全科医生常见疾病诊断标准荟萃1Word格式.docx
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因此ＦＥＶ１的增加可能会很小，但肺容积常有较大改善，并且能减小残气量、减缓运动过程中动态过度充气的发生，从而减轻呼吸困难症状。
总的来说，ＣＯＰＤ越严重，肺容积改变相对于ＦＥＶ１改变来说越重要。
ＦＶＣ和肺活量的改善与活动耐力的改善显著相关。
其它因素如营养状态、心肺功能和外周肌力也影响活动耐力，可能影响支气管扩张剂的治疗效果。
吸入长效β受体激动剂和糖皮质激素的混合制剂是一种方便的治疗手段。
在ＦＥＶ１＜５０％预计值的患者中，联合用药改善急性发作和健康状态的效果明显优于单一用药。
长期氧疗ＬＴＯＴＬＴＯＴ可以提高患者生存率，改善活动能力、睡眠和认知能力。
纠正低氧血症后应该注意有无二氧化碳潴留。
动脉血气分析是首选的检测项目，其中应包括酸碱平衡指标。
指测血氧仪测量的动脉血氧饱和度ＳｐＯ２可用于观察变化趋势。
氧疗的生理学指征是，动脉氧分压ＰａＯ２＜７．３ｋＰａ５５ｍｍＨｇ。
治疗目标是，在休息、睡眠和活动过程中维持ＳｐＯ２＞９０％。
符合氧疗指征的患者由于ＰａＯ２改善而停止吸氧可能是有害的。
加强患者教育可以提高依从性。
糖尿病的诊断标准
1997年美国糖尿病协会（ADA）推荐的新糖尿病诊断标准
1997年美国糖尿病协会对WHO的糖尿病诊断标准进行了修改，现已被大多数国家认同，我国的糖尿病医生也已经开始采用这一新的标准来为患者诊断糖尿病。
美国糖尿病协会糖尿病诊断标准是：
＊有糖尿病症状，并且一天当中任意时候血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl（11.1mmol/l）。
或者＊空腹至少8小时后，血浆葡萄糖浓度≥126mg/dl（7.0mmol/l）。
或者＊OGTT2小时的血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl（11.1mmol/l）。
但是，上述检查结果需要在另外一天进行重复测定，以对糖尿病诊断进行核实。
此外，美国糖尿病协会将空腹血浆葡萄糖水平≥110mg/dl（6.1mmol/L），但是<
126mg/dl（7mmol/L）的人称为空腹葡萄糖低减（IFG）者，认为这些人也是2型糖尿病的后备军。
1。
急性中毒性脑病
a.轻度
具有下列之一:
a）剧烈的头痛、头昏、失眠、恶心、呕吐、全身乏力、精神萎靡，并出现步态蹦珊或具有易兴奋，情绪激动，易怒等精神症状;
b）出现轻度意识障碍，如意识模糊、嗜睡状态或朦胧状态。
b.中度
a）中度意识障碍，如谵妄状态、混浊状态;
b）癫痫大发作样抽搐;
c）出现轻度中毒性脑病的临床表现并伴有双侧锥体束征。
c.重度
a）重度意识障碍，如浅昏迷、中度昏迷、深昏迷、植物状态;
b）明显的精神症状，如定向障碍、幻觉、妄想、精神运动性兴奋或攻击行为;
c）癫痫持续状态;
d）脑疝形成的表现，
e）脑局灶损害表现，如皮质性失明、小脑性共济失调、帕金森综合征等。
脑电图检查可呈中度及高度异常;
脑诱发电位中枢段潜时可延长;
头颅电子计算机断层扫描（CT）或磁共振成像（MRI）可显示脑水肿。
23，职业性磷中毒诊断标准
诊断及分级标准
诊断糖尿病
要诊断糖尿病必须是以静脉抽血检查出的血糖浓度为准。
根据1997年美国糖尿病协会（ADA）对糖尿病的最新诊断标准，简单的讲，如果血糖升高达到下列两条标准中的任意一项时，就可诊断患有糖尿病。
空腹血糖>
7.0mmol/L 或者餐后2小时血糖>
11.1mmol/L
这里的餐后2小时，常常是以进餐2两馒头为标准，因为我们知道进餐的多少也会影响血糖的高低。
OGTT试验
又称口服葡萄糖耐量试验，是在当血糖升高的程度未达到糖尿病诊断标准，使诊断摸棱两可时，而进行的一种进一步确诊糖尿病的检验措施。
让患者在空腹情况下口服75克葡萄糖，于2小时后抽血检查血糖水平，如果要诊断糖尿病则：
服糖后2小时血糖>
糖耐量异常（IGT）和空腹葡萄糖受损（IFG）
糖耐量异常（IGT）是指OGTT试验2小时后的血糖水平升高，超过正常的7.8mmol/L，但仍未达到11.1mmol/L的糖尿病诊断标准。
这些患者称为葡萄糖耐量异常。
空腹葡萄糖受损（IFG）相应的就是指空腹血糖升高，也未达到糖尿病的诊断标准，即空腹血糖在6.2~7.0之间。
IGT和IFG可以说是一种正常人向糖尿病的过度状态，这部分人虽然现在还不是糖尿病，
但是将来发生2型糖尿病危险性非常高，据有关研究报道，每年5-8%的IGT者将发展成为2型糖尿病。
欧洲高血压分类标准
在<
<
欧洲高血压治疗指南2003要点>
>
中，血压分类仍然沿用了１９９９ＷＨＯ－ＩＳＨ指南（简称ＷＨＯ９９）的分类方法，即分为：
最佳血压（＜１２０／８０ｍｍＨｇ）、正常血压（１２０～１２９／８０～８４ｍｍＨｇ）、正常高值血压（１３０～１３９／８５～８９ｍｍＨｇ）、Ⅰ级高血压（１４０～１５９／９０～９９ｍｍＨｇ）、Ⅱ级高血压（１６０～１７９／１００～１０９ｍｍＨｇ）、Ⅲ级高血压（≥１８０／１１０ｍｍＨｇ）及单纯收缩期高血压（≥１４０／＜９０ｍｍＨｇ）。
该指南提出了不同血压测量方式的高血压诊断标准，即诊所血压测量为１４０／９０ｍｍＨｇ，２４小时动态血压为１２５／８０ｍｍＨｇ，家庭自测血压为１３５／８５ｍｍＨｇ。
但指南认为，对所有人规定一个固定的数值为高血压并非最佳概念，应在评估每个患者总体心血管危险的基础上，灵活地确定该患者的血压水平是否正常。
欧２００３仍然保留了高血压患者危险分层。
在影响高血压患者预后因素中，心血管危险因素增加了Ｃ反应蛋白（≥１ｍｇ／ｄｌ）。
血压与心血管病危险
高血压的危险分层
高血压患者的治疗决策不仅根据其血压水平，还要考虑：
１有无其他危险因素；
２有无靶器官损害或糖尿病；
３
有无并存的临床情况，如心、脑、肾脏病变表２；
并根据我国高血压人群的危险度分层标准进行危险度分层和确定治疗方案表３。
诊断性评估
评估包括三个方面：
１确定血压值及其他心血管危险因素；
２高血压的原因明确有无继发性高血压；
靶器官损害以及相关的临床情况
根据患者的病史、家族史、体格检查及实验室检查作诊断性评估，其目的是对于高血压原因的鉴别诊断、心血管病危险因素的评估，指导诊治措施及判断预后。
家族史和临床病史
重点了解高血压、糖尿病、血脂紊乱、冠心病、卒中、肾病及心律失常、心力衰竭的历史，可能存在的继发性高血压、危险因素、靶器官损伤的症状和既往药物治疗。
体格检查
正确测量双上肢血压必要时测下肢血压、体质指数ＢＭＩ、腰围ＷＣ；
检查眼底，观察有无柯兴Ｃｕｓｈｉｎｇ面容、神经纤维瘤性皮肤斑、甲状腺功能亢进性突眼征、下肢水肿；
听诊颈动脉、胸主动脉、腹部动脉及股动脉有无血管性杂音；
甲状腺触诊；
全面的心肺检查；
检查腹部有无肾脏扩大、肿块；
检查四肢动脉搏动；
神经系统检查。
实验室检查
１．常规检查：
血生化（血钾、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸和肌酐）；
血红蛋白和红细胞压积；
尿液分析：
比重、尿蛋白、糖和尿沉渣镜检；
心电图；
糖尿病和慢性肾病患者应每年至少查一次尿蛋白。
２．需要时进一步检查的项目：
２４小时动态血压监测、超声心动图、颈动脉和股动脉超声、血糖（空腹血糖≥６．１ｍｍｏｌ／Ｌ或１１０ｍｇ／ｄｌ时测量）、Ｃ反应蛋白（高敏感性）、微量白蛋白尿（糖尿病患者必查项目）、尿蛋白定量（纤维素试纸检查为阳性者检查此项目）和胸片。
可疑及继发性高血压者，根据需要分别进行以下检查：
血浆肾素活性、血、尿醛固酮、血、尿儿茶酚胺、大动脉造影、肾和肾上腺超声、ＣＴ或ＭＲＩ。
正常血压＜１２０＜８０
正常高值１２０～１３９８０～８９
高血压≥１４０≥９０
表１血压水平的定义和分类
类别收缩压（ｍｍＨｇ）舒张压（ｍｍＨｇ）
１级高血压（轻度）１４０～１５９９０～９９
２级高血压（中度）１６０～１７９１００～１０９
３级高血压（重度）≥１８０≥１１０
单纯收缩期高血压≥１４０＜９０
表２影响预后的因素
心血管病的危险因素
·
收缩压和舒张压水平１－３级
男性＞５５岁
女性＞６５岁
吸烟
血脂异常
ＴＣ≥５．７ｍｍｏｌ／Ｌ２２０ｍｇ／ｄｌ
或ＬＤＬ－Ｃ＞３．３ｍｍｏｌ／Ｌ
１３０ｍｇ／ｄｌ
或ＨＤＬ－Ｃ＜１．０ｍｍｏｌ／Ｌ
４０ｍｇ／ｄｌ
早发心血管病家族史
一级亲属，发病年龄＜５
腹型肥胖
ＷＣ男性≥８５ｃｍ
女性≥８０ｃｍ
或肥胖
ＢＭＩ≥２８ｋｇ／ｍ２
Ｃ反应蛋白≥１ｍｇ／ｄｌ
靶器官的损害（ＴＯＤ）
左心室肥厚
心电图
超声心动图：
ＬＶＭＩ
动脉壁增厚
颈动脉超声ＩＭＴ≥０．９ｍｍ
或动脉粥样硬化性斑块的
超声表现
血清肌酐轻度升高
男性１１５～１３３μｍｏｌ／Ｌ
１．３～１．５ｍｇ／ｄｌ
女性１０７～１２４μｍｏｌ／Ｌ
１．２～１．４ｍｇ／ｄｌ
微量白蛋白尿
３０～３００ｍｇ／２４ｈ
白蛋白／肌酐比
男性≥２２ｍｇ／ｇ
２．５ｍｇ／ｍｍｏｌ
女性≥３１ｍｇ／ｇ
糖尿病
空腹血糖≥７．０ｍｍｏｌ／Ｌ
（１２６ｍｇ／ｄｌ）
餐后血糖≥１１．１ｍｍｏｌ／Ｌ
（２００ｍｇ／ｄｌ）
并存的临床情况（ＡＣＣ）
脑血管病
缺血性卒中史
脑出血史
短暂性脑缺血发作史
心脏疾病
心肌梗死史
心绞痛
冠状动脉血运重建
充血性心力衰竭
肾脏疾病
糖尿病肾病
肾功能受损血清肌酐
男性＞１３３μｍｏｌ／Ｌ
１．５ｍｇ／ｄｌ
女性＞１２４μｍｏｌ／Ｌ
１．４ｍｇ／ｄｌ
蛋白尿＞３００ｍｇ／２４ｈ
肾功能衰竭
血肌肝浓度
＞１７７μｍｏｌ／Ｌ２．０ｍｇ／ｄｌ
外周血管疾病
视网膜病变
出血或渗出
视乳头水
注：
ＴＣ：
总胆固醇；
ＬＤＬ－Ｃ：
低密度脂蛋白胆固醇；
ＨＤＬ－Ｃ：
高密度脂蛋白胆固醇；
ＬＶＭＩ：
左室质量指数；
ＩＭＴ：
内膜中层厚度；
ＢＭＩ：
体质指数；
ＷＣ：
腰围
表３按危险分层，量化地估计预后
血压（ｍｍＨｇ）
１级２级３级
其他危险因素和病史ＳＢＰ１４０－１５９或ＳＢＰ１６０－１７９或ＳＢＰ≥１８０或
ＤＢＰ９０－９９ＤＢＰ１００－１０９ＤＢＰ≥１１０
Ⅰ无其他危险因素低危中危高危
Ⅱ１－２个危险因素中危中危很高危
Ⅲ≥３个危险因素或高危高危很高危
靶器官损害或糖尿
Ⅳ并存的临床情况很高危很高危很高危
表３仍沿用１９９９年指南的分层，量化估计预后应根据我国队列人群１０年心血管发病的绝对危险，若按低危患者＜１５％、中危患者１５％～２０％、高危患者２０％～３０％、很高危患者＞３０％，作为中国人的标准，将高估我国人群的危险，尚待对上述标准进行评议，以最终确定适合我国的低、中、高危标准。
（ＳＢＰ：
收缩压；
ＤＢＰ：
舒张压。
心衰诊断标准
舒张功能性心衰的诊断不能在“床边”（atthebedside）获得，单独根据病史、体格检查、ECG和胸部X线片不能鉴别收缩性和舒张性心衰，因为收缩性和舒张性心衰中各种临场情况的发生率基本相同（表1）。
因此诊断标准要根据收缩和舒张功能的测定来定。
表1收缩性和舒张性心衰特征性症状和体征的流行病学
舒张性心衰收缩性心衰
（EF＜50%）（EF＞50%）
症状
劳累后呼吸困难8596
夜间阵发性呼吸困难5550
端坐呼吸6073
体格检查
颈静脉怒张3546
罗音7270
心尖波动移位5060
S34565
S44566
肝大1516
水肿3040
胸部X线
心脏增大9096
肺静脉高压7580
欧洲心脏病学会工作小组提出“原发性舒张性心衰的诊断需要同时满足三个必备条件：
1）有充血性心力衰竭的症状和体征；
2）收缩功能正常或轻度异常；
3）存在左室舒张（relaxation）、充盈（filing）、扩张性（distensibility）和僵硬度（stiffness）异常的证据。
”上述诊断标准受到三个方面的问题。
第一个必备条件需要有充血性心力衰竭的症状和体征，众所周知心衰时呼吸困难和疲劳症状是不特异的。
应用特异性的诊断标准如Framingham标准或CHF的症状和体征的名词应更加慎重。
第二个问题是关于“收缩功能”这一名词，工作委员会将收缩功能正常定义为左室EF≥45%，由于EF值不是测定收缩性或非负荷依赖性收缩功能，因此第二点简单的描述为收缩功能正常则应当更加准确。
第三个问题是舒张功能异常的可测定，与测定收缩功能一样，测定左室舒张、充盈和顺应性是负荷依赖性的。
因此，其特异性、敏感性和预测性较差，而且测定舒张功能较困难，这些限制了本条件的临床应用。
Vasan和Levy对这些诊断标准提出修改，建议将舒张性心衰诊断分为肯定、可能和也许三种情况。
肯定诊断：
①有明确的心衰证据；
②有收缩功能正常的客观证据，即心衰发生后72小时内测定的EF≥50%；
③有导管检查确定的舒张功能异常的客观证据。
可能诊断：
缺乏舒张功能异常的客观证据，但存在①②条标准。
也许诊断：
存在①和EF≥50%，但EF值不是在心衰发生后72小时测定的。
随着客观证据的增加，也许诊断可以变为可能舒张性心衰的诊断。
由于这些标准复杂而且具有经验化，其临床应用受到限制。
但随后的研究提出简化诊断标准。
Gandi等的研究强调必须有心衰发生72小时内EF≥50%的客观证据，这一研究证实由于急性肺水肿和收缩性高血压（收缩压）160mmHg）急诊的患者，在急诊室心衰明显时与心衰发生72小时内、临床稳定且症状缓解时采用超声心动图测定的EF值没有明显的差别。
因此大多数情况下，EF值不必在心衰发生时测定，在心衰发生后72小时内测定的EF值足可用于舒张性心衰的诊断标准。
这一方法的应用有一种情况可能例外，即存在急性心肌缺血时。
然而，Gandi等研究中50%以上的患者超声心动图显示有与缺血性心脏病相符的室壁节段性运动异常，两例患者有一过性室壁节段性运动异常，在肺水肿缓解后正常化。
这些患者72小时后EF值没有明显的变化。
由急性缺血引起的急性肺水肿的患者，在采用超声心动图测定前，可能不能产生高收缩压和/或缺血已经恢复。
尽管不知道这种情况的发生率，但似乎不常发生。
因此，根据这一研究，舒张性心衰的诊断标准是心衰发生后72小时内EF值必须大于50%。
是否这种测定可以在超过72小时以后进行还不清楚。
WHO关于冠心病诊断标准
心 绞 痛
诊断基于特征性胸部不适的主诉,即用力后出现,休息后缓解.如在自发发作过程中看到可逆的缺血性心电图变化,诊断可以确立.可以出现各种各样的心电图改变：
ST段压低（典型）,ST段抬高,R波振幅变小,室内或束支传导障碍以及心律失常（常为室性早搏）.大约30%的典型心绞痛病人在发作间期,静息心电图（常常左室功能）正常,甚至是有广泛的三支血管病变的CAD（单纯的不正常的静息心电图不能建立或排除诊断）.舌下含化硝酸甘油试验可证实诊断,其特征是应在1.5~3分钟内缓解不适.
运动应激心电图试验 由于心绞痛的诊断常主要基于病人的病史,典型心绞痛病人的运动试验一般用于测定对分级应激的功能和心电图反应（运动应激试验用于放射核素显像参见第198节；
无症状病人运动试验以决定适合的锻炼方案,见下文）.
除非出现痛苦的心血管症状（如呼吸困难,耐力下降,疲劳,低血压或胸痛）,病人应运动到预定的目标（如达最大心率的80%~90%,大约为220-年龄）.
运动时或运动后缺血性心电图反应的特征是ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV（正确调整后心电图上的1mm）持续≥0.08秒.J点下降伴ST段上斜难于解释,许多这样的病人并没有CAD.随年龄增长CAD发病率增加使运动试验的解释更加复杂；
40岁以下的病人运动试验假阳性≥20%,但60岁以上者＜10%.随冠脉闭塞数的增加,试验的真阳性率增加,而更深的ST段压低往往伴随有更广泛的病变.
对患有提示为心绞痛的男性胸部不适病人,运动试验能很好地预测CAD（特异性70%,敏感性90%）.女性＜55岁,运动试验解释更难,假阳性反应多使特异性降低,这可能部分与年轻人试验前疾病发生率低有关.然而,女性存在该病时,心电图异常者高于男性（32%对23%）.女性假阴性率与男性相当,说明阴性试验是除外该病的可靠指标.
症状不典型病人,运动试验阴性通常可排除心绞痛和CAD.阳性试验表明有运动诱发的缺血但不一定能解释非典型症状,表明还需作进一步检查.
不稳定型心绞痛病人和那些怀疑有新近MI者不可行运动试验.但在正确指导和密切监视下,缺血病人的运动试验危险性不大.病人的反应提供了有意义的预后信息,有助于判断充分内科治疗的病人是否需要造影和可能的搭桥手术.对任何行运动试验的病人都应准备好完整的生命支持系统,包括急救药物,气道和除颤器.
冠状动脉造影显示冠状动脉阻塞的解剖学程度（参见第198节心导管检查）.冠状动脉造影结果与尸检结果吻合,但常低估了疾病的程度和严重性.高质量图像可看清1mm大小的血管.CAD被重新认定为血管的狭窄,串珠样变,或闭塞.管腔直径狭窄＞70%的阻塞被认为具有生理学意义,常伴有心绞痛的存在；
除非附加有痉挛或血栓形成,程度轻的阻塞不可能导致缺血.如果没有造影药物对肾或心室功能潜在副作用的禁忌,通过左室造影评价室壁运动是重要的.
超声心动图可用于解剖和功能上的心肌分析.能很好描述瓣膜解剖和可靠地估计PA压力.心室功能差的病人,收缩力下降的证据预示寿命的缩短.然而,如果功能低下由CAD所致,如能耐受手术,这些病人可因冠脉搭桥手术而得益很多.
放射核素显像提供的信息包括心脏解剖,心功能,心肌灌注和代谢.放射核素心室造影术显示收缩期和舒张期左室容积（得出射血分数）和用首次通过技术得出右室射血分数.注射201Tl和99mTc-MIBI后,用单光子发射计算机体层摄影（SPECT）可得出相对的心肌灌注图像.在运动或冠脉血流药物刺激后图像显示密度稀疏区,与休息时所得图像比较,估计局部缺血或梗塞的存在.正电子发射体层摄影（PET）图像显示绝对的区域心肌血流或心肌代谢,这需使用合适的同位素示踪剂和药物刺激.内科医生必须为病人选择最合适技术.
心肌梗死
典型的心肌梗死根据病史来诊断,由开始并演变的心电图证实,为酶的动态变化所支持.然而有些病例不太可能作出明确诊断,临床表现很典型或强烈提示为心肌梗死,但心电图和酶学分析不支持诊断,这些病人将归类于可能的心肌梗死,其中一部分可能有小面积的心肌梗死.
主诉为胸痛的年龄＞35岁的男性及＞50岁的女性都应考虑为心肌梗死,但必须与下列原因的疾病鉴别：
肺炎,肺栓塞,心包炎,肋骨骨折,肋骨软骨分离,食管痉挛,创伤或劳累后胸壁肌肉触痛,主动脉夹层,肾结石,脾梗塞或各种各样的腹部疾患.病人常把心肌梗死的疼痛认为是消化不良,这样由于经常并存有裂孔疝,消化性溃疡或胆囊疾病,而使评价很困难.虽然嗳气或制酸剂常能缓解心肌梗死的疼痛,但这种缓解通常是短暂或不完全的.
心电图 对于可疑急性心肌梗死者,最重要的实验室检查就是心电图.急性透壁性心肌梗死（Q波梗死）,第一份心电图常有诊断意义,表现为损伤区导联上异常深的Q波和ST段升高,或者心电图有明显的ST段抬高或压低以及T波倒置和加深,而无异常Q波（图202-1到202-6）.新出现的左束支传导阻滞可能是近期心肌梗死的标记.首次12导联心电图对治疗选择起重要作用（ST段抬高者溶栓疗法有益-见下文治疗）.如有特征性症状存在,心电图上ST段抬高诊断心肌梗死特异性为90%,敏感性为45%.连续追踪显示心电图逐渐演变成稳定的更趋正常的模式或几天内出现异常Q波可证实最初急性心肌梗死的印象.由于非透壁性（非Q波）梗死常发生于内膜下或中层心肌,故其心电图上没有诊断性的Q波出现,常常仅产生程度上不断变化的ST段和T波异常.然而,如重复心电图检查是正常的,则不可能诊断为急性心肌梗死.疼痛缓解时,心电图正常不能排除不稳定性心绞痛,后者可以急性心肌梗死而告终.
血液检查 常规检查显示与组织坏死相对应的异常,因而,12小时后ESR加快,WBC中度升高,WBC分类计数示核左移.
CK-MB是CK的心肌成分,心肌坏死6小时内出现于血液中,水平升高持续36~48小时.虽然其他组织也有少量的CK-MB,MB占40%以上的CK升高如临床表现疑有心肌梗死则具有诊断意义.入院时及最初24小时内每6~8小时常规测定CK-MB,可确定或排除诊断.实际上24小时内CK-MB均正常可排除心肌梗死.梗死心肌也释放肌红蛋白和收缩蛋白肌钙蛋白-T和肌钙蛋白-I,肌钙蛋白-T和肌钙蛋白-I似乎是心肌损伤更敏感的标记物,可取代传统的CK-MB分析,用于有胸痛而缺乏有诊断意义的心电图改变的病人的早期分类,某些不稳定性心绞痛也释放肌钙蛋白,其活性水平可预测将来的不良事件.
心肌显像 有两种技术可用于心肌梗死显像；
99m锝焦磷酸盐在近期（≤3~4天）梗死的心肌中积聚,相反,201铊以钾的方式积聚在存活心肌的细胞间隙,并按血流量分布.然而,显像慢且昂贵,暴露于射线,对心肌梗死的诊断和治疗仅有临界的益处.
超声心动图可用于评价室壁运动,心室血栓的存在,乳头肌断裂,室间隔破裂,心室功能及前壁心梗腔内血栓的存在.如心肌梗死的诊断尚未肯定,超声心动图上LV室壁运动异常的检出可确定心肌损伤的存在,推测是由于近期或陈旧性心肌梗死所致.
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