心内科基础知识Word文件下载.docx
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心浊音界向左下扩大，心腰加深，心界似靴形,常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等；
2右心室增大：
显着增大时，心界向左右两侧扩大，以向左增大为主，但不向下增大。
常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等；
3左右心室增大：
心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大型，常见扩张型心肌病等；
4左心房增大或合并肺动脉段扩大：
左房显着增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，心腰消失；
当两者均增大时，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形，常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心；
5升主动脉瘤或主动脉扩张：
胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动；
6心包积液：
心界向两侧扩大，可随体位而改变，坐位时呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音区增宽。
3、舒张期的额外心音及其临床意义？
（1）奔马律：
是心肌严重损害、心功能不全的体征，分为：
1舒张早期奔马律：
提示有严重器质性心脏病，常见于心室扩张、收缩性心力衰竭，如扩张型心肌病、急性心肌梗死、重症心肌炎等。
2舒张晚期奔马律：
多见于舒张末压增高、舒张性心力衰竭，
如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。
3重叠性奔马律：
常见心肌病或心力衰竭。
（2）开瓣音：
又称二尖瓣开放拍击音，见于二尖瓣狭窄患者，并且是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。
（3）心包叩击音：
见于缩窄性心包炎。
（4）肿瘤扑落音：
见于心房粘液瘤。
4、心脏杂音的产生机制及强度分级？
（1）产生机制：
正常血流呈层流状态，在血流加速、瓣膜口狭窄（二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等）、瓣膜关闭不全（器质性或相对性关闭不全）、异常血流通道（室间隔缺损、动脉导管未闭等）、心腔异常结构（心室内乳头肌、腱索断裂等）、血管管径异常（大血管瘤样扩张等）等情况下，可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。
（2）杂音强度分级
级别响度听诊特点震颤
1最轻很弱，须仔细听，易被忽略无
2
轻度
较易听到，杂音柔和
无
3
中度
明显的杂音
4
响亮
杂音响亮
有
5
很响
杂音很强，向周围甚者背部传导
明显
6
最响
杂音震耳，即使听诊器稍离开胸
强烈
壁也听得到
5、心电图各波段的正常值范围？
（1）P波：
形态一般钝圆形，P波方向在H、皿、aVFV4〜V6导联向上，aVR导联向下，余导联呈双向、倒置或低平均可。
时间小于。
振幅在肢体导联一般小于，胸导联一般小于。
（2）PR间期：
〜。
（3）QRS波群：
1时间：
多数在。
2波形和振幅：
VV2导联多呈rS型，Rviv,V5、V导联以R波为主，R\5<
"
〜V6导联R波逐渐增高，S波逐渐变小，M〜导联R/S〜1。
肢体导联I、"
、皿导联一般主波向上，aVR导联主波向下，aVL、aVF导联可呈R波为主，也可呈rS型。
Rjvf<
Ri<
RaVL<
RaVF<
o
3Q波：
除aVR导联外，正常人的Q波时间v,振幅小于同导联R波的1/4。
（4）ST段：
正常多为一等电位线，ST下移一般v,ST段上抬在M〜V2导联不超过，V3导联不超过，其他导联不超过。
（5）T波：
①方向，T波方向与QRS主波方向一致。
2振幅：
除皿、aVL、aVF、M〜V3导联外，其他导联T波振幅一般不低于同导联R波的1/10。
（6）QT间期：
正常范围〜，QTc为。
6、心肌梗死心电图的定位和动态演变？
（1）定位
心肌梗死的心电图定位诊断
广泛前壁
心肌梗死部位出现梗死图形的导联
前间壁
V~M
前壁
V3、乂（V5）
高侧壁
I、aVF
前侧壁
V5、V6
下壁
H、皿、aVF
M~\6、I、aVL
V7~V9
后壁
右室V3R~V5R
（2）动态演变
1超急性期（超急性损伤期）：
心肌梗死发生数分钟后，ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连。
2急性期（充分发展期）：
心肌梗死后数小时或数日，可持续数周，出现异常Q波，ST段弓背向上抬高，可呈单向曲线，T波倒置。
3近期（亚急性期）：
梗死后数周至数月，抬高的ST段恢复至基线，缺血性T波由倒置较深逐渐变浅。
4陈旧期（愈合期）：
梗死后数月至数年，ST段和T波恢复正常或有异常改变，趋向恒定不变，残留坏死型的Q波。
7、心衰的基本病因和常见诱因有哪些？
（1）基本病因：
1心肌病变：
心肌收缩功能障碍包括心肌结构损害、心肌代谢障碍；
心肌舒张功能障碍:
心肌肥厚。
2负荷过重：
压力负荷过重（后负荷）；
容量负荷过重（前负荷）。
（2）诱因：
1感染：
肺部感染、上呼吸道感染、IE。
2心律失常：
房颤最多见。
3水、电解质紊乱。
4妊娠、输液、盐过多过快。
5过度劳累。
6环境、气候急剧变化。
7治疗不当：
洋地黄用量不足。
8高动力循环：
严重贫血、甲亢。
9肺栓塞。
10原有心脏病加重。
8、慢性心力衰竭的临床表现有哪些？
（1）左心功能不全
1症状：
表现为肺淤血，从进行性劳力性呼吸困难夜间阵发
性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿，患者可以有咳嗽、咳痰、咯血，还可伴疲劳、乏力、神志异常，甚至少尿、肾功能损害。
2体征：
原心脏病体征外，还有心率增快，可闻及奔马律和第二心音亢进，两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音。
2）右心功能不全
为体循环淤血的表现如纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。
颈静脉充盈、肝脏肿大、肝颈静脉回流征阳性，水肿,紫绀。
9、目前慢性收缩性心衰的治疗常规？
并简述每类药物的作用机制，常用药物及其应用原则？
治疗常规：
按心功能NYHA分级：
1I级：
控制危险因素；
ACE抑制剂。
2H级：
ACE抑制剂；
利尿剂；
-受体阻滞剂；
用或不用地高辛。
3皿级：
acE抑制剂；
地高辛。
4W级：
地高辛；
醛固酮受体拮抗剂；
病情稳定后谨慎用-受体阻滞剂。
药物治疗：
（1）利尿药机制：
降低心脏前负荷。
分类：
排钾类和保钾类①速尿：
排钾类，快速、强效；
静脉、
口服，用于急性和重度心功能不全；
注意低钾、低血压；
②DHCT排钾类，口服，较缓和；
注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常③安体舒通：
保钾类，口服，更缓慢；
注意高钾，排钾类和保钾类可联用，小剂量间断用。
注意：
防止电解质紊乱（低钾、低钠等）。
常用制剂：
1排钾利尿剂：
氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，双氢克尿塞），
口服25〜50mg2〜3次/d;
咲塞米（furosemide，速尿），口服或肌注，20mg2〜3次/d，亦可静脉注射，属于强效利尿剂。
2保钾利尿剂，如螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服
20mg3次/d
（2）扩血管剂
机制：
扩张动、静脉，降低心脏前后负荷。
类型：
扩张动脉、扩张静脉、扩张动静脉。
扩张静脉：
硝酸酯类。
扩张动脉：
硝苯吡啶、酚妥拉明、ACEI,瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。
扩张动、静脉：
硝普钠、哌唑嗪，瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。
注意：
低血压，特别是体位性低血压。
适应证：
目前慢性心力衰竭治疗常规已不包括单纯血管扩张剂。
1）中、重度慢性左心衰竭者，如无禁忌证均可应用。
2）瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损。
禁忌证：
血容量不足，低血压、肾功能衰竭。
常用药物：
①硝普钠（sodiumnitroprusside）动静脉扩张剂，初始量
10ag/min，按每5~10min增加5~10g/min，直至产生疗效或不良反应。
2硝酸甘油（nitroglycerin）静脉扩张剂为主，外周小动脉
扩张作用弱，含服次，静滴10ag/min，可增至50~100ag/min。
3酚妥拉明（phentolamine）动脉扩张为主，也扩张静脉，静滴min开始，min维持。
4ACEI类：
依那普利、苯那普利、培哚普利等。
（3）强心剂：
1洋地黄类
抑制nX-Q-ATP酶，Na^-Ca2*交换增加，增强心肌收
缩力；
兴奋迷走神经减慢心率；
负性传导。
心功能不全，室上性快速性心律失常。
心脏扩大、心力衰竭伴房颤者最佳。
预激合并房颤，缓慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症。
肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒。
种类：
速效：
毒K、西地兰，静脉应用。
中效：
地高辛，口服。
给药方法：
维持量法。
应用注意事项：
个体化原则，以下情况减量。
如肾功能不全；
老年患者；
甲减；
低钾；
冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；
药物合用。
1）快速作用类制剂
西地兰，缓慢静注~次，24h总量可达1~
毒毛旋花子甙K,缓慢静注〜次
2）中速作用类制剂
地高辛，常用维持量法给药，即口服〜，1次/d
2非洋地黄类
多巴胺：
兴奋和受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压。
多巴酚丁胺：
作用于1受体。
米力农：
磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全。
（4）ACEI
作用机制：
扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷；
预防和逆转心血管重构；
抑制醛固酮分泌。
使用中注意：
慢性心功能不全首选，慢性肾功能衰竭、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用，一般不与保钾利尿剂和钾盐合用。
常见副作用：
咳嗽、高钾、BUN。
卡托普利、依那普利、苯那普利、培哚普利等。
（5）ARB阻断血管紧张素HAT1受体，作用机制类似于ACEI。
常用药物：
缬沙坦、厄贝沙坦等。
（6）-受体阻滞剂：
抑制交感神经过度兴奋。
使用中注意，适用于慢性心功能不全，心功能n>
rn级；
由小剂量开始，逐渐加量，适量维持；
使用初期症状可能会加重，较长时间见效。
副作用：
心动过缓、低血压、心功能恶化。
常用药：
美托洛尔，比索洛尔；
卡维地洛（B、a受体阻滞剂）
（7）醛固酮受体拮抗剂机制：
抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后。
血钾增高，尤其与ACEI合用时。
螺内酯（安体舒通）20mg1〜2次/日。
10、急性左心衰的治疗要点？
（1）高流量吸氧：
酒精抗泡沫。
（2）减少静脉回流：
坐位、两腿下垂。
（3）镇静：
吗啡、安定。
（4）利尿：
静脉应用速尿。
（5）血管扩张剂：
硝普钠、硝酸甘油。
（6）强心甙：
西地兰或毒毛K。
（7）氨茶碱、皮质激素。
11、病窦综合征的心电图表现？
1）持续而显着的窦性心动过缓（<
50次/分）
（2）窦性停搏、窦房阻滞。
（3）常同时合并房室传导阻滞。
（4）心动过缓—心动过速综合征（慢—快综合征）。
12、房颤的常见病因、体征、心电图表现和治疗？
（1）病因：
常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲亢性心脏病等。
（2）体征：
第一心音强弱不等，心律绝对不规则，脉搏短绌。
（3）心电图表现：
1P波消失,代之以大小不一，形态不同,间隔不等的f波，频率为350〜600次/分。
2R-R间期绝对不等。
3QRS波群形态大多正常，也可出现室内差异性传导，QRS波群宽大畸形。
（4）治疗：
1病因治疗。
2控制心室率：
洋地黄、B受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗
3预防复发。
4复律：
奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律。
5抗凝：
预防栓塞房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗。
一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值
（INR）维持在~。
不宜用华法令者改用阿斯匹林，每日300mg警惕抗凝药物的出血并发症。
⑥根治：
RFCA。
13、室上速的心电图表现和治疗措施？
（1）心电图表现：
1心动过速突然发作，突然中止，频率160〜250次/分，节律绝对不规则，QRS波群形态一般正常，亦可出现室内差传，QRS波群宽大畸形。
2P波往往看不清楚，或落在QRS波群终末或ST段上。
（2）治疗措施：
1兴奋迷走神经的手法。
2药物：
ATR胺碘酮、心律平、异搏定、洋地黄。
3食道调搏超速抑制。
4同步直流电复律。
5药物预防发作。
14、室速的心电图表现、治疗原则和治疗措施？
（1）心电图表现
①连续三个以上的室性早搏。
2QRS宽大畸形，常超过秒。
3心室率为100~250次/分，节律基本规则。
4干扰性室房分离。
5心室夺获与室性融合波（确诊室速的重要依据）。
（2）治疗原则：
需紧急处理，治疗原发疾病。
（3）措施：
1胺碘酮、利多卡因、心肌缺血者应用-受体阻滞剂
2同步直流电复律。
3手术。
4RFCA
5ICD。
15、电复律与电除颤的适应证与禁忌证
（1）适应证：
各种严重的甚至危及生命的恶性心律失常（尤其是室扑与室颤），各种持续时间较长的快速型心律失常。
（2）禁忌证：
①房颤发生前心室率缓慢，疑诊病窦综合症。
②洋地黄中毒引起的房颤。
③不能耐受预防复发的药物。
16、心脏性猝死的定义，初级心肺复苏的操作要领？
定义：
急性症状发作后1小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。
（2）操作要领：
1开通气道：
取下松动的义齿，清除口中异物和呕吐物，采用仰头抬颌法开放气道。
2人工呼吸：
口对口呼吸快捷有效，捏住患者鼻孔，吸一口气后口对口缓慢吹气，每次吹气持续2秒以上，两人复苏时胸外心脏按压与吹气比为5:
1，单人复苏时胸外心脏按压与吹气比为15:
2。
有条件气管内插管最好。
3胸外按压：
病人置于水平位，下肢可抬高，背部垫以硬板，以胸骨中下1/3处为按压点，双手叠放，掌根部横轴与胸骨长轴保持方向一致，手指不接触胸壁，肘关节伸直，用肩背部力量垂直下压，幅度3-5cm,松弛要迅速，按压与松弛时间大致
相等，放松时双手不离开胸壁，按压频率为100次/分。
17、高血压的分类和定义，高血压危象、高血压脑病、急进型
高血压的概念？
（1）定义：
以血压升高（收缩压》140mmHg^（或）舒张压
>
90mmHg为主要临床表现的综合征，通常简称为高血压。
（2）分类：
类别收缩压（mmHg）舒张压
（mmHg）
正常血压<
130和<
85
正常高值（高血压前130-139或
期）85-89
咼血压
1级140-159或
90-99
2级160-179或
100-109
180或
（3）高血压危象：
因紧张、疲劳、寒冷等诱因使小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。
（4）高血压脑病：
由于过高血压突破了脑血流的自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿，临床表现以脑病的症状与体征为特点。
（5）急进型高血压：
舒张压持续大于或等于130mmH，g并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿，病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。
18、一线降压药物的作用特点及常用药品？
（1）利尿剂：
包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类；
适用于轻、中度高血压；
能增强其他降压药物的疗效；
噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，往往发生在大剂量时，因此推荐小剂量，痛风患者禁用。
保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用。
袢利尿剂主要用于肾功能不全时。
氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，双氢克尿塞），口服25-50mg2—3次/d;
咲塞米（furosemide，速尿），口服或肌注，20mg2—3次/d，亦可静脉注射，属于强效利尿剂。
2保钾利尿剂，如螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服20mg3次/d。
（2）B受体阻滞剂
包括选择性（BJ、非选择性（B1与B2）和兼有a受体阻滞三类;
适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛者;
不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷;
禁忌：
急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病。
美托洛尔，比索洛尔（1选择性）;
（3）钙通道阻滞剂（CCB）
分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类;
与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用；
开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿；
非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。
硝苯地平、非洛地平等。
（4）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
起效缓慢，3〜4周达最大作用，联合使用利尿剂可使起效迅
速和作用增强。
特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。
不良反应：
刺激性干咳和血管性水肿。
高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用，血肌酐超过3mg/dl患者慎用。
常用药：
卡托普利、依那普利等。
（5）血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）起效缓慢，持久而平稳，6〜8周达最大作用，作用持续时间能达到24小时以上，低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。
治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳。
常用药：
氯沙坦、缬沙坦。
19、冠心病的定义、分型？
急性冠脉综合征？
（1）定义：
冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，亦称缺血性心脏病。
（2）分型：
1无症状性心肌缺血：
无症状，但有心肌缺血的客观证据。
2心绞痛：
呈典型的心绞痛发作特征。
3心肌梗死：
冠脉闭塞所致心肌坏死。
4缺血性心肌病：
反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，
主要表现为心力衰竭和心律失常。
5猝死：
心肌缺血T电生理紊乱T猝死。
6上述五种类型可合并存在。
（3）ACS分为非ST段抬高型ACS和ST段抬高型ACS前者包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死；
后者即ST段抬高型心肌梗死。
20、稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛的诊治要点？
稳定型心绞痛的治疗要点：
（1）发作期
1立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧。
2使用作用快的硝酸酯制剂：
硝酸甘油、消心痛。
3扩张冠状动脉—心肌供血f。
4扩张静脉T减轻心脏前、后负荷T心肌氧耗J。
（2）缓解期
1硝酸酯类制剂：
基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用。
2B-B:
HRJ、BPJ，心肌收缩力心肌氧耗J,劳力型心绞痛首选。
3钙通道阻滞剂：
抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷-心肌氧耗J;
扩张冠状A-增加心肌血供；
变异型心绞痛首选。
4抑制血小板聚集：
aspirin。
5抗凝治疗：
改善微循环，预防血栓形成。
6调脂治疗：
降低LDLTCTG升高HDL稳定粥样斑块。
7介入治疗：
PTCA⑧外科手术：
冠状动脉搭桥术
（CABG）。
不稳定型心绞痛：
1休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛。
2缓解疼痛：
吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变
异型可用钙通道阻滞剂；
尽早应用B受体阻滞剂。
3抗栓、抗凝治疗。
4介入治疗或CABG。
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