子宫内膜癌诊治规范版.docx
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子宫内膜癌诊治规范版
子宫内膜癌诊治规范（2018年版）
一、概述
子宫内膜癌是发生于子宫内膜的一组上皮性恶性肿瘤，又称子宫体癌，是女性生殖道三大常见恶性肿瘤之一。
其多发生于围绝经期及绝经后妇女。
随着人口平均寿命的增加以及生活习惯的改变，子宫内膜癌的发病率近20年呈持续上升和年轻化趋势。
在西方国家，子宫内膜癌已经占据女性生殖系统恶性肿瘤发病率首位，在我国，作为继宫颈癌之后第二个常见的妇科恶性肿瘤，约占妇科恶性肿瘤的20%～30%。
部分发达城市的子宫内膜癌发病率已达妇科恶性肿瘤第一位。
二、诊断技术和应用
（一）危险因素人群的监测筛查
根据发病机制和生物学行为特点将子宫内膜癌分为雌激素依赖型（Ⅰ型）和非雌激素依赖型（Ⅱ型）。
雌激素依赖型子宫内膜癌大部分病理类型为子宫内膜样腺癌，少部分为黏液腺癌；非雌激素依赖型子宫内膜癌病理类型包括浆液性癌、黏液性癌、透明细胞癌、癌肉瘤等。
大部分子宫内膜癌属于雌激素依赖型。
Ⅰ型子宫内膜癌的发生与无孕激素拮抗的雌激素持续刺激直接相关。
缺乏孕激素对抗，子宫内膜长期处于过度增生的状态，进一步发展为子宫内膜癌。
Ⅱ型子宫内膜癌的发生机制至今尚不完全不清楚。
主要危险因素如下。
1.生殖内分泌失调性疾病：
如无排卵性月经异常、无排卵性不孕、多囊卵巢综合征（PCOS）等。
由于无周期性排卵，子宫内膜缺乏孕激素拮抗，长期的单一雌激素作用致使子宫内膜发生增生，甚至癌变。
2.肥胖、高血压、糖尿病，又称为子宫内膜癌三联征：
有研究表明体重指数（BMI）每增加1个单位（kg/m2），子宫内膜癌的相对危险增加9％。
与BMI＜25的女性相比，BMI在30～35期间的女性发生子宫内膜癌的风险大约增加1.6倍，而BMI＞35的女性发生子宫内膜癌的风险增加3.7倍。
糖尿患者或糖耐量不正常者患病风险比正常人增加2.8倍；高血压者增高1.8倍。
3.初潮早与绝经晚：
晚绝经的妇女在后几年大多为无排卵月经，因此延长了无孕激素协同作用的雌激素刺激时间。
4.不孕不育：
不孕不育会增加子宫内膜癌的风险，而与之相反，每次妊娠均可一定程度降低子宫内膜癌的发病风险。
此外，末次妊娠年龄越高患子宫内膜癌的概率也越低。
5.卵巢肿瘤：
有些卵巢肿瘤，如卵巢颗粒细胞瘤、卵泡膜细胞瘤等，常产生较高水平的雌激素，引起月经不调、绝经后出血、子宫内膜增生甚至内膜癌。
应对存在上述疾病患者常规行子宫内膜活检。
6.外源性雌激素：
单一外源性雌激素治疗如达5年以上，发生子宫内膜癌的风险增加10～30倍。
采用雌孕激素联合替代治疗则不增加罹患内膜癌的风险。
7.遗传因素：
约20%内膜癌患者有家族史。
遗传性非息肉样结肠直肠癌（hereditarynonpolyposiscolorectalcancer，HNPCC，又称Lynch综合征）患者发生结肠外癌的风险增高，主要包括子宫内膜癌、卵巢癌和胃癌等。
Lynch综合征相关子宫内膜癌占全部子宫内膜癌2%～5%，有Lynch综合征的女性，其终生发生子宫内膜癌的风险为70%。
有子宫内膜癌家族史的其他家庭成员子宫内膜癌的发生危险也相应增加，一级亲属患子宫内膜癌的女性发生子宫内膜癌的风险大约为对照组的1.5倍。
8.其他：
三苯氧胺是一种选择性雌激素受体修饰剂，既可表现出类雌激素作用，也可表现为抗雌激素作用，与不同的靶器官有关。
三苯氧胺是乳腺癌内分泌治疗药物，有研究表明，长期服用可导致内膜增生，发生子宫内膜癌危险性增加。
9.生活方式：
目前已知有些生活方式因素与子宫内膜癌相关，包括饮食习惯、运动、饮酒、吸烟等。
为减少子宫内膜癌的发生，应对有危险因素的人群进行宣教，包括规范生活习惯、在医师指导下的HRT等。
对存在上述子宫内膜癌的危险因素者，对有遗传性家族史的患者、长期口服三苯氧胺的乳腺癌患者等坚持定期检查。
但目前为止，尚没有推荐的可以对子宫内膜癌进行常规筛查的手段。
超声是可选择的检查方法。
主要筛查方式为经阴道或经腹超声，监测子宫内膜厚度及异常情况。
血液学方面没有特异性血清标志物，因此无常规监测筛查指标。
（二）临床表现
1.发病年龄
70%~75%的患者为绝经后妇女，平均年龄约55岁。
2.症状
（1）阴道流血：
少数早期子宫内膜癌可能无任何症状，临床上难以发现。
但90%子宫内膜癌的主要症状为各种阴道流血。
1）绝经后阴道流血：
绝经后阴道流血为子宫内膜癌患者的主要症状，90%以上的绝经后患者以阴道流血症状就诊。
阴道流血于肿瘤早期即可出现，因此，初次就诊的子宫内膜癌患者中早期患者约占70%。
2）月经紊乱：
约20%的子宫内膜癌患者为围绝经期妇女，40岁以下的年轻妇女仅占5%~10%。
患者可表现为月经周期紊乱，月经淋漓不尽甚至阴道大量出血。
（2）阴道异常排液：
早期可为少量浆液性或血性分泌物。
晚期因肿瘤体积增大发生局部感染、坏死，排出恶臭的脓血样液体。
（3）疼痛：
多为下腹隐痛不适，可由宫腔积脓或积液引起，晚期则因病变扩散至子宫旁组织韧带或压迫神经及器官，还可出现下肢或腰骶部疼痛。
（4）其他：
晚期患者可触及下腹部增大的子宫，可出现贫血、消瘦、发热、恶病质等全身衰竭表现。
3.体征
在子宫内膜癌早期，多数患者没有明显的相关阳性体征。
因多数患者合并糖尿病、高血压或心血管疾病，因此应关注相关系统体征。
一般查体中，应注意是否因长期失血导致贫血而出现贫血貌。
触诊锁骨上、颈部及腹股沟淋巴结是否肿大。
专科查体时应行妇科三合诊检查。
早期患者盆腔检查大多正常，有些患者子宫质地可稍软。
晚期病变侵及宫颈、宫旁组织韧带、附件或淋巴结显著增大者，三合诊检查可触及宫颈或颈管质硬或增大、主韧带或骶韧带增厚及弹性下降、附件肿物以及盆壁处肿大固定的淋巴结。
（三）辅助检查
子宫内膜癌的辅助诊断技术包括经腹或经阴道超声、MRI、CT、PET-CT检查等。
血清肿瘤标记物检查也有助于鉴别良恶性病变。
但最终确诊需要依赖病理学检查。
1.血液生化检查
子宫内膜癌可以出现血色素下降。
因多数患者合并糖尿病、高血压或心血管疾病，需重视血糖、血脂等方面结果。
还要进行肝肾功能检查。
2.肿瘤标志物检查
子宫内膜癌无特异敏感的标志物。
部分患者可出现CA125或CA19-9、CA153或HE4异常，与组织学类型、肌层浸润深度及子宫外受侵等因素具有相关性，对疾病诊断及术后病情监测有一定的参考价值。
3.影像学检查
（1）超声检查：
目前比较强调绝经后出血患者进行超声检查作为初步检查。
经阴道超声检查（TVS）可以了解子宫大小、宫腔内有无赘生物、内膜厚度、肌层有无浸润、附件肿物大小及性质等，为最常用的无创辅助检查方法。
绝经后妇女内膜厚度＜5mm时，其阴性预测值可达96%。
如子宫内膜厚度>5mm时，应对绝经后患者进行子宫内膜活检。
（2）磁共振（盆腔MRI）：
是子宫内膜癌首选影像学检查方法。
MRI能够清晰显示子宫内膜及肌层结构，用于明确病变大小、位置，肌层侵犯深度、宫颈、阴道是否侵犯，是否侵犯子宫体外、阴道、膀胱及直肠，以及盆腔内的肿瘤播散，观察盆腔、腹膜后区及腹股沟区的淋巴结转移情况。
有助于肿瘤的鉴别诊断（如内膜息肉、黏膜下肌瘤、肉瘤等）。
评价化疗的疗效及治疗后随诊。
（3）电子计算机断层成像（CT）：
CT对早期病变诊断价值仍有限。
CT优势在于显示中晚期病变，评价病变侵犯子宫外、膀胱、直肠情况，显示腹盆腔、腹膜后及双侧腹股沟区淋巴结转移、以及腹盆腔其他器官及腹膜转移情况。
对于有核磁禁忌证的患者应选择CT扫描。
子宫内膜癌常规行胸部X线摄片，但为了排除肺转移，必要时应行胸部CT检查。
（4）正电子发射计算机断层成像（PET-CT）：
较少用于子宫内膜癌初诊患者。
但存在下列情况时，可推荐有条件者在疗前使用PET-CT：
有临床合并症不适合行手术治疗的患者；
可疑存在非常见部位的转移，比如骨骼或中枢神经系统；
活检病理提示为高级别肿瘤，包括低分化子宫内膜癌、乳头状浆液性癌、透明细胞癌和癌肉瘤。
PET-CT不推荐常规应用于子宫内膜癌治疗后的随访，仅当可疑出现复发转移时考虑行PET-CT检查。
4.子宫内膜活检
子宫内膜的组织病理学检查是诊断的最后依据。
获取子宫内膜的方法主要为诊断性刮宫和宫腔镜下活检。
诊断性刮宫应分别从宫颈管和宫腔获得组织，即分段诊刮术。
以便了解宫腔和宫颈管情况。
宫腔镜直视下活检可直接观察宫内及颈管内病灶的外观形态、位置和范围，对可疑病灶进行直视下定位活检或切除，降低了漏诊率。
适用于病变局限者。
但膨宫液可能导致部分肿瘤细胞循输卵管进入腹腔，其是否导致腹腔种植病灶的发生尚有争议。
子宫内膜活检的指征包括：
绝经后或绝经前不规则阴道出血或血性分泌物，排除宫颈病变者；无排卵性不孕症多年的患者；持续阴道排液者；影像学检查发现子宫内膜异常增厚或宫腔赘生物者。
对一些能产生较高水平的雌激素的卵巢肿瘤患者，如颗粒细胞瘤等，也应行子宫内膜活检。
5.细胞学检查
子宫内膜细胞在月经期外不易脱落，而宫腔脱落的癌细胞容易发生溶解、变性，染色后不易辨认，因此，阴道脱落细胞学检查阳性率不高。
另一种方法为经宫腔获取内膜脱落细胞，常用子宫内膜细胞采集器结合液基细胞学制片技术，准确性较高。
（四）子宫内膜癌的诊断标准
病理学诊断标准：
子宫内膜的组织病理学检查及子宫外转移灶活检或手术切除组织标本，经病理组织学诊断为子宫内膜癌，此为金标准。
（五）鉴别诊断
（1）异常性子宫出血：
以经期延长、经量增多或阴道不规则出血为特点，与子宫内膜癌症状相似。
对于此类患者，尤其是围绝经期患者及合并不孕、月经稀发或PCOS的年轻患者，即使妇科检查无阳性发现，亦应获取子宫内膜进行病理学检查排除内膜癌变。
（2）老年性阴道炎：
常见于绝经后女性，表现为血性白带。
查体阴道黏膜萎缩变薄、充血、可见出血点，激素局部治疗后可好转。
对此类患者，需先行超声及宫颈细胞学检查排除内膜增厚、内膜赘生物及宫颈病变。
（3）子宫内膜息肉或黏膜下子宫肌瘤：
表现为月经过多或经期延长，或出血同时伴有阴道排液或血性分泌物，与子宫内膜癌相似。
超声或MRI检查可见宫腔内赘生物，宫腔镜检查及赘生物切除后可明确病理诊断。
（4）子宫颈癌、子宫肉瘤及输卵管癌：
上述疾病也可表现为不规则阴道流血及排液。
颈管型宫颈癌经三合诊可触及宫颈管增粗、质硬呈桶状，分段诊刮病理学检查及免疫组化有助于诊断。
如术前无法鉴别可行人乳头瘤状病毒（humanpapillomavirus，HPV）DNA检测，如HPV阳性则倾向为宫颈癌。
子宫肉瘤有子宫短期内增大，变软，超声及MRI可见肿物大多位于子宫肌层，有助于初步判断。
输卵管癌以阵发性阴道排液、阴道出血、腹痛为主要症状，查体可触及附件区包块，影像学检查子宫内膜多无异常。
（六）病理学诊断
病理学是子宫内膜癌诊断的金标准。
根据2014版女性生殖器官肿瘤分类的划分，子宫内膜癌的病理类型包括
1.癌前病变
在2014版女性生殖器官肿瘤分类中将子宫内膜增生分为两类，即非典型增生和不伴有非典型性的增生两类。
无非典型性的子宫内膜增生是指腺体和内膜间质的比例失调，内膜腺体增多，腺体形状不规则，但没有细胞学的非典型性。
约有1%～3%的无非典型的子宫内膜增生可以进展为分化好的内膜样腺癌。
非典型增生子宫内膜是指腺体上皮细胞具有细胞学上的非典型性（atypicalhyperplasia，AH）以及子宫内膜上皮内瘤（endometrioidintraepithelialneoplasia，EIN）。
活检标本中AH/EIN中约1/4～1/3的患者在快速病理中即可以见到内膜样癌。
长期危险因素评估中显示从AH发生癌变的概率为14倍，而EIN则为45倍左右。
2．子宫内膜癌
在病理诊断时，应明确以下5种主要病理类型。
（1）子宫内膜样癌（endometrioidcarcinoma）：
是最常见的子宫内膜癌的组织学类型（约占子宫内膜癌的60%~65%。
子宫内膜样癌通常表现腺性或绒毛腺管状结构，伴有拥挤复杂的分支结构。
核非典型性常为轻度至中度，核仁不明显，但分化差的癌除外。
核分裂指数变化很大。
间质浸润是区分高分化子宫内膜样癌与AH/EIN的关键，表现为缺乏分隔间质（腺体融合或筛状结构）、子宫内膜间质改变（促结缔组织反应）或乳头状结构（绒毛腺性结构）。
子宫内膜样癌伴鳞状分化：
10%~25%的子宫内膜样癌可见到灶性鳞状分化。
鳞状分化灶可位于间质交界处，或呈桑椹状，桥接相邻腺体。
对鳞状分化的识别非常重要，必须与子宫内膜样癌分级时所描述的实性生长区域相鉴别。
子宫内膜样癌伴分泌性改变：
典型的伴有分泌改变的子宫内膜样癌几乎总是高分化癌。
这种现象偶可见于年轻的生育期女性，或接受孕激素治疗者，但多数为绝经后且未接受孕激素治疗者。
分级：
子宫内膜样癌组织学分级主要依据肿瘤中的实性范围来分级，以帮助判断预后并选择合理的治疗方案。
标准如下：
1级，实性生长区≤5%；2级，实性生长区占6%~50%；3级，实性生长区＞50%。
表现为3级核的区域超过瘤体50%者更具侵袭性，这样的肿瘤在分级时应上升1级。
（2）黏液性癌（mucinouscarcinoma）
黏液性癌衬覆一致的黏液柱状上皮，复层排列轻微。
黏液表现为嗜碱性小球，或为稍淡染的颗粒状胞质，黏液卡红和CEA阳性，有丝分裂活性低。
肌层浸润一般仅限于内1/2。
免疫组织化学检查有助于鉴别子宫颈管内膜癌。
在绝经或围绝经期女性的子宫内膜活检标本中，由于缺乏相应的子宫内膜间质，增生的黏液性病变常难以与非典型增生和高分化子宫内膜癌鉴别。
若存在腺体融合或筛状结构，即使细胞学非典型性轻微，也应诊断为癌。
（3）浆液性癌（serouscarcinoma）
浆液性癌可表现为复杂的乳头和（或）腺性结构，伴有弥漫而显著的核多形性。
浆液性癌多有TP53突变，因此p53异常表达（至少75%瘤细胞弥漫强阳性表达，或完全不表达），有助于与高级别子宫内膜样癌鉴别，后者常呈野生型TP53的表达模式，表现为不足75%的瘤细胞不同程度阳性表达p53，但少数高级别子宫内膜样癌也可伴有TP53突变。
Ki-67指数非常高者倾向于浆液性癌，但与TP53突变一样，也不能完全除外高级别子宫内膜样癌。
一部分子宫内膜样癌中可以伴有浆液性癌，称为这混合性浆液性-子宫内膜样癌，其预后取决于其中的浆液性癌成分。
子宫内膜浆液性上皮内癌（SEIC）常直接发生于息肉表面或萎缩性子宫内膜中，但不出现子宫肌层及间质侵犯，这些异型肿瘤细胞对TP53呈强阳性表达，这种癌细胞也可脱落并发生子宫外广泛转移。
SEIC并非为子宫浆液癌的癌前病变，患者的预后取决于手术后的临床分期，临床需要按浆液性癌来处理。
（4）透明细胞癌（clearcellcarcinoma）
透明细胞的特征是出现多角形或鞋钉样细胞，胞质透明，少数为嗜酸性胞质，这些细胞排列成管囊状、乳头状或实性结构。
约2/3的病例可见胞外致密的嗜酸性小球或透明小体。
透明细胞癌倾向于高度恶性，组织学上不再进行分级，诊断时常处于晚期病变。
（5）神经内分泌肿瘤（neuroendocrinetumorus）
具有神经内分泌形态学表现的一组异质性肿瘤。
分为两大组：
低级别神经内分泌肿瘤，其组织学表现为类癌，形态同胃等器官发生在同名肿瘤；高级别神经内分泌癌，又分为两种类型：
小细胞神经内分泌癌和大细胞神经内分泌癌，前者类似于肺小细胞癌，后者细胞大，多角形，核空泡状或深染，单个显著核仁，有丝分裂活性高，可见广泛的地图状坏死。
（6）混合细胞腺癌（mixedcelladenocarcinoma）
是指混合有2种或2种以上病理类型的内膜癌，至少有1种是Ⅱ型子宫内膜癌。
并且第二种成分至少要达到5%。
此类型的内膜癌的预后取决于混合成分中的高级别癌的成分，即使只有5%的浆液性癌混合在普通型的内膜样腺癌中，预后仍然较差。
混合性癌时应在病理报告中详细说明各型肿瘤的组织类型以及所占的比例。
（7）未分化癌和去分化癌（undifferentiatedcarcinomaanddedifferentiatedcarcinoma）
子宫内膜未分化癌是一种没有分化方向的上皮性恶性肿瘤。
细胞缺乏黏附性，大小相对一致，小至中等大小，成片排列，无任何明显的巢状或小梁状结构，无腺样结构。
大多数病例核分裂像>25个/10HPF。
在背景中偶可见到多形性核。
去分化癌由未分化癌和FIGO1级或2级子宫内膜样癌混合构成。
分化型子宫内膜样成分一般衬覆于子宫腔面，而未分化癌成分在其下方生长。
子宫内膜的病理报告强调规范化和标准化。
内容应包括肿瘤分化程度、组织学类型、浸润深度、侵犯范围（是否侵犯宫颈管间质、宫旁、附件、阴道、膀胱、直肠等）、宫颈或阴道切缘、宫旁切缘、淋巴结转移情况、免疫组化以及分子病理学指标等。
此外，还可附有与子宫内膜癌药物靶向治疗、生物学行为、错配修复基因突变以及判断预后等相关的分子标志物的检测结果，提供临床参考。
三、子宫内膜癌的分类及分期
（一）子宫内膜癌的组织学分类
表1子宫内膜癌及癌前病变组织学分类（WHO，2014）
上皮肿瘤及其前驱病变
前驱病变
无非典型性子宫内膜增生
非典型增生/子宫内膜样上皮内瘤变
8380/2
子宫内膜癌
子宫内膜样癌
8380/3
伴鳞状分化
8570/3
绒毛腺管型
8263/3
分泌型
8382/3
黏液性癌
8480/3
浆液性子宫内膜上皮内癌
8441/2
浆液性癌
8441/3
透明细胞癌
8310/3
神经内分泌肿瘤
低级别神经内分泌肿瘤
类癌
8240/3
高级别神经内分泌癌
小细胞神经内分泌癌
8041/3
大细胞神经内分泌癌
8013/3
混合细胞腺癌
8323/3
未分化癌
8020/3
去分化癌
（二）子宫内膜癌的分期
手术-病理分期能较全面准确地反映子宫内膜癌的转移浸润状况，并由此制定正确的术后治疗方案，便于不同的肿瘤治疗中心进行疗效的比较。
目前采用国际妇产科联盟（FederationofInternationalGynecologyObstetrics，FIGO）2009年发布的手术病理分期标准（表2）。
但不是全部的子宫内膜癌患者都适合行目前推荐的手术-病理分期，如部分年轻的希望保留生育功能的患者；有严重的内科疾患、且有手术禁忌征的患者；单纯放疗或因宫颈肿瘤累及而需要术前放疗患者，这类患者仍采用FIGO1971年发布的临床分期标准（表3）。
表2子宫内膜癌的国际妇产科联盟（FIGO2009）分期
（手术病理分期）
Ia
肿瘤局限于子宫体
ⅠAa
肿瘤浸润肌层深度<1/2
ⅠBa
肿瘤浸润肌层深度≥1/2
Ⅱa
肿瘤侵犯宫颈间质，但无宫体外蔓延b
Ⅲ
肿瘤局部和（或）区域的扩散
ⅢAa
肿瘤侵犯浆膜层和（或）附件c
ⅢBa
阴道和（或）宫旁受累c
ⅢCa
ⅢC1a
ⅢC2a
盆腔淋巴结和（或）腹主动脉旁淋巴结转移c
盆腔淋巴结阳性
主动脉旁淋巴结阳性和（或）盆腔淋巴结阳性
Ⅳa
肿瘤侵犯膀胱和（或）直肠黏膜，和（或）远处转移
ⅣAa
肿瘤侵犯膀胱和（或）直肠黏膜a
ⅣBa
远处转移，包括腹腔内和（或）腹股沟淋巴结转移
a任何G1，G2，G3。
b宫颈管腺体累及因考虑为Ⅰ期，超过此范围则为Ⅱ期
c细胞学阳性必须单独报告，但不改变分期
表3子宫内膜癌临床分期（FIGO1971）
期别
肿瘤范围
Ⅰ期
癌局限于宫体
ⅠA
子宫腔深度≤8cm
ⅠB
子宫腔深度＞8cm
Ⅱ期
肿瘤累及子宫颈
Ⅲ期
肿瘤侵及宫体以外，但未超出真骨盆。
盆腔内（阴道、宫旁组织可能受累，但未累及膀胱、直肠）
Ⅳ期
癌扩散至真骨盆外，或明显侵犯膀胱、直肠黏膜。
泡样水肿不属Ⅳ期
四、治疗
子宫内膜癌治疗原则：
子宫内膜癌的治疗以手术治疗为主，辅以放疗、化疗和激素等综合治疗。
治疗方案应根据病理诊断和组织学类型，以及患者的年龄、全身状况、有无生育要求、有无手术禁忌证、有无内科合并症等综合评估以制订治疗方案。
手术是子宫内膜癌的主要治疗手段，除不能耐受手术或晚期无法手术的患者外，都应进行全面的分期手术。
对于伴有严重内科并发症、高龄等不宜手术的各期子宫内膜癌，可采用放射治疗和药物治疗。
严格遵循各种治疗方法指征，避免过度治疗或治疗不足。
强调有计划的、合理的综合治疗，并重视个体化治疗。
（一）外科治疗
1.全面分期手术及辅助治疗方式选择
（1）临床Ⅰ期（子宫内膜癌局限于子宫体）：
进入盆腹腔后首先行腹腔冲洗液细胞学检查；②术式：
筋膜外全子宫双附件切除术±盆腔及腹主动脉旁淋巴结切除术；③根据术后病理明确手术病理分期及辅助治疗的应用。
（2）临床Ⅱ期（子宫内膜癌侵犯宫颈间质）：
①进入盆腹腔后首先行腹腔冲洗液细胞学检查；②术式：
广泛性/改良广泛子宫切除术＋双侧附件切除术＋盆腔及腹主动脉旁淋巴结切除术；③根据术后病理明确手术病理分期及辅助治疗的应用。
（3）临床Ⅲ期及以上：
应以综合治疗为主。
建议行包括子宫+双附件切除在内的肿瘤细胞减灭术。
手术目标是尽可能达到没有肉眼可测量的病灶；也可考虑新辅助化疗后再手术。
病变超出子宫但局限在盆腔内（转移至阴道、膀胱、肠/直肠、宫旁、淋巴结）无法手术切除者，可行外照射放疗和（或）阴道近距离放疗±全身治疗，也可单纯化疗后再次评估是否可以手术治疗，或者根据治疗效果选择放疗。
病变超出腹腔或转移到肝脏者，可行化疗和（或）外照射放疗和（或）激素治疗，也可考虑姑息性子宫+双附件切除术。
（4）Ⅱ型子宫内膜癌：
包括浆液性腺癌，透明细胞癌及癌肉瘤。
其治疗遵循卵巢癌的手术原则和方式。
除包括腹水细胞学检查、全子宫双附件切除术及盆腔淋巴结和腹主动脉旁淋巴结切除术外，还应行大网膜切除术及腹膜多点活检。
如为晚期，则行肿瘤细胞减灭术。
（5）分期手术中需行全面探查。
推荐入腹后取腹水/腹腔冲洗液细胞学检查并单独报告；电凝或钳夹双侧子宫角处输卵管峡部，避免术中操作造成宫腔内肿瘤循输卵管扩散至盆腔；进行全腹腔至盆腔的全面探查，评估腹膜、膈肌及浆膜层有无病灶，在任何可疑部位取活检以排除子宫外病变；切除子宫后剖视子宫检查，必要时行冰冻切片病理检查。
术中取下子宫后应先剖视，手术记录应明确癌瘤大小、部位（宫底部或子宫下段/宫颈）、肌层浸润深度（占整个肌层的比例），宫颈峡部及双侧附件有无受累等。
仍推荐取腹水/腹腔冲洗液细胞学并单独报告。
2.几个特殊问题
（1）全子宫双附件切除术是治疗局限于宫体之内膜癌的主要手术方式，可以应用开腹、经阴道或腹腔镜、机器人腹腔镜等技术。
但避免用粉碎器和分块取出子宫。
子宫破碎可导致肿瘤溢出，增加局部或腹腔复发风险。
（2）淋巴结切除术和前哨淋巴结活检评估淋巴结状态是全面分期手术的重要组成。
临床Ⅰ期中，多数转移为组织学转移而非肉眼转移，因此建议进行系统性淋巴结清扫术。
对于术前全面评估病灶局限于子宫内膜层或浅肌层，且为高、中分化的子宫内膜癌患者，淋巴结转移概率低，是否需行淋巴结切除尚有争议。
具备下列任一条件：
①盆腔淋巴结阳性；②深肌层浸润；③G3；④浆液性腺癌、透明细胞腺癌或癌肉瘤需评估盆腔淋巴结及至少肠系膜下动脉水平（最好至肾血管水平）的腹主动脉旁淋巴结。
有时可以根据患者情况进行选择性进行分区域淋巴结取样或前哨淋巴结定位。
若腹膜后淋巴结有明显增大，疑有转移者可行术中冰冻病理，以明确诊断，确定淋巴结手术方式。
前瞻性随机研究发现早期子宫内膜癌淋巴结切除的程度与生存无关。
但由于淋巴结切除的数目、范围以及辅助治疗方法的不同，8%~50%子宫内膜癌淋巴清扫后患者会出现下肢淋巴水肿。
因此，前哨淋巴结定位逐渐成为手术分期的一种方法。
NCCN指南推荐对病变局限子宫的子宫内膜癌可考虑前哨淋巴结活检
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