天津市继续医学教育临床营养知识材料.docx
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天津市继续医学教育临床营养知识材料
天津市2013继续医学教育（营养）材料
营养是指机体摄取、消化、吸收、代谢和利用食物或营养素，以维持生命活动的整个过程。
临床营养研究疾病本身或在疾病救治过程中的营养代谢问题。
物质代谢：
1，物质在生物体内可进行合成和分解两种化学过程。
2，通过合成反应，生物体将消化、吸收的小分子物质变成自身的大分子（糖类、脂类、蛋白质类和核酸类）物质，构建了自己。
3，通过分解反应，生物体将自身的大分子物质变为小分子物质，这些小分子物质与吸收过剩的小分子物质经氧化变为水和二氧化碳，同时放出能量，维持生命活动。
平衡：
1，人类的自身平衡机制控制着身体、组织和液体中许多营养素的浓度。
2，在生理学中指某种特定营养物质合成与分解之间的关系，合成代谢大于分解代谢为正平衡，反之，为负平衡。
3，人体与自然环境之间复杂的交换、调节、适应的过程，使人体内物质动态平衡的过程。
4，通过饮食所摄取或静脉输注、管饲的各种营养，是人体达到动态平衡的物质基础。
内稳态：
1，是指机体的代谢调节机制，它使机体的各项生理功能及各种营养素的储存维持在相对恒定的状态。
2,轻度的内环境紊乱或动态平衡失调会引起机体发生功能适应，不会导致机体功能的改变。
3，较严重的紊乱会破坏适应过程，使机体开始调节过程，这时各项生理功能逐渐降低或丧失，从而导致疾病的发生或恶化。
物质代谢与疾病的关系：
1，任何疾病的发生都伴随着不同程度的物质代谢改变，或为原因，或为结果。
2,疾病是指在一定病因下，自紊调节发生紊乱导致的异常生命活动过程。
3，祖国医学认为，疾病是气血、阴阳平衡失调。
生物体内进行的化学反应由一连串的酶促有机化学反应组成，这些化学反应系列组成了代谢途径，各种反应途径交织在一起，共同组成复杂的代谢途径网络，发生物质转换。
营养治疗的临床意义：
住院患者营养不良的发生率：
1，从上世纪七十年代初，有报道住院患者营养不良的发生率高达70%，引起人们广泛关注。
2，之后至1995年间，世界各地超过150个研究项目表明，医院病人营养不良的发生率30%―55%。
3，我国13个大城市的19所三甲医院住院患者营养状况调查结果表明患者营养不良总发生率为12%，营养风险总发生率约为36%。
营养不良的危害：
1，对机体器官的生理功能和结构产生不同程度的影响。
①精神：
焦虑和抑郁评分升高；某些维生素和矿物质缺乏会影响大脑的生理功能。
②肌肉功能：
肌细胞功能下降，肌肉质量减少。
③心脏肾脏功能：
心肌的损伤引起心肌排血量减少，心动过缓、低血压；肾血流量和肾小球滤过率降低，同时排泄多余盐和水的负荷能力降低，导致饥饿性水肿。
④呼吸系统：
影响呼吸肌的结构与功能，如膈肌重量降低，最大通气量和呼吸肌力同时下降。
⑤胃肠道功能：
肠粘膜萎缩，绒毛体积、腺体体积与数量下降。
严重者出现腹泻，营养物质吸收不良。
⑥免疫系统：
损害机体细胞免疫和对感染的抵抗力。
⑦体温：
体温调节功能受损，更容易发生低体温。
⑧伤口愈合延迟。
2，增加感染性和非感染性合并症的发生率和死亡率。
3,增加住院费用，加重个人及国家医疗负担。
营养治疗的作用：
1，是调整机体物质代谢紊乱趋于平衡，它不是单纯的提供能量和营养素，更重要的是使细胞获得所需的营养底物进行正常或接近正常的代谢，以维持其基本功能。
2，调整内环境稳态。
3，改善包含免疫功能在内的各种生理功能。
4，修复组织器官，保持其结构完整，改善功能。
5，促进疾病修复，
提高治愈率，降低死亡率。
6，缩短住院时间，降低医疗费用。
细胞膜主要构成：
①脂类（占膜总量的50%）②蛋白质（40%至50%）③糖类（约占1%至10%）
营养与细胞膜功能：
1，细胞膜结构的完整和功能的维持需要适宜的营养物质供给。
2，细胞膜是物质代谢的门户，是维持正常代谢的关键。
3，对物质进出细胞有选择和调节功能，配备多种受体，识别内外各种信号。
临床营养知识体系：
包括营养评价，营养诊断，营养治疗（肠外营养，肠内营养‹管饲›，膳食治疗）。
营养评价：
1，人体测量：
围度、皮褶厚度、身高、体重等。
2，营养体格检查：
皮肤、毛发、面色、消化系统等。
3，膳食调查：
食物摄入种类和摄入量。
4，实验室检查：
代谢率测定、人体成分分析、宏量营养素及微量营养素的测定、肝肾功能。
营养诊断是学科知识体系中的关紧环节，根据营养评价结果、疾病本身及疾病救治中营养代谢的变化进行分析和并作出诊断。
蛋白质营养不良→蛋白质能量营养不良→混合型营养不良。
营养治疗：
指临床上运用营养药理学、免疫营养、代谢调理、代谢支持的理论，根据人体的生理、病理改变和疾病状态下不同时期的代谢特点，通过适宜的途径给病人提供能量和各种营养素，达到调整机体代谢、改善营养状况、增强抵抗力、促进康复和痊愈的目的。
其方法包括肠外营养、肠内营养、后者包括管饲、经口供给肠内营养制剂及治疗膳食（称重膳食、基本膳食）。
肠外营养：
只有静脉将人体所需的营养素输注于体内（中心静脉、周围静脉、经外周中心静脉PICC）。
1，肠外营养液由氨基酸、脂肪乳、碳水化合物、电解质、维生素、微量元素及水等营养素组成。
2，应采用全合一营养混合方式（将各种营养按照药物配伍禁忌和相溶性混合在3L袋内）。
全合一营养的优点：
1，可同时将各种营养物质均匀地输入体内，有利于机体代谢和利用,2，避免了单瓶和多瓶输注时可能发生的不良反应和并发症。
3，全合一营养液采用全封闭的输液系统，使用方便，可减少被污染，更安全。
肠外营养治疗需个体化，是根据病情、疾病代谢进行动态评估营养状态，其营养素的种类、供给量及比例是动态调整的过程。
肠内营养：
1，经胃肠道用口服或管喂方式（鼻胃管、鼻肠管、胃造瘘、空肠造瘘等）将营养物质送入病人体内的方法。
2，胃肠功能允许的情况下，尽可能采用肠内营养。
3,广义的肠内营养包括经口及管喂两种供给方式。
4，经口肠内营养包括治疗膳食和口服营养补充剂。
病人膳食均属治疗膳食：
包括称重膳食和基本膳食两类。
1，治疗膳食为医疗行为，西方将一切食物看做营养素的载体，每日膳食摄入内容及摄入量影响机体代谢的改变。
2，称重膳食为疾病状态下限制某种营养素或营养素量的膳食。
可以按病种（如糖尿病膳食）或营养素含量（如低蛋白膳食）进行个体化称重制作。
3，基本膳食同样为疾病状态下的膳食，分为流食、半流食、软饭、普通饭（区别于餐饮业和后勤保障服务）四类，均有其膳食的适应症、禁忌症、营养素供给标准、食物种类的限制及烹调方法的要求。
口服营养补充剂是肠内营养治疗的重要方法之一。
作用：
补充不足的能量及营养素，改善营养状况，改善机体功能、活动量及健康状况。
适用于膳食摄入量不足者。
肠内营养与肠道功能：
肠道功能常与疾病的严重程度密切相关。
疾病状态下，由于疾病严重程度不同，缺血缺氧、低蛋白血症、感染等，均可影响肠道对营养物质的吸收、利用。
因此，肠内营养的供给量应根据肠道功能的耐受情况来确定。
重症患者早期肠道功能启动，通常需与肠外营养联合。
营养治疗需注意：
肠内营养治疗与肠外营养治疗应整体考虑，而不能单一得认为只有实行嗯静脉营养或管饲营养才是营养治疗，膳食同样也是营养治疗。
营养治疗需注意：
1，在营养治疗中，蛋白质、脂肪、糖的供给量及比例适宜，并注意维生素、微量元素、矿物质的补充。
2，机体所需的能量来源于适宜供给量及比例的蛋白质、脂肪、碳水化合物，在代谢过程中，维生素、微量元素作为参加化学反应的酶的辅酶或辅基必不可少。
一，疾病状态下蛋白质代谢特点：
蛋白质的生理功能：
早在1838年，Muder提出并定义蛋白质为一类物质后，人们发现蛋白质是机体所有活细胞的必需成分，几乎在所有的生命过程中都起关键作用，为此被科学家定义，生命是蛋白质的活的形式。
蛋白质的功能上的多样性有其结构不同而决定。
⑴，构成和修补人体组织，①蛋白质是人体组织中不可缺少的组成部分，同样也维持机体组织的结构与功能。
②可促进儿童和青少年的生长发育。
③身体受伤后更需要蛋白质维持机体组织的生长和修复。
⑵，维持体液平衡、酸碱平衡。
①血液中的白蛋白、球蛋白帮助维持身体内的液体平衡。
如果蛋白质摄入不足，造成临床上蛋白质缺乏性水肿。
②血液中的氢离子决定血液的ph值。
体内有五种缓冲系统，使血液中ph维持恒定。
⑶，形成激素、酶和抗体。
①体内甲状腺激素、肾上腺素是氨基酸的衍生物，胰岛素、下丘脑激素、垂体激素是多肽。
这些属于蛋白质的激素在体内都起着重要的调节功能等。
②体内所有的酶都是蛋白质。
③构成具有免疫功能的抗体。
免疫球蛋白属Υ-球蛋白，补体也是糖蛋白，淋巴因子的本质也是蛋白质。
因此当蛋白质摄入不足，免疫功能将会受损，身体抵抗力下降，容易引发或加重各种疾病。
⑷，构成神经组织、神经递质和结缔组织。
①，蛋白质约占神经组织固体物的38%至40%，其中包括多种球蛋白、核蛋白和一些特殊的硬蛋白——神经角蛋白。
②γ-氨基丁酸、多巴胺、去甲肾上腺、5-羟色胺这些氨基酸衍生物都是重要的神经递质。
③结缔组织是由部分细胞和细胞间质构成，细胞间质包括胶原纤维（纤维性糖蛋白）和无定形的基质（蛋白聚糖）。
④结缔组织具有粘合、连接、支持、负重、防御等生理功能。
⑸，供给能量。
①蛋白值在体内降解成氨基酸后，经脱氨基作用生成的α-酮酸，可以直接或间接经三羧酸循环氧化分解，同时释放能量，是人体的能量来源之一。
②1g蛋白质在体内产生16.7KJ（4.0kcal）的能量。
⑹运输。
①蛋白质在体内转运底物如脂肪、维生素、矿物质和氧。
②血液中的脂蛋白、运铁蛋白、视黄醇结合蛋白具有运送营养素的功能，血红蛋白具有携带、运送氧的功能。
③，白蛋白能与体内许多难溶性的小分子有机物和无机离子可逆地结合形成易溶性的复合物，成为这些物质在血液循环中的运输形式。
、
正常人蛋白质的代谢变化，蛋白质的合成和分解：
1，体内蛋白值处于不断合成与分解的动态平衡，2，成人体内的蛋白质每天1%至2%被降解，主要是肌肉蛋白。
3，降解产生的氨基酸70%至80%又被重新利用合成新的蛋白质。
4，摄入正常膳食的正常人每日从尿中排出氮约8至12克。
5，不摄入蛋白质或禁食一切食物，每日从尿中排出氮约2至4克。
6，各种蛋白质降解速率不同，这些速率随生理需要而变化。
为了满足生理需求，需要调节酶的降解既可以加速亦可滞后，从而改变酶含量，进一步改变代谢产物的流量和浓度。
7，过量氨机酸不能被储存，不管氨基酸来源如何，未立即合成到新蛋白质中去的那部分氨基酸被迅速降解。
过量氨机酸的消耗并不能达到等量减少碳水化合物和酯类消耗的目的。
每日合成蛋白质的量取决于：
1，生长的需要。
2，合成消化酶和其他酶需要。
3，更新被降解的蛋白质的需要。
氨基酸的代谢：
1，体内氨基酸可合成蛋白质和多肽，也可转变成其他含氮化合物。
2，各种氨基酸具有共同结构特点，代谢途径有共同之处，但不同的氨基酸由于结构的差异，代谢方式也不同。
3，
氨基酸代谢的调节:
1，蛋白质的氨基酸模式和种类（膳食或外源性氨基酸）与机体，氨基酸需要相符的成度。
2，个体总氮摄入量与总氮需要量的接近程度。
3，必须和非必需氨基酸之间的平衡程度。
4，能量摄入要与能量需要相符。
饥饿时蛋白质代谢的变化：
㈠，短期饥饿＜72h，①肌肉蛋白质分解增加：
蛋白质分解增加出现较迟，造成摄入血的氨基酸量增加，肌肉蛋白质分解的氨基酸大部分转为丙氨酸和谷氨酰氨释放入血循环，进入肝后做为氧化供能及糖异生原料。
②饥饿第三天，肌释出丙氨酸占输出总氨基酸的30%至40%。
③饥饿时动员储存的蛋白质成为主要能源。
㈡长期饥饿＞72h，①蛋白质分解加强：
为满足脑组织对糖的需要，在肝脏和肾脏中进行的糖异生过程，需要肌肉不断提供氨基酸前体、脂肪组织的甘油以及肌肉无氧糖酵解提供的乳酸盐。
②导致负氮平衡，每日丢失的蛋白质达75g（300g肌肉），在氨基酸糖异生过程中，所含的碳链进入糖异生途径，而氨基酸被转化成尿素排出。
③，饥饿持续到三至四周，蛋白质的分解明显降低。
肌释出氨基酸减少，负氮平衡有所改善。
应激时蛋白质的代谢变化：
应激时蛋白质代谢的主流是分解过程增强，但同时也有某些蛋白质合成增加的现象。
当机体存在创伤、感染和重症疾病时，常常伴有饥饿，此时的代谢变化与不同应激期相关。
㈠在经受不同损伤后，患者发生系统性炎症反应是有益的，并随着病情的缓解而消失。
㈡然而如果系统性炎症反应过于强烈或持久就可能导致蛋白质的代谢严重紊乱，其结果是分解代谢或代谢亢进，发生急性蛋白质营养不良，同时伴有免疫功能障碍和多器官功能损害。
㈢无论是外伤或感染导致的应激状态，高分解状态均有共同特点，肌肉蛋白水解升高，肝脏尿素生成增多。
脂肪动员增加，全身蛋白分解增加并伴有蛋白合成的轻度升高，这导致负氮平衡。
重症疾病引起的神经内分泌控制机制改变的级联反应很大程度影响了蛋白质氨基酸的代谢，进而影响机体蛋白质的组成，瘦体群的丢失，特别是体细胞质量的丧失会导致机体的防御系统受损，同时致使重症患者的发病率和病死率升高。
正常成年人每日蛋白质的最低需要量为30至50克，蛋白质摄入占总能量12%到14%。
疾病状态时蛋白质的需要量决定因素：
1，各种疾病状态。
2，每种疾病的严重程度。
3，急性期和恢复期。
疾病状态下，机体对氮的需求增加，其需要量可能随着代谢的变化而增加。
对于应激状态下的病人影响机体氮平衡的最主要因素是总能量摄入量，蛋白质供给量及病人的代谢状况。
㈠蛋白质摄入量为0.75g优质蛋白质/d，热氮比100至200：
1，这一比例可保障体蛋白储存（WHO推荐）。
㈡疾病状态下（肝肾功能正常），目标蛋白质供给量一般为1.2－1.5g/kg·day，约相当于氮疼0.20－0.25g/kg·day；热氮比100－150：
1。
㈢蛋白质所提供能量占总能量的15%－20%（相对）。
某些疾病时需要限制蛋白质：
1，急性肝衰竭时必须限制蛋白质摄入预防肝昏迷。
2，氮质血症时氮排出功能受限，限制蛋白质量应当避免组织蛋白质消耗。
3，急性肾衰竭时应当综合考虑患者高分解代谢及排水、
电解质能力受限的现实，以及治疗的影响，确定蛋白质供应量。
蛋白质摄入不足的危害：
1，可影响毛细血管生成，成纤维细胞增殖，蛋白多糖和胶原合成进而引起机体蛋白的消耗和氮的丢失增加。
2，伤口愈合与营养状态相关。
危重患者多见中重度蛋白质能量营养不良而影响伤口愈合。
3，负氮平衡得不到及时纠正，会出现严重营养不良，水肿、水电解质以及酸碱失衡，甚至出现多器官功能障碍综合征等严重的病理生理变化，直接影响病人的预后。
蛋白质摄入过量的危害：
1，过多的动物性蛋白摄入会摄入较多的脂肪和胆固醇。
2，过多的动物性蛋白摄入，造成硫氨基酸摄入过多，这样可加速骨骼中钙质的丢失，易产生骨质疏松。
3，过量摄入蛋白质和氨基酸，可导致尿素和其他化合物的生成量，超出肝脏和肾脏的清除能力，并不增加肌肉数量、力量、爆发力和耐力。
四，蛋白质的来源：
食物来源1，动物性食物，（如肉、鱼、蛋、奶）的蛋白质含量高10%至20%。
2，植物性食物（如谷类、薯类、豆类等）。
3，各种肉汤中含有合成蛋白质的有效成分很少。
肠内制剂：
1，全营养素型：
氮源为多肽、氨基酸、整蛋白.2，蛋白质组件：
氮源为氨基酸混合物、蛋白质水解物或高价生物价整蛋白（包括牛奶、酪蛋白、乳清蛋白、大豆蛋白分离物）。
肠外制剂：
氨基酸是肠外营养时的氮源物质，由于各种蛋白质都有特定的氨基酸组成，因此输入的复合氨基酸液中氨基酸的配比应该合理，缺少某种（些）氨基酸或含量不足，会造成氨基酸的利用率和蛋白质的合成受到限制，从而影响肠外营养疗效。
选择氨基酸制剂时，应考虑：
氨基酸的浓度，能量和含氮量，氨基酸种类，必需氨基酸和非必需氨基酸的比值，支链氨基酸（BCAA含量），是否含有葡萄糖和木糖醇，无机盐种类含量。
氨基酸的浓度有3%，5%，7%，8.5%，10%，11.4%等。
目前临床上常用氨基酸的制剂是平衡型氨基酸溶液，也有适用于婴儿、肝病、肾病、烧伤、创伤及肿瘤等各种疾病的氨基酸溶液供临床使用。
五，疾病状况下蛋白质营养状况评价：
临床检查、人体测量、膳食调查、实验室检查，代谢率体成分分析。
膳食调查：
1，饮食习惯：
包括饮食餐次、进食规律性、食物禁忌、食物喜好、口味特点、喜好的烹调方法等。
2，食物摄入量：
每日三餐、加餐食物量及种类。
3，疾病前后食物摄入量及种类烹调方法的变化。
临床检查：
1，病史采集①已存在的病理与营养素影响因子。
②用药史及治疗手段。
③食物的过敏及不耐受性。
2，营养体格检查：
①恶液质②肌肉萎缩③水肿或腹水等。
1，血浆蛋白：
①是疾病严重程度的有效指标，但不一定是营养治疗结果的良好测定指标。
②对血清肝脏蛋白变化趋势的序列研究比当次测试更有价值，当患者康复时这种趋势可反映其恢复情况。
2，血浆氨基酸的测定：
①在创伤、手术等应激情况下，氨基酸代谢发生改变，血浆氨基酸谱也可以发生改变。
②不同种类的氨基酸浓度下降不一致，必须氨基酸（EAA）下降较非必需氨基酸（NEAA）更为明显。
③血浆氨基酸变化迅速，机体氨基酸的代谢改变并不一定表示机体氨基酸发生改变，因此在解释血浆氨基酸谱变化时，要根据创伤应激时的不同代谢状况逐一分析。
3，氮平衡：
①氮平衡可反应摄入氮能否满足体内需要及体内蛋白质合成与分解代谢情况，有助于营养治疗效果判断。
②摄入的氮量主要来源于食物和肠内外营养制剂中的蛋白质，主要用于体内蛋白质的合成。
③排出的氮量主要包括粪便和尿液中的含氮化合物，主要是蛋白质在体内分解代谢的终产物。
④人体氮平
衡有三种情况，即总平衡、正平衡、负平衡。
氮平衡：
1，总平衡，即摄入氮＝排出氮，反映体内蛋白质的合成与分解处于动态平衡中，即氮“收支”平衡，见于正常人。
2，正平衡：
即摄入氮>排出氮，反映体内蛋白质的合成大于分解，儿童、孕妇及恢复期的病人属于此种情况，因为有一部分氮被保留在体内使细胞再生，组织修复、伤口愈合和蛋白质合成。
3，负平衡，即摄入氮<排出氮，反映体内蛋白质的合成小于分解，见于饥饿、严重烧伤、出血及消耗性疾病患者。
㈠测定氮平衡（NB）需要仔细的评价氮的摄入和各种途径氮的丢失，急尿（U）、粪（F）和皮肤（S）中的丢失。
㈡每日摄入氮量经体内利用后的剩余部分及体内代谢产生的氮90%从尿中排出，其主要排出形式是尿素。
㈢其余尿酸、肌酸酐、氨基酸及氨等成为非尿素氮，每天丢失量约2g，，每天粪便氮丢失量为12mg/kg，汉及毛发等氮丢失量为5mg/kg。
可用公式计算：
氮平衡（g/d）＝蛋白质摄入量（g/d）/6.25－（尿中尿素氮＋3.5）
3.5为非尿素氮2g，粪氮1g和皮肤丢失氮0.5g之和。
创伤和某些严重疾病尿中尿素氮和非尿素氮的排出量明显改变，此时应测尿总氮排出量，计算氮平衡。
氮平衡（g/d）＝蛋白质摄入量（g/d）/6.25－（尿总氮＋1.5）
4，肌酐身高指数（CHI）→衡量机体蛋白质水平的灵敏指标。
尿液中肌酐是肌肉中肌酸的代谢产物，其数量反映肌肉的数量和活动，间接反映体内肌肉蛋白质含量，当蛋白质缺乏时，尿肌酐含量降低。
5，三甲基组氨酸，3-MH是骨骼肌分解代谢的产物，可反映肌肉中肌纤蛋白数量及代谢状况。
常用来作为评价蛋白质分解代谢的指标，也是肌肉蛋白质减少的标志。
人体测量：
1，上臂围（AC）：
可反应肌蛋白储存和消耗程度，且与体重密切相关也能反应能量代谢的情况。
2，上臂肌围（AMC）：
反映体内蛋白组成情况，臂肌围和血清蛋白含量密切相关，在血浆蛋白低于28g/l的病人中，87%的病人臂肌围均缩小。
3，上臂肌面积（AMA）：
用于患者自身对照，是在某一段时间内肌蛋白的变化。
握力：
1，评价肌肉静力的最大力量状况，主要反映前臂和手部肌肉的力量，因其与其肌群的力量有关，所以也可反映肌肉总力量。
2，适用于病人肌力和营养状态变化的评价。
3，连续监测，以评估病人骨骼肌肌力恢复情况。
蛋白质氧化率：
通过代谢车可准确测定不同疾病状态下病人的能量消耗及蛋白质氧化率，是提供合理有效的营养治疗及决定于营养物质需要量与比例的前提和保证。
人体成分分析：
可用于临床疾病状态下人体组成成分改变的监测，可以评估体能瘦体组织的含量，进而监测体内蛋白质的变化及肌力的大小有利于指导治疗。
小结：
在临床实际工作中，应首先了解正常和疾病状态下蛋白质和氨基酸在体内的代谢情况，并掌握蛋白质的生理功能及科学评价蛋白质的营养状态。
在疾病的不同阶段，提供适宜的蛋白质，以符合和机体代谢的需要，进而促进疾病的转归和患者的早日康复。
脂类在疾病状态下，脂类的供给剂量与给予方式对机体代谢、疾病转归具有重要作用。
脂类是脂肪（fat）和类脂（lipoid）的总称。
脂肪即三酯酰甘油（friacylglycerol），也被称为甘油三酯（friglyceride，TG），其化学组成为甘油和三分子脂肪酸。
脂类包括固醇及其酯，磷脂（phospholipid）及糖脂（glycopilid）等。
脂类的生理功能：
1，供能Ig脂肪在体内氧化可产生能37.66kj（9kcal）。
2，构成生物膜和维持细胞正常功能.3，合成激素和生物活性物质。
4，细胞内外的免疫反应介质。
5，参与炎症过程和氧化应激。
脂肪酸与细胞功能：
1.，脂肪酸的饱和程度及碳链长度都会影响到细胞膜的功能。
2，不同脂肪酸含量也会影响到细胞膜的结构和功能尤其是ω-3/ω-6。
3，当缺氧、感染、中毒时膜结构受损，线粒体功能降低，atp生成减少，细胞膜na＋－k＋泵功能受损，造成细胞内钠梨子和水的储留，形成细胞水肿，又进一步影响细胞功能。
4，有效的营养治疗能很快逆转细胞水肿及代谢异常情况，尤其是剂量适中、比例合适的脂肪酸的供给，对维护细胞膜的结构和功能具有很大的作用。
5，临床上我们可以通过患者临床表现、体征及代谢分析进行评估。
脂质过氧化：
PUFA摄入过多会因其结构中的不饱和双键发生过氧化反应，引起体内脂质过氧化，超过生理能够平衡的脂质过氧化作用，则会破坏细胞膜结构和功能。
1.导致细胞膜上众多的膜受体、膜蛋白酶和离子通道的脂质微环境改变，引起它们的功能障碍。
2.，引起细胞膜的液态形和流动性减弱，通透性增强。
氧化应激的决定因素：
疾病相关的因素（如缺氧休克等）。
营养相关因素：
①促氧化因素：
脂质过氧化（如，双键数量PUFAS>MUFAS），脂质代谢（MCT〉LCT）.②抗氧化因素：
微量元素（如硒），维生素（CE），氨基酸（谷氨酸，转变为谷胱甘肽）
ω-3、ω-6脂肪酸与免疫、炎症反应：
1，脂肪酸可影响细胞因子的产生及靶组织对他们的反应能力。
2，富含ω-3、MUFA或含较少ω-6的脂肪可减少组织对细胞因子的应答和炎症反应。
3，富含ω-6的脂肪则有相反的作用。
正常状态下只类的代谢：
外源性脂类经消化吸收入血液后，以脂蛋白形式转运，参与体内的代谢，主要包括：
1，但固醇，磷脂，脂肪酸整合入细胞膜中，维持细胞功能，参与细胞代谢和膜的信号转导。
2，合成类固醇激，素参与机体代谢。
3，合成前列腺素、白三烯等生物活性物质。
4，氧化供能5，以甘油三酯的形式储存。
疾病状态下只类的代谢--饥饿。
饥饿的分类：
㈠单纯性饥饿1，短期饥饿（〈72小时）2，长期饥饿（>72小时）㈡应激性饥饿。
疾病状态下脂类的代谢——短期饥饿（〈72小时）：
1，糖原和脂肪分解供能。
大部分机体组织利用糖原作为能源，然后逐渐转变为利用脂肪。
但是，眼睛状体、红细胞、皮肤和肾髓质只专一利用糖原。
2，完全禁食24小时候糖原耗尽，就要通过糖异生来产生葡萄糖，主要的底物是肌肉分解产生的氨基酸。
疾病状态下脂类的代谢——长期饥饿（〉72小时）：
1，脂肪进一步动员，经肝代谢产生大量酮体，替代葡萄糖成为组织（大脑）主要的能量来源，以保存机体蛋白质维持重要的生理功能。
2，代谢率降低10%至15%。
3，营养治疗时，能量及营养素供给应适应机体降低的代谢能力，以防止过快过量的供给导致的代谢负担、器官功能紊乱等并发症。
疾病状态下脂类的代谢——应激：
1，禁食状态下，器官能通过一些替代机制保护自身免受营养匮乏的损伤。
2，应激
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