药理学各章简答题与答案Word下载.docx

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3.毁损动眼神经后，毒扁豆碱能否用于治疗青光眼？

为什么？

不能。

神经损坏后不能释放ACh，毒扁豆碱是通过抑制胆碱酯酶活性使ACh水解减少而激动M受体，使瞳孔括约肌收缩而发挥作用的。

4、简述阿托品的主要药理作用。

（1）解除平滑肌痉挛：

松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。

强度比较：

胃肠＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管

（2）抑制腺体分泌：

唾液腺、汗腺＞呼吸道腺、泪腺＞胃腺。

（3）对眼的作用：

①散瞳；

②升高眼内压；

③调节麻痹

（4）心血管系统：

①解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速；

②扩张血管，改善微循环。

（5）中枢神经系统：

大剂量时可兴奋中枢

5、简述阿托品的临床应用。

【临床应用】

1）内脏绞痛:

解除平滑肌痉挛

2）眼科：

虹膜睫状体炎；

验光，检查眼底

3）全身麻醉前给药

4）缓慢型心律失常

5）抗休克

6）解救有机磷酸酯类中毒

6、简述山莨菪碱的药理作用特点及临床用途？

①明显的外周抗胆碱作用②解除血管平滑肌痉挛③解除微循环障碍

④抑制腺体分泌⑤对眼的作用：

散瞳；

升高眼内压；

调节麻痹

⑥少见中枢作用

【临床用途】

①中毒性休克治疗②内脏平滑肌绞痛

③眩晕症④血管神经性头痛

7、简述东莨菪碱的药理作用特点及临床用途？

①抑制中枢神经系统②明显的镇静作用③抑制腺体分泌，抑制CNS

④外周抗胆碱作用⑤对眼的作用：

①麻醉前给药②晕动症的治疗，晕船、晕车...③帕金森病

8.比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响有何不同？

①降温机制：

氯丙嗪能直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；

而阿司匹林是通过抑制PG的合成，PG再作用于体温调节中枢，影响产热和散热；

②降温特点：

氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用；

阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无明显影响，也不受物理降温的影响；

③临床应用：

氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；

阿司匹林用于发热患者的退热 

第六章作用于肾上腺素受体的药物（6.1.2）

1、简述应用肾上腺素抢救青霉素过敏性休克的机制。

青霉素引起的过敏性休克，由于组胺和白三烯等过敏物质的释放，使大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身循环血量降低、心率加快、心收缩力减弱，血压降低以及支气管平滑肌痉挛、黏膜渗出引起的呼吸困难等症状。

肾上腺素激动α受体，能明显收缩小动脉和毛细血管前血管，使毛细血管通透性降低；

激动β受体改善心脏功能，心排出量增高，血压升高；

激动β受体可解除支气管平滑肌痉挛，减少过敏物质的释放。

因此，肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物，可迅速有效地缓解过敏性休克的症状，挽救病人生命。

2、简述多巴胺的药理作用及临床应用。

1）低剂量时，激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应。

特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。

2）较大剂量时，激动心肌β1和促进NA释放，心脏兴奋。

3）大剂量时，激动α受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。

1）主要用于抗休克，对于伴有心收缩性减弱及尿量减少者较为适宜。

2）本药尚可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。

3、简述异丙肾上腺素治疗支气管哮喘的作用机制。

异丙肾上腺素为β受体激动药，舌下或喷雾给药， 

可用于治疗支气管哮喘急性发作。

【作用机制】

（1）异丙肾上腺素可激动支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌舒张。

当支气管哮喘发作时，其舒张作用更加明显。

（2）异丙肾上腺素可作用于支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞的β2受体，抑制肥大细胞释放组胺和其他过敏物质。

第三节肾上腺素受体阻断药（6.3）

1.简述酚妥拉明的药理作用和主要不良反应。

【药理作用】短效α受体阻断药

1）血管扩张、血压下降（阻断α1受体直接扩张血管）

2）兴奋心脏（反射性兴奋交感神经，且阻断α2受体）

3）其他：

拟胆碱样作用：

兴奋胃肠平滑肌

组胺样作用：

胃酸分泌↑、皮肤潮红

【不良反应】大剂量酚妥拉明可引起直立性低血压，注射给药可产生心动过速、心律失常和诱发或加剧心绞痛。

其他尚有腹痛、恶心和呕吐等消化道反应

2.简述普萘洛尔的药理作用、临床应用及不良反应。

药理作用：

对β1、β2-R无选择性，阻断作用较强；

有膜稳定作用

临床应用：

治疗高血压、心绞痛和心律失常

不良反应：

恶心，呕吐，腹泻，头晕，失眠，皮疹

第八章抗高血压药

问答题

1.为什么哌唑嗪可用于治疗高血压而酚妥拉明则不能？

哌唑嗪选择性的阻断α1受体，对突触前膜α2受体的阻断作用极小，降低血压时不会引起去肾上腺素的释放增加，无加快心率的副作用。

酚妥拉明是α1α2受体阻断药，其抑制α1受体直接舒张血管，使外周阻力降低，血压下降，阻断α2受体，促进神经末梢NA释放，小剂量NA使外周阻力增加和心输出量增加，故收缩压和舒张压都升高，其作用基本抵消；

大剂量酚妥拉明会出现血压明显下降及心率加快甚至心律失常，所以不能用于治疗高血压。

2．简述卡托普利的药理作用。

①抑制血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE），减少AngⅡ形成，从而取消AngⅡ收缩血管、促进儿茶酚胺释放的作用。

②抑制AngⅡ生成的同时，可减少醛固酮分泌，有利于水、钠排除。

其特异性扩张肾血管作用也有利于促进水、钠排泄。

③ACE又称激肽酶Ⅱ，能降解缓激肽等，使之失活。

抑制ACE，可减少缓激肽降解，提高缓激肽在血中的含量，进而促进一氧化氮（NO）及前列环素（PGI2）的生成，增强扩张血管效应。

3．试述硝普钠的临床应用及不良反应。

【临床应用】①用于高血压急症，如高血压危象、高血压脑病、恶性高血压、嗜铬细胞瘤手术前后阵发性高血压等的紧急降血压，也用于外科麻醉期间进行控制性降压；

②用于急性心力衰竭，包括急性肺水肿。

宜用于急性心肌梗塞或瓣膜（二尖瓣或主动脉瓣）关闭不全时的急性心力衰竭。

【不良反应】恶心,呕吐,心悸,出汗等（过度降压所致,停药消失）；

硫氰化物蓄积中毒（大剂量）

4、试述抗高血压药的分类及各类代表药有哪些？

1）肾素－血管紧张素系统抑制药

ACEI：

卡托普利等

AT1-阻：

氯沙坦、缬沙坦等

2）Ca通道阻滞药（CCB）：

硝苯地平等

3）利尿药:

氢氯噻嗪、吲达帕胺等

4）交感神经抑制药

中枢降压药:

可乐定

神经节阻断药:

美卡拉明

去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药:

利血平、胍乙啶

肾上腺素受体阻断药:

α1受体阻断药：

哌唑嗪等

ß

受体阻断药：

普萘洛尔

α和ß

受体阻断药，拉贝洛尔

5）血管扩张药

直接扩张血管药：

肼屈嗪、硝普钠

钾通道开放药：

米诺地尔等

第九章抗心绞痛药

1.简述硝酸甘油抗心绞痛的作用及作用机制。

松弛血管平滑肌：

静脉、动脉、冠状动脉；

使血管平滑肌舒张

1）降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量

2）改变冠脉血液分布，增加缺血区血液灌注

2.与β受体阻断药相比钙拮抗药在治疗心绞痛方面的优点有哪些？

扩张冠脉；

扩张外周血管；

抑制心肌作用弱；

松弛支气管平滑肌

3.硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的理由是什么？

1）协同降低心肌耗氧量

2）β受体阻断药对抗硝酸酯类引起的心率加快和心肌收缩力增强；

硝酸酯类可缩小β受体阻断药引起的心室容积增大

3）各自用量减少，不良反应减少

4.简述硝酸酯类药物产生耐受性的机制及防治措施。

【机制】--SH耗竭；

神经激素激活；

自由基生成，加速NO失活

【防治措施】避免大量、连续给药；

间歇给药法；

补充-SH供体和抗氧化剂；

合理膳食。

第十章治疗充血性心力衰竭药物

思考题

1.简述强心苷类正性肌力特点及作用机制。

【特点】

（加强心肌收缩力）

①收缩敏捷而有力，舒张期相对延长

②增加衰竭心脏心输出量：

对正常心脏不增加

强心苷与心肌细胞膜上的Na+/K+ATP酶（强心苷受体）结合→酶活性↓→细胞内Na+↑→Na+-Ca2+交换↑→细胞内Ca2+含量↑→心肌收缩力↑

2.强心苷类中毒有哪些表现？

如何治疗？

【表现】①先兆症状：

心率低于60次/分，为中毒先兆，是停药指征之一。

②视觉障碍（黄视、绿视症）

③胃肠道反应：

厌食、恶心、呕吐、腹泻

④中枢神经系统反应：

眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄...

治疗：

（1）快速型心律失常

停药、口服或静滴氯化钾（轻度中毒）重症：

苯妥英钠

室性心动过速及心室纤颤——利多卡因

极严重的地高辛中毒——地高辛抗体

（2）缓慢型心律失常

窦性心动过缓和房室传导阻滞--阿托品

3.简述血管紧张素转化酶抑制药的药理作用。

（1）抑制血管紧张素转换酶的活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成和缓激肽降解，导致血管扩张，血压下降

（2）改善左心室功能，可延缓血管壁和心室壁肥厚。

（3）扩张动静脉，降低外周血管阻力和冠状动脉、肾动脉阻力，增加冠脉血流量，增加静脉床容量，使回心血量进一步减少，心脏前负荷降低，缓解肾动脉闭塞引起的高血压。

同时增加肾血流量。

4.简述β受体阻断药治疗CHF的作用。

1）阻断β1受体，可使心率减慢，心肌收缩力减弱，心排出量减少，心肌耗氧量下

降，冠脉血流量下降；

2）对高血压患者可使其血压下降；

3）还能延缓心房和房室结的传导，延长心电图的P-R间期

5.β受体阻断药治疗CHF时，应注意哪些问题？

1）正确选择适应证，以扩张型心肌病者疗效最好。

2）长期应用（心功能改善：

≥3个月）；

应用初期（第3～5周）可出现心功能恶化（BP，HR，CO）；

3）从小剂量开始，逐渐递增剂量，到最大耐受剂量（数月内）。

不能突停。

4）联合用药：

有效的基础治疗（ACEI+利尿剂+地高辛）

第十一章抗心律失常药

1、请列举常用的抗心律失常药的类别

Ⅰ类：

钠通道阻滞药，代表药物为奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮

Ⅱ类：

β肾上腺素受体拮抗药，代表药物为普萘洛尔、美托洛尔

Ⅲ类：

延长动作电位时程药，代表药物为胺碘酮

Ⅳ类：

钙通道阻滞药，代表药物为维拉帕米、地尔硫卓

2．钙通道阻滞药与β受体阻断药相比，优点体现在哪些方面

（1）扩张冠脉

（2）扩张外周血管

（3）抑制心肌作用弱

（4）松弛支气管平滑肌

第十二章降脂药

1、降脂药主要包括哪几类?

并列举其代表药物。

降脂药种类

代表药物

他汀类

洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀

胆酸结合树脂

考来烯胺（消胆胺）、考来替泊（降胆宁）

胆固醇吸收抑制剂

依折麦布

贝特类

吉非贝齐、苯扎贝特、非诺贝特

烟酸类

烟酸

第十三章利尿药

1.简述利尿药的分类及主要特点，每类列举1~2个代表药。

（1）高效能利尿药：

主要作用于肾脏髓袢升支粗段；

呋塞米

（2）中效能利尿药：

主要作用于远曲小管近端；

噻嗪类

（3）低效能利尿药：

主要作用于远曲小管末端和集合管；

氨苯蝶啶、螺内酯

2．Furosemide（呋塞米）为何有强大的利尿作用？

其不良反应有哪些？

呋塞米与髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-共同转运系统可逆性结合，抑制其转运能力，使NaCl重吸收减少，降低肾脏的稀释-浓缩功能，从而产生迅速而强大的利尿作用。

水与电解质失衡、耳毒性、高尿酸血症、其他

3．简述furosemide（呋塞米）的临床应用及利尿作用机制。

严重水肿、急性肺水肿、脑水肿、急性肾衰竭、加速某些毒物的排泄、高血钙症

利尿作用机制：

4．简述噻嗪类利尿作用特点及作用机制。

特点：

作用于髓袢升支粗段皮质部的远曲小管起始部，

作用机制：

抑制Na+-Cl-共同转运系统，使NaCl重吸收减少，可降低肾脏的稀释功能。

5．简述hydrochlorothiazide（氢氯噻嗪）的临床应用及不良反应。

水肿

（1）轻中度心性水肿

（2）肾性水肿急、慢性肾炎酌情选用

（3）肝性水肿与留钾利尿药合用

高血压病

其他：

尿崩症、特发性高尿钙伴有肾结石者

1.电解质紊乱：

①低血钾②低血镁③低血钠

2.高尿酸血症

3.高血糖高脂血症

4.过敏反应

第十六章镇静催眠药

1.简述地西泮（苯二氮卓类）的药理作用及临床应用。

1.抗焦虑：

小于镇静剂量时即有良好的抗焦虑作用（首选），无论是焦虑症或焦虑状态均为首选。

2.镇静和催眠

小剂量表现镇静作用，较大剂量产生催眠作用，明显缩短入睡时间，减少觉醒次数。

3.抗惊厥和抗癫痫：

均有抗惊厥作用，

4.中枢性肌肉松弛作用：

有较强的肌松作用和降低肌张力作用

（作用机制：

能够抑制脊髓多突触反射，抑制中间神经元的传递。

）

2.与巴比妥类药物相比苯二氮䓬在镇静催眠方面的优点有哪些？

1）对快波睡眠（FWS）影响小，停药后出现反跳性FWS延长较巴比妥类轻，故减少噩梦发生

2）治疗指数高，对呼吸影响小，不引起麻醉，安全范围大；

3）对肝药酶几乎无诱导作用，不影响其他药物的代谢

4）依赖性、戒断性症状轻

3.简述地西泮的不良反应及注意事项。

【不良反应】

1）常见副作用：

嗜睡、乏力等

2）大剂量偶见共济失调、手震颤

3）中毒可见运动失调、肌无力、甚至昏迷和呼吸抑制

4）长期服用有耐受性和成瘾性，但成瘾性轻且发生率较低

【注意事项】

①孕妇和哺乳妇禁用；

②用药期间禁止饮酒（乙醇能加强安定的毒性）

③服用中禁止驾车；

④避免长期使用

第十八章抗精神病药

1．简答氯丙嗪抗精神病作用的主要机制。

阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的D2样受体

2．氯丙嗪对体温调节的影响有何特点？

氯丙嗪可抑制下丘脑的体温调节中枢，是体温随温度环境的变化而变化

3．氯丙嗪中毒引起的低血压应选用何药解救？

不能应用何药解救？

应选用去甲肾上腺素解救，不能选用肾上腺素解救，因氯丙嗪能阻断α受体使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，导致血压进一步下降。

4．长期应用氯丙嗪引起的锥体外系反应可有哪些表现？

①药源性帕金森综合征

②静坐不能

③急性肌张力障碍

④迟发性运动障碍

5.请简答氯丙嗪对中枢神经系统的药理作用

1）抗精神病作用（神经安定作用）

2）镇吐作用

3）对体温的调节作用

4）加强中枢抑制药的作用

二、名词解释

1.化疗指数：

是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标。

化疗指数越大，表明该药物的毒性越小，临床应用价值越高。

LD50/ED50或LD5/ED95

2.抗生素：

由某些微生物（细菌、真菌、放线菌等）产生的，能杀灭或抑制其它微生物的物质。

分天然抗生素和人工半合成抗生素

3.抗菌谱：

抗菌药物的抗菌范围。

有广谱抗菌药和窄谱抗菌药之分。

抗菌谱是临床选用抗菌药物的基础。

4.抗菌活性：

药物抑制或杀灭病原菌的能力。

是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标。

5.抗生素后效应：

当有效浓度的抗菌药物与细菌接触一定时间后，在去除药物后的一段时间内，细菌生长繁殖继续受到抑制的效应。

PAE为评价抗菌药活性、设计临床给药方案的重要参数。

6.首次接触效应：

抗菌药物在首次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌接触，并不明显增强或再次出现这种明显的效应，需要间隔相当长时间（数小时）以后才会再起作用。

氨基苷类抗生素有明显的首次接触效应。

7.抑菌药：

对病原菌生长繁殖只有抑制作用而无杀灭作用的药物，

如四环素类、磺胺类等。

8.杀菌药：

具有杀灭病原菌作用的药物，

如青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类等。

9.二重感染：

又称重复感染，是指长期使用广谱抗菌药，使体内敏感菌被抑制，而不敏感菌得以繁殖，产生新的感染的现象。

三、问答题

1.试述吗啡的药理作用及临床应用。

1.中枢神经系统

（1）镇痛

（2）镇静、致欣快（3）抑制呼吸

（4）镇咳（5）催吐（6）缩瞳（7）其他

2.兴奋平滑肌

（1）胃肠道：

止泻及致便秘的作用。

（2）胆道：

致上腹不适甚至胆绞痛。

（3）其他平滑肌

3.心血管系统

（1）体位性低血压

（2）升高颅内压

（3）对心肌缺血性损伤的保护作用

4.免疫系统

（1）对细胞免疫和体液免疫均有抑制作用

（2）长期滥用者机体免疫功能下降

【临床应用】

1）剧烈疼痛

各种急性剧痛，如严重创伤、癌症晚期、术后及烧伤；

对急性心肌梗死引起的剧痛，可止痛和减轻焦虑，还可减轻心脏负担（扩血管）；

对胆绞痛、肾绞痛宜合用阿托品。

2）心源性哮喘

左心衰竭突发性的急性肺水肿而致的呼吸困难，iv吗啡。

3）腹泻

用于急、慢性消耗性腹泻，选用阿片酊或复方樟脑酊。

如伴有细菌感染，

应同时服用抗生素。

2.吗啡为什么可用于治疗心源性哮喘？

而禁用于支气管哮喘？

用于心源性哮喘是由于吗啡①扩张外周血管、降低外周阻力、减轻心脏负荷，有利于消除肺水肿；

②镇静作用消除不良情绪，减轻心脏负荷；

③降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使喘息得以缓解。

由于吗啡能抑制呼吸及抑制咳嗽反射以及释放组胺而致支气管收缩，故禁用于支气管哮喘。

3.简述阿司匹林的临床应用及不良反应

①预防血栓形成：

缺血性心脏病、脑缺血病、房颤、血管或心脏瓣膜形成术等。

②发热疼痛：

感冒发热、头痛、牙痛、神经痛、关节痛...

③风湿及类风湿性关节炎

1）胃肠道反应：

上腹不适、恶心、呕吐，较大剂量可诱发或加重胃溃疡及无痛性胃出血。

2）出血和凝血障碍：

长期用药可导致全身出血倾向

3）水杨酸反应：

剂量过大（＞5g/d），可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力及听力减退等中毒反应

4）过敏反应：

荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克。

5）阿司匹林哮喘：

诱发支气管哮喘。

服药后数分钟出现呼吸困难，可致死。

6）瑞夷综合征：

为肝衰竭合并脑病，表现为短暂发热、惊厥、频繁呕吐、昏迷等，预后恶劣。

4.平喘药分哪几类？

各举一代表药，简述其平喘作用原理。

1）支气管扩张药

①β肾上腺素受体激动药，如沙丁胺醇等，主要通过激动支气管平滑肌上的β2受体起到舒张支气管平滑肌作用；

②茶碱类，如氨茶碱，可通过促进儿茶酚胺释放及抑制磷酸二酯酶等机制，松弛支气管平滑肌；

③M胆碱受体阻断药，如异丙托溴胺，主要通过阻断M受体而松弛支气管平滑肌；

2）抗炎平喘药,如：

糖皮质激素（GCs），

①抗炎作用：

抑制炎症细胞趋化、聚集、活化及炎症介质、细胞因子生成和释放。

②抗过敏作用：

抑制过敏介质释放。

③抑制花生四烯酸代谢：

减少PGs及LTs的合成与释放。

④阻止β受体下调：

增强气道平滑肌对儿茶酚胺的敏感性。

3）抗过敏平喘药

过敏介质释放抑制药，如色甘酸钠，主要作用机制为稳定肥大细胞膜，抑制过敏介质释放。

5.试述治疗消化性溃疡药物的分类及其作用。

（1）胃酸分泌抑制药，阻止胃酸分泌

抑制H＋-K＋-ATP酶（质子泵），阻断H2受体、M胆碱受体、胃泌素受体

（2）抗酸药，为弱碱性物质，在胃内直接中和胃酸

①解除胃酸对胃、十二指肠粘膜的侵蚀和刺激。

②降低胃蛋白酶分解胃壁蛋白的活性。

③形成胶状保护膜，保护溃疡面和胃黏膜（氢氧化铝等）。

（3）黏膜保护药，硫糖铝，增强胃黏膜屏障功能的药物

通过促进胃黏液和碳酸氢盐分泌、促进胃粘膜细胞前列腺素的合成，增加胃黏膜血流量，从而发挥预防和治疗胃黏膜损伤、促进组织修复和溃疡愈合的作用。

（4）抗幽门螺杆菌药，抗菌药

6.简述糖皮质激素的药理作用、临床应用及不良反应。

1.对物质代谢的影响

（1）糖代谢升高血糖

（2）蛋白质代谢加速蛋白质分解代谢；

抑制蛋白质合成

（3）脂质代谢短期使用:

对脂质代谢无明显影响。

大剂量长期使用:

形成向心性肥胖

（4）水和电解质代谢

2.允许作用

3.抗炎作用缓解红、肿、热、痛等症状；

防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。

1）替代疗法：

用于急、慢性肾上腺皮质功能不全者、脑垂体前叶功能减退症和肾上腺次全切除术后

2）严重感染或炎症：

用于严重急性感染、防止某些炎症的后遗症、眼部抗炎作用

3）过敏性、自身免疫性疾病和器官移植排斥反应

4）抗休克治疗，适用于各种休克。

5）血液病

用于治疗急性淋巴细胞性白血病，再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等的治疗

6）局部应用

对于一般性皮肤病，如湿疹、接触性皮炎、牛皮癣等均有疗效。

（1）医源性肾上腺素皮质功能亢进症（库欣综合症）

表现为“满月脸”、“水牛背”、皮肤变薄、多毛、水肿、低血钾、高血压、糖尿病等。

（2）诱发或加重感染，抑制免疫系统，抵抗力减弱

（3）心血管系统并发症