病理学第一章.ppt
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教学进程：
116周、2.286.24、32次课、64学时314周、3.146.10、12次课、48学时考试：
理论考试实验考试成绩：
理论考试70、实验考试20、平时10办公室：
212、213实验室：
214、215通讯：
7623089（O）13106805089（郭瑞珍）,病理学PATHOLOGY遵义医学院珠海校区郭瑞珍,总论（普通病理学），研究和阐述不同疾病的共同病变基础，研究疾病发生发展的共同规律。
（15章）各论（系统病理学），在总论的基础上，以系统为单位，研究和阐述各种不同疾病发生发展的特殊规律。
常用专业术语大体观察-Macropathology（Mac）光镜观察-Micropathology（Mic）电子显微镜观察-Electronmicroscope（EM）,教学进程：
116周、2.286.24、32次课、64学时314周、3.146.10、12次课、48学时考试：
理论考试实验考试成绩：
理论考试70、实验考试20、平时10办公室：
212、213实验室：
214、215通讯：
7623089（O）13106805089（郭瑞珍）,第一章细胞和组织的适应与损伤,第一节细胞和组织的适应,适应（adaptation）的定义：
细胞、组织、器官，对于内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应。
适应：
在生物学中，当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变，以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应。
适应（adaptation）的现象：
在生理负荷过多或过少时，或遇到轻度持续的病理性刺激时，细胞、组织和器官可表现为适应性变化。
（如寒冷、体育运动、长期卧床）,适应（adaptation）的目的：
通过适应性反应，细胞、组织和器官改变其自身的代谢、功能和结构以达到新的平衡。
萎缩、肥大、增生、化生,适应（adaptation）的类型？
一、萎缩已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩（atrophy）。
萎缩可以伴有细胞数量减少。
（区别于发育不全/未曾发育）,
（一）类型：
1.生理性萎缩（随年龄增长自然发生）胸腺、生殖系统萎缩2.病理性萎缩按发生原因不同分成五种类型,营养不良性萎缩蛋白质摄入不足或消耗过多，缺血。
全身性营养不良性萎缩如：
慢性消耗性疾病-全身脂肪消耗、肌肉萎缩,局部性营养不良性萎缩如：
脑动脉粥样硬化脑萎缩,全身性营养不良性萎缩,局部营养不良性萎缩,萎缩大脑,正常大脑,大脑体积缩小；脑回变窄；脑沟变宽、变深,压迫性萎缩组织或器官长期受压所致。
如：
尿路梗阻肾盂积水肾实质受压、萎缩,肾压迫性萎缩,肾实质受压萎缩,尿路梗阻,肾盂积水,肾实质压迫性萎缩,肾盂积水（肾压迫性萎缩）,失用性萎缩器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下所致。
如：
久卧不动-肌肉萎缩、骨质疏松去神经性萎缩运动神经元或轴突损害引起效应器萎缩。
如：
脑或脊髓神经损伤肌肉萎缩,去神经性萎缩,内分泌性萎缩内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩。
如：
下丘脑腺垂体缺血坏死肾上腺皮质激素释放减少肾上腺皮质萎缩。
睾丸萎缩,正常睾丸,某种萎缩可由多种因素所致。
如：
骨折后肌肉萎缩的原因有神经性、营养不良性、失用性，甚至有压迫性等诸多因素共同作用的结果。
有的萎缩兼有和生理性/病理性萎缩性质。
如：
心、脑的老年性萎缩。
（三）病理变化（形态学变化）：
Mac：
组织、器官体积缩小、重量减轻、色泽变深。
Mic：
细胞体积变小，数量减少。
某些细胞胞质内可出现脂褐素颗粒。
（脂褐素颗粒：
细胞内未被彻底消化的富含磷脂的细胞器残体。
）,萎缩细胞蛋白质合成减少，分解增加，细胞器退化。
功能下降，为适应生存在代谢、功能等方面达到新的平衡。
后果：
轻恢复常态重细胞死亡,二、肥大由于代谢活动增强或细胞数量的增多，导致细胞、组织和器官体积的增大称为肥大（hypertrophy）。
（一）类型1.生理性肥大运动员的肌肉代偿性肥大妊娠时的子宫内分泌性肥大,2.病理性肥大高血压引起的左心室肥大一侧肾脏的代偿性肥大甲状腺素分泌增多甲状腺肿大多属于代偿性肥大，少数属于内分泌性肥大。
（二）病理变化Mac组织或器官体积增大，重量增加。
Mic细胞体积增大或数量增加。
心肌肥大,室间隔,细胞肥大功能增强代偿长期代偿，超过了细胞的代偿能力失代偿。
假性肥大实质细胞萎缩，间质脂肪细胞增生，器官原有体积得以维持，或体积增大。
三、增生组织或器官内实质细胞数量的增多称为增生（hyperplasia）。
增生可导致组织、器官的体积增大（肥大）。
生理性增生代偿性：
肝叶部分切除后肝细胞增生激素性：
月经周期子宫内膜的增生病理性增生及原因损伤后：
血管、成纤维细胞增生激素性：
子宫内膜腺体增生过长,病理变化组织、器官弥漫性或局限性增大，后者形成单个和多发性结节。
肥大与增生的相互关系：
引起细胞、组织和器官增生与肥大的原因往往十分相似，因此两种适应反应常相伴存在。
增大肥大：
细胞数量增多细胞体积增大,四、化生定义：
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生（metaplasia）。
如：
气管纤毛柱状上皮被鳞状上皮取代。
化生的特点：
化生只发生在同源细胞之间，有多种类型。
通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型。
环境因素,基因活化或抑制重新编程、表达,化生的原由：
由具有分裂增殖能力和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞或干细胞横向分化。
化生现象是细胞成熟和生长调节紊乱的形态学表现。
分化成熟的细胞假覆层纤毛柱状上皮胃粘膜上皮胃窦、体上皮食道鳞状上皮,1.上皮组织的化生,另一种成熟细胞鳞状上皮化生肠上皮化生幽门腺化生胃型/肠型柱状上皮,分化成熟的细胞成纤维细胞,另一种成熟细胞骨细胞/成软骨细胞,2.间叶组织的化生,*化生的上皮功能有改变。
如：
支气管上皮鳞状化生后，气管粘膜自净机制减弱。
化生的生物学意义,*化生的上皮可发生恶变。
如：
支气管上皮鳞状化生和胃粘膜肠上皮化生，分别与肺鳞状细胞癌和胃腺癌的发生有一定关系。
小结：
适应性反应萎缩、肥大、增生、化生,萎缩：
定义、病理类型化生：
定义、特点、意义、常见类型肥大增生：
相互关系,第二节细胞和组织的损伤损伤（injury）机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，引起细胞及其间质发生物质代谢、组织化学，超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。
一、损伤的原因与发生机制原因：
缺氧、化学物质和药物、物理因素、生物因素、营养失衡、内分泌、衰老、免疫反应、遗传变异、医源性因素、社会-心理-精神因素等等。
各种刺激超过了细胞、组织对刺激的耐受能力（阈值）都可引起损伤。
损伤机制：
（一）细胞膜的破坏
（二）活性氧类物质的损伤（三）细胞浆内高游离钙的损伤,（四）缺血缺氧的损伤*（五）化学性损伤（六）遗传变异,缺血缺氧的损伤*,局部缺血,线粒体氧化磷酸化,细胞内ATP,膜钠-钾泵（Na-K-ATP酶）,核糖体脱落,酵解,膜钙泵（Ca-/Mg-ATP酶）胞质内钙结合蛋白,胞浆内Na+、水,细胞水肿,蛋白质合成,胞浆内脂质储积（脂肪变）,糖原,细胞内PH,核染色质凝集,胞质内游离钙,磷脂酶、蛋白酶ATP酶、内切酶活化,胞质内：
溶酶体酶释放/活化,膜损伤,细胞坏死,氧自由基膜磷脂脂质崩解细胞骨架破坏,细胞缺氧,I可逆性（变性）I,不可逆,损伤的形式变性-可逆性损伤坏死-不可逆性损伤变化过程：
生化代谢变化组织化学/超微结构变化形态学变化（肉眼/光镜下）,二、损伤的形式和形态学变化,坏死：
凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽,形态学变化：
变性：
细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、色素沉着、病理性钙化,
（一）可逆性损伤（reversibleinjury）变性（degeneration）定义：
细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴有功能下降。
原因：
正常或异常物质产生过多或产生速度过快，细胞组织缺乏相应的代谢、清除、利用机制。
1.细胞水肿（cellularswelling）细胞内钠离子和水的过多积聚，导致细胞体积增大的一种变性。
好发部位：
心、肝、肾等实质细胞。
（肝炎肝细胞广泛水肿）,原因：
缺氧、感染、中毒机制：
线粒体受损ATP生成减少Na+-K+泵功能细胞内Na+、水增多。
正常细胞,细胞水肿,严重的细胞水肿（细胞气球样变）,水,Na+,Na+,肝水样变性,病理变化：
Mac.受累器官体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。
EM.线粒体、内织网肿胀或呈囊泡状，微绒毛变形消失。
Mic.细胞、细胞核不同程度肿胀；胞质呈红染细颗粒状；细胞溶解性坏死。
肝细胞水肿,？
用肝细胞水肿解释肝炎时的某些临床症状体征。
肝脏体积增大？
转氨酶升高？
厌油、乏力？
2.脂肪变（fattychange）中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
原因：
感染、中毒、缺氧、酗酒、糖尿病、肥胖、营养不良、好发部位：
心、肝、肾的实质细胞、骨骼肌细胞等。
Mic：
细胞内见大小不等的圆形空泡（球形脂滴）。
病理变化：
Mac：
器官体积增大，浅黄色，边缘钝圆，切面油腻感。
EM：
细胞质内见脂肪小体，并融合成脂滴。
举例1.肝脂肪变性最常发生，严重者称为脂肪肝。
机制,游离脂肪酸乳酸转化脂肪酸利用,脂肪酸,甘油三酯,脂蛋白,-磷酸甘油,载脂蛋白,肝细胞,饮酒,营养不良、缺氧、肝中毒,游离脂肪酸,肝细胞脂肪变性,肝细胞脂肪变性,病理变化Mic：
肝细胞内见大小不等的圆形空泡。
（球形脂滴）。
肝脂肪变性,Mac：
肝脏体积增大，浅黄色，边缘钝圆，切面油腻感。
（脂肪肝）,2.心肌脂肪变性常累及：
左心室内膜下和乳头肌。
Mac：
脂肪变性区呈黄色，正常心肌呈暗红色，红黄相间似虎皮斑纹，称为虎斑心。
Mic：
心肌细胞核两端的胞浆内见串珠状细小空泡（脂滴）。
肝细胞水肿,细胞水样变和脂肪变鉴别,苏丹染色空泡呈橘红色脂变,HE染色,苏丹染色,锇酸染色,脂肪空泡,苏丹染色,组织化学：
苏丹染色脂滴呈橘红色；锇酸（苏丹）呈黑色。
心肌脂肪浸润脂肪组织由心外膜沿心肌间质向心腔方向伸入。
结果：
心脏破裂、出血，急性心包填塞，引发猝死。
肝细胞脂肪变性、脂肪肝、心肌脂肪变性、心肌脂肪浸润,3.玻璃样变/透明变（hyalinechange）蛋白质蓄积于细胞内或细胞间质中的一种变性。
主要发生在细胞内、细动脉壁、纤维结缔组织。
细胞内玻璃样变,
（1）细胞内玻璃样变蛋白质蓄积于细胞胞质内。
病变：
均质、红染的近似圆形小体位于细胞质内。
常见的细胞内玻璃样变：
肾小管上皮细胞重吸收原尿中蛋白质与溶酶体融合，形成内的玻璃样小体；浆细胞胞质粗面内质网中免疫球蛋白蓄积，形成的Russell小体；酒精性肝病时肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性，形成的Mallory小体；,肾小管上皮细胞内玻璃样小体,
（2）纤维结缔组织玻璃样变机制：
胶原蛋白交联、变性、融合。
为胶原纤维老化的表现。
好发于：
萎缩的子宫、乳腺间质；瘢痕组织、动脉粥样硬化斑块或心瓣膜。
病理变化：
Mac呈灰白色，半透明状，质地较韧。
Mic胶原纤维变粗，互相融合，形成均质、红染的索状、片状结构。
期间少有血管和纤维细胞。
后果：
病变组织弹性减弱，韧性下降。
结缔组织玻璃样变（瘢痕组织）,（3）细动脉玻璃样变（细动脉硬化）血浆蛋白质渗入细动脉血管壁，基底膜代谢物质沉积。
好发于高血压和糖尿病患者的肾、脑、脾、视网膜等脏器的细动脉壁。
病理变化：
Mac管壁增厚，管腔狭窄。
血管变硬，弹性减弱。
Mic血管壁不同程度增厚，呈均质性红染，管腔狭窄。
管腔狭窄管壁增厚,肾入球小动脉玻璃样变,*血管玻璃样变的后果：
血管变硬、弹性减弱、脆性增加易破裂出血；管腔狭窄，导致血循环外周阻力增加，血压升高；管腔狭窄，局部缺血、缺氧；,7.病理性钙化固体钙盐沉积在骨和牙齿之外的软组织内。
（1）营养不良性钙化：
继发于局部坏死组织或异物的钙化。
（钙磷代谢正常）见于结核病、血栓、动脉粥样硬化瘢块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织。
营养不良性钙化,
（2）转移性钙化：
由于全身钙磷代谢障碍（高血钙）所致钙盐沉积于正常组织内。
主要见于甲状旁腺功能亢进、Vit-D摄入过多、肾衰及某些骨肿瘤，常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织中。
*钙盐的主要成分是磷酸钙、碳酸钙等。
*钙盐可沉积于细胞内或细胞外。
*肉眼呈细小颗粒或团块，镜下为蓝色颗粒或片块状（图111）。
*大片病理性钙化，可导致组织变形、硬化和功能障碍。
变性小结：
（部位和疾病）*细胞内Na+、水潴留?
*细胞内甘油三酯蓄积?
*细胞内蛋白质沉积?
*血管壁血浆蛋白沉积?
*胶原蛋白交联、变性、融合?
*组织中固态钙盐沉积?
（二）不可逆性损伤是细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍的损伤性改变。
即使病因消除，其代谢、结构、功能均表现为不可逆性。
细胞死亡,坏死,凋亡,坏死（necrosis）定义：
以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
原因：
致病因素较强直接导致；病因持续作用，可逆性不可逆性。
特点：
主要标志是细胞核的变化；溶酶体酶释放-溶解细胞。
1.坏死的基本病变,正常细胞核固缩核碎裂核溶解,（DNA停止转录）,（染色质崩解）,（DNA、核蛋白被分解）,细胞浆：
红染,细胞膜：
破裂,细胞核：
核固缩、核碎裂、核溶解,Mic,细胞器:
崩解基质：
崩解、液化,坏死时细胞核的变化,正常细胞,核固缩,核溶解,核碎裂,细胞坏死后血液中某些酶的变化：
乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、淀粉酶、肌酸激酶及其同工酶,2.坏死的类型,基本类型：
凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死,特殊类型：
坏疽、干酪样坏死、脂肪坏死,坏死的类型取决于坏死组织中酶的分解作用和蛋白质变性所占地位的不同。
坏死组织临床上称之“失活组织”表现为颜色苍白，失去弹性，感觉和运动功能尚失，血管无搏动，切割无新鲜血液流出。
应予及时切除。
（1）凝固性坏死（coagulativenecrosis）定义：
坏死局部蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱，坏死局部呈灰黄、干燥，实质状态。
多见于心、肝、脾、肾等脏器的坏死。
脾脏凝固性坏死,Mac：
坏死组织与健康组织界限清楚，坏死局部（坏死灶）灰黄、干燥、质实。
Mic:
坏死区组织结构轮廓保留，坏死细胞微细结构消失，坏死区周围有充血、出血和炎症反应带。
坏死区,反应带,凝固性坏死,淋巴结结核干酪样坏死灶,Mac:
坏死区呈白色或微黄色，质地细腻，形似奶酪。
*属凝固性坏死，是结核病的特征性病变。
干酪样坏死,结核肉芽肿,Mic:
坏死很彻底，不见组织轮廓和细胞结构，为无结构颗粒状红染物。
（2）液化性坏死（Liquefactivenecrosis）定义：
坏死局部组织可凝固蛋白质少，且溶酶体酶水解作用较强，坏死局部发生溶解液化。
（死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。
）,化脓菌感染:
坏死细胞自身及浸润的中性白细胞等释放大量水解酶。
脓肿化脓形成脓液,严重的细胞水肿细胞破裂、溶解,坏死组织富含水分和磷脂，可凝固的蛋白质少。
见于以下情况：
脑液化性坏死,肾多发性小脓肿,脂肪坏死急性胰腺炎胰脂酶外溢消化脂肪脂肪坏死,创伤、挤压脂肪细胞破裂创伤性脂肪坏死,钙皂脂肪酸与钙离子结合形成。
纤维素,纤维素样坏死,（3）纤维素样坏死（纤维素样变性）（Fibrinoidnecrosis）,何谓纤维素？
常发生于结缔组织、小血管壁。
Mic：
坏死组织呈细丝状、颗粒状、小条状、红染并可聚集呈片块，好似纤维素。
纤维素样坏死,常见疾病：
风湿病、结节性多动脉炎、肾小球肾炎、胃溃疡、急进性高血压病,发生机制：
胶原纤维肿胀、崩解免疫球胆白沉积于结缔组织中纤维蛋白渗出、变性,（4）坏疽（gangrene）定义：
局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。
类型：
干性坏疽（drygangrene）湿性坏疽（moistgangrene）气性坏疽（gasgangrene）,1.干性坏疽（drygangrene）常发生：
四肢（下肢）末端坏死原因：
下肢动脉阻塞、缺血肢体坏死，静脉回流尚通畅。
干性坏疽局部血流状态,V端,A端,干！
局部含血量？
局部水分量？
少,少,下肢干性坏疽,Mac：
病灶干燥、边界清楚；腐败变化较轻；病变呈黑色、有恶臭。
（Fe2+H2S=硫化铁）,下肢干性坏疽,2.湿性坏疽（moistgangrene）常见部位：
（1）与外界相通的内脏器官。
（肺、肠、子宫、阑尾、胆囊）
（2）动脉阻塞，静脉回流受阻的肢体。
湿性坏疽局部血流状态,V端,A端,湿！
坏死肢体内含血量？
内脏器官含水分量？
多,多,子宫湿性坏疽,Mac：
病灶边界不清，潮湿肿胀、腐败现象重、病灶呈黑色或蓝绿色，有恶臭。
（全身中毒症状明显）,3.气性坏疽（gasgangrene）定义：
深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。
特点：
组织坏死，产生大量气体；坏死组织内含气泡呈蜂窝状、按之捻发感；全身中毒症状明显。
小结：
坏死的类型,
（1）凝固性坏死,（3）纤维素样坏死,（干酪样坏死）,（4）坏疽,干性坏疽,湿性坏疽,气性坏疽,
（2）液化性坏死,脑软化（软化灶）,化脓,细胞溶解性坏死,（脂肪坏死）,3.坏死的结局
（1）溶解、吸收或形成囊腔；（3）机化与包裹*机化-新生肉芽组织长入并取代坏死组织（血栓、脓液、异物）的过程。
包裹-新生肉芽组织包围较大坏死灶。
（4）钙化钙盐或其它矿物质沉积于未被清除的坏死组织中。
（2）分离排出*坏死灶较大，不易被完全溶解吸收时，坏死组织与正常组织分离，并通过一定的途径排出体外，留下的组织缺损。
糜烂溃疡窦道瘘管空洞,糜烂-皮肤、粘膜浅表性坏死性缺损。
溃疡-皮肤、粘膜较深的坏死性缺损。
窦道-坏死形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性盲管。
瘘管-坏死形成的两端开口的通道样坏死性缺损。
（连接两个内脏器官、通向体表）空洞-组织坏死液化后并排除体外，所留下的空腔。
4.坏死对机体的影响（后果）取决于：
（1）坏死细胞的生理重要性
（2）坏死细胞的数量（3）坏死细胞的再生能力（4）坏死器官的储备代偿能力,第一章,THEEND,第一章总结,适应,萎缩：
定义、类型、病变,肥大：
定义、类型、病变,增生：
增生与肥大的关系,化生：
定义、意义,损伤,变性,细胞水肿：
原因、机制、病变、结果,脂肪变：
原因、机制、病变、结果（肝、心）,玻璃样变：
原因、类型、意义,粘液样变、,淀粉样变、,病理性色素沉着、,病理性钙化、,坏死,基本病变（核、浆、膜、间质）类型（凝固性、液化性、纤维素性、坏疽）结局：
分离排除、机化包裹后果：
刺激物的种类,萎缩、肥大、增生、化生,水肿、脂变、玻变淀粉变、粘液变、色素沉着、钙化,坏死,结局,
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