胞内，引起人兽共患病，尤其在宿主免疫功能低下时，可造成严重后果，属于机会性致病原虫。

[形态]

弓形虫发育的过程有五个不同阶段。

1．滋养体、假包囊2．包囊

3．卵囊（囊合子）4．裂殖体

5．配子体

滋养体形态：

新月形或香蕉形，一端较尖，一端钝圆。

长4～7μm，宽2-4μm，姬氏染色后胞质呈蓝色，胞核呈紫红色，核位于虫体中央。

假包囊形态：

在宿主细胞内形成的数个至十余个速殖子的集合体。

包囊：

圆形或椭圆形，直径为5～100μm，具有一层富有弹性的囊壁，囊内有数个至数十个缓殖子。

[生活史]

1．生活史需要两个宿主：

中间宿主：

人、动物及猫科动物。

终宿主：

猫科动物。

生活史有世代交替现象。

2．寄生场所：

中间宿主：

除红细胞外的各种有核细胞内。

终宿主：

小肠上皮细胞内

3．感染时间：

包囊、假包囊、滋养体及卵囊。

感染方式

（1）经胎盘血的先天性感染（垂直感染）

（2）获得性感染：

经口、经皮肤粘膜感染、经输血或器官移植感染。

[致病]

1．先天性弓形虫病：

流产、死胎、早产、脑积水、无脑儿及各种先天畸形。

2．后天性弓形虫病：

多无特征性改变。

可出现淋巴结肿大、视网膜炎、脑膜脑炎、心肌炎等。

在免疫功能低下时，弓形虫脑炎是主要原因。

[诊断]

1．询问病史及临床表现。

2．病原学诊断：

直接涂片染色、动物分离虫体。

3．免疫学诊断染色试验、间接血凝试验、酶联免疫吸附试验等。

4．其它：

PCR、DNA探针技术等。

[流行]

弓形虫病是一种分布广泛的人兽共患病，人及动物的感染较为普遍，据血清学调查，人群抗体阳性率为25~50%，我国为5～20%，人体感染大多数为隐性感染，国内弓形虫病例已报道了数十例，家畜的阳性率为10～50%，常造成局部流行，严重影响牧业发展，威胁人类健康。

[防治]

1．开展卫生宣教，注意个人、饮食卫生，不食生肉、蛋、奶等食品，加强肉类检查检疫。

2．注意粪便（猫粪）的管理，防止猫粪污染水源及食物。

3．孕妇不宜养猫，对孕妇要定期进行弓形虫感染的检难检测，以防先天性弓形虫病的发生。

4．对免疫功能低下或缺陷者，要积极进行弓形虫的监测及治疗，以提高患者的生存期及生存质量。

5．对供血者及器官供体者要进行弓形虫检测。

6．积极治疗病人：

常用药物有：

磺胺类、乙胺嘧啶等药物。

孕妇应选用毒性小的螺旋霉素。