浙大远程《药理学药》离线必做作业Word文件下载.docx
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是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
10、治疗指数：
质反应时，引起50%的动物或实验标本产生某种反应或治疗效果，称为半数有效量（ED50）；
如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。
通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对较安全。
11、受体：
是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。
12、激动药：
对受体既有亲和力又有内在活性的药物。
它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药，前者与受体结合具有较强的激动效应，后者仅产生较弱的激动效应，与激动药并用时还可拮抗激动药的部分效应，如吗啡为完全激动药，而喷他佐辛为部分激动药。
13、拮抗药：
能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。
它们本身不产生作用，但可拮抗激动药的效应，如纳洛酮和普萘洛尔均属于拮抗药。
少数拮抗药以拮抗作用为主，同时尚有较弱的内在活性，故有较弱的激动受体作用，如受体拮抗药氧烯洛尔。
14、离子障：
由于生物膜为脂质膜，非离子型药物可以自由通过，而离子型药物就被限制在膜的一侧，这种现象称为离子障。
例如弱酸性药物在胃液中非离子型多，在胃中即可被吸收。
弱碱性药物在酸性胃液中离子型多，主要在小肠吸收。
15、首关消除：
口服药物在小肠吸收后经门静脉进入肝脏。
有些药物首次通过肝脏就发生转化，减少进入体循环的药量，叫做首关消除。
首关消除特别明显的药物，如利多卡因，口服无效，可采用静脉注射；
舌下和直肠下段给药吸收途径不经过肝门静脉，故舌下给药或直肠给药可避免或部分避免首关消除，如硝酸甘油舌下给药可迅速发挥抗心绞痛作用。
还有些药物如普奈洛尔，由于首关消除的影响，不同个体生物利用度差异较大，临床应用时必须注意剂量个体化。
16、药物的血浆蛋白结合：
药物进入循环后首先与血浆蛋白成为结合型药物，未被结合的药物称为游离型药物。
药物与血浆蛋白的结合是可逆的，结合型药物的药理活性暂时消失，结合物因分子变大不能通过毛细血管壁而暂时“储存”于血液中。
药物与血浆蛋白结合特异性低，而血浆蛋白结合位点有限，两个药物可能竞争与同一蛋白结合而发生置换现象，例如保泰松与双香豆素竞争血浆蛋白，使后者游离型浓度增高，可导致出血。
17、肝药酶：
肝脏微粒体细胞色素P-450酶系统是促进药物生物转化的主要酶系统，简称肝药酶。
此酶系统活性有限，个体差异大，而且易受药物的诱导或抑制，例如，苯巴比妥、苯妥英钠、利福平可使其活性增强，称为肝药酶诱导剂；
氯霉素、异烟肼、西米替丁抑制肝药酶活性，称为肝药酶抑制剂。
18、肾小管主动分泌通道：
有些药物在近曲小管由载体主动转运入肾小管，排泄较快。
在该处有两个主动分泌通道，一是弱酸类通道，另一是弱碱类通道，分别由两类载体转运，同类药物间可能有竞争性抑制。
例如，丙磺舒抑制青霉素主动分泌，使后者排泄减慢，药效延长并增强。
19、肝肠循环：
脂溶性高的药物在肝脏结合后随胆汁排泄到小肠，部分经水解后游离药物被重吸收，形成肝肠循环。
如洋地黄毒苷的肝肠循环比率高，约为26%，在体内存留时间延长，易造成蓄积中毒。
20、时-量关系：
是指血浆药物浓度随时间的推移而发生变化的规律，通常以血浆药物浓度为纵坐标，以时间为横坐标作图，即为时量曲线。
21、曲线下面积（AUC）：
指时量曲线下的面积，是血药浓度随时间变化的积分值，它与吸收入体循环的药量成正比，反映进入体循环药物的相对量。
22、生物利用度：
是指经过肝脏首关消除过程后进入体循环的药物相对量和速度，用F表示，绝对生物利用度=口服等量药物后AUC/静注定量药物后AUC，相对生物利用度=受试药AUC/标准药AUC。
生物利用度是评价药物制剂质量的一个重要指标。
23、一级消除动力学：
是指血中药物消除速率与血中药物浓度成正比，血药浓度高，单位时间内消除的药量多，当药物浓度降低后，药物消除速率也按比例下降，也称定比消除。
24、零级消除动力学：
是指血药浓度按恒定消除速度（单位时间内消除的药量）进行消除，与血药浓度无关，也称定量消除。
多数情况下，是体内药量过大，超过机体最大消除能力所致，当血药浓度下降到一定程度，可转为按一级消除动力学消除。
25、药物半衰期（t1/2）：
是指血浆药物浓度下降一半所需时间，是表示药物消除速度的一种参数。
按一级动力学消除的药物t1/2与血药浓度无关，是恒定值，t1/2=0.693/ke，按零级动力学消除的药物t1/2随初始血药浓度下降而缩短，不是固定数值，t1/2=0.5C0/K。
临床常根据药物的t1/2确定给药间隔。
26、稳态：
如果每隔一个t1/2给药一次，则体内药量（或血药浓度）逐渐累积，经过5个t1/2后，消除速度与给药速度相等，达到稳态。
27、表观分布容积（Vd）：
是指静脉注射一定量药物（A）后，按测得的血浆浓度（C）计算该药应占有的血浆容积，即Vd=A/C。
Vd是表观数值，不是实际的体液间隔大小，除少数不能透出血管的大分子药物外，多数药物的Vd值均大于血浆容积。
Vd值越大，表示该药在体内的分布越广。
可根据Vd的大小，从血浆浓度推算出机体内药物总量，或求算要达到某一血浆有效浓度所需的药物剂量。
28、血浆清除率（CL）：
是肝肾等的药物清除率的总和，即单位时间内多少容积血浆中的药物被清除干净。
CL不是药物的实际排泄量，它反映肝肾的功能，在肝肾功能不足时其值会下降。
29、联合用药与药物相互作用：
临床常应用两种或两种以上的药物，除达到多种治疗目的外都是利用药物间的协同作用以增强疗效，或利用拮抗作用以减少不良反应。
不恰当的联合用药往往由于药物间相互作用而使疗效降低或出现意外的毒性反应。
30、耐受性与耐药性：
耐受性是指连续用药后机体对药物的反应强度递减，需增加剂量才能达到原有效应；
耐药性是指病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低，又称抗药性。
二、问答题
1、试述药物不良反应的类型并各举一例说明。
答：
（1）副反应：
如阿托品治疗胃肠痉挛时出现的口干、心悸、便秘等反应。
（2）毒性反应：
在剂量过大或用药时间过长、药物在体内积蓄过多时发生的危害性反应。
如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。
（3）后遗效应：
停药后血药浓度下降至阈浓度以下时残存的药理效应，如苯巴比妥治疗失眠，次晨出现乏力、困倦等中枢抑制现象。
（4）停药反应：
长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态。
（5）变态反应：
是一类免疫反应，为抗原抗体反应，又称过敏反应，常见于过敏体质病人。
反应程度与剂量无关，反应性质与药物原有药理作用无关。
如青霉素G可引起一系列过敏症状甚至过敏性休克。
（6）特异质反应：
少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例。
现已知这是一类先天遗传异常所致的反应。
如少数红细胞缺乏G-6-PD的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。
2、简述药物的作用机制。
（1）特异性作用机制：
大多数药物的作用来自药物与机体生物大分子之间的相互作用，这种相互作用引起了机体生理、生化功能的改变。
药物作用机制是研究药物如何与机体细胞结合而发挥作用的，其结合部位就是药物作用的靶点。
药物作用靶点涉及：
①受体，②酶，③离子通道，④核酸，⑤载体，⑥免疫系统，⑦基因等。
（2）非特异性作用机制：
也有一些药物通过理化作用而发挥作用，如抗酸药中和胃酸等。
（3）补充机体所缺乏的物质，如补充维生素、激素、微量元素等。
3、何谓竞争性拮抗药，有何特点？
和非竞争性拮抗药的特点。
竞争性拮抗药是与激动药竞争同一受体而表现出拮抗作用的药物。
其特点是：
①与受体结合是可逆的；
②效应决定于两者的浓度和亲和力；
③在不同浓度竞争性拮抗药存在时，激动药的量效曲线平行右移，最大效应不变。
4、何谓非竞争性拮抗药，有何特点？
非竞争性拮抗药是与激动药不是通过竞争同一受体而表现出拮抗作用的药物。
①拮抗药与受体结合后能改变效应器的反应性；
②它不仅使激动药量效曲线平行右移效应右移，而且抑制最大效应；
③能与受体发生不可逆结合的药物也能发生类似效应。
5、根据受体蛋白结构、信号转导过程、效应性质、受体位置等特点，受体可大致分为哪些类型？
请举例说明。
（1）门控离子通道型受体:
存在于快速反应细胞的膜上，由单一肽链4次穿透细胞膜形成1个亚单位，并由4到5个亚单位组成穿透细胞膜的离子通道，受体激动时离子通道开放，使细胞膜去极化或超极化，引起兴奋或抑制效应。
如N型乙酰胆碱、脑内GABA、甘氨酸、谷氨酸、天门冬氨酸等受体。
（2）G-蛋白偶联受体：
结构为单一肽链7次跨膜，胞内部分有鸟苷酸结合调节蛋白（G-蛋白）的结合区，药物激活受体后，可通过兴奋性G-蛋白（Gs）或抑制性G-蛋白（Gi）的介导，使cAMP增加或减少，引起兴奋或抑制效应。
这类受体最多，数十种神经递质及多肽激素类的受体需要G-蛋白介导其细胞作用，如肾上腺素受体、M型乙酰胆碱受体、阿片受体、前列腺素受体等。
（3）具有酪氨酸激酶活性的受体：
由三部分组成，细胞外有一段与配体结合区，中段穿透细胞膜，胞内区段有酪氨酸激酶活性，能促其本身酪氨酸残基的自我磷酸化而增强此酶活性，再促使其他底物酪氨酸磷酸化，激活胞内蛋白激酶，增加DNA及RNA合成，加速蛋白合成，从而产生细胞生长分化等效应。
如胰岛素、胰岛素样生长因子、上皮生长因子、血小板生长因子的受体。
（4）细胞内受体：
甾体激素的受体存在于细胞浆内，与相应甾体结合后进入核内,与DNA结合区段结合，促进转录及其后的某种活性蛋白增生。
甲状腺素受体存在于细胞核内，功能大致相同。
细胞内受体触发的细胞效应很慢，需若干小时。
第二部分传出神经系统药物（第5-11章）
1、除极化型肌松药：
又称非竞争性肌松药。
这类药物与神经肌肉接头后膜的胆碱受体结合，产生与Ach相似但较持久的除极化作用，使神经肌肉接头后膜的N胆碱受体不能对Ach起反应，而引起骨骼肌的松弛，如琥珀胆碱。
抗胆碱酯酶药新斯的明不能拮抗其肌松作用，反而使其降解（琥珀胆碱可被胆碱酯酶水解）减少，作用增强，故不能用于琥珀胆碱过量中毒的解救。
2、非除极化型肌松药：
又称竞争性肌松药。
这类药能与Ach竞争神经肌肉接头的N胆碱受体，能竞争性阻断Ach的除极化作用，使骨骼肌松弛，如筒箭毒碱。
抗胆碱酯酶药新斯的明能拮抗其肌松作用，可用于筒箭毒碱过量中毒的解救。
3、肾上腺素作用的翻转：
α受体阻断药能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为肾上腺素作用的翻转。
这是由于α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，与血管舒张有关的β2受体未被阻断，所以能同时激动α受体和β受体的肾上腺素的α血管收缩作用被取消，而β2血管舒张作用则得以充分体现。
4、内在拟交感活性：
有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对β受体具有部分激动作用，也称内在拟交感活性（ISA）。
由于这种作用较弱，一般被其β受体阻断作用所掩盖。
若用药物预先耗竭体内儿茶酚胺，使药物的β阻断作用无从发挥，再用具有ISA的药物，其激动β受体的作用便可表现出来。
ISA较强的药物在临床应用时，其抑制心收缩力，减慢心率和收缩支气管作用一般较不具ISA的药物为弱。
如吲哚洛尔有较强的内在拟交感活性。
1、简述传出神经系统的神经递质、受体分类及其药物的分类原则。
传出神经系统的神经递质包括乙酰胆碱（Ach）和去甲肾上腺素（NA）。
根据结合的递质不同，传出神经受体分为Ach受体和NA受体，前者又分为M胆碱受体和N胆碱受体，后者分为α肾上腺素受体和β肾上腺素受体。
传出神经系统药物可按其作用性质（激动受体和阻断受体）及对不同受体的选择性进行分类，分为拟似药和拮抗药。
拟似药包括胆碱受体激动药、抗胆碱酯酶药和肾上腺素受体激动药；
拮抗药包括胆碱受体阻断药、胆碱酯酶复活药和肾上腺素受体阻断药。
2、简述拟胆碱药代表药毛果芸香碱、新斯的明的药理作用和临床应用。
毛果芸香碱是M胆碱受体激动药，能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器上的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。
毛果芸香碱滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用。
毛果芸香碱皮下注射可使汗腺、唾液腺分泌明显增加。
临床上可用于治疗青光眼和虹膜炎。
新斯的明是易逆性抗胆碱酯酶药，可抑制胆碱酯酶（AchE）活性而间接地发挥完全拟似Ach的作用，即兴奋M、N胆碱受体，其对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强。
用于治疗重症肌无力、手术后腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速和对抗竞争性肌松药过量时的毒性作用。
3、简述有机磷酸酯类急性中毒的主要症状及常用解救药。
有机磷酸酯类急性中毒主要表现为Ach的广泛作用，包括对胆碱能神经突触（包括M和N1受体）、胆碱能神经肌肉接头（N2受体）和中枢神经系统的作用。
轻度中毒表现为M样症状（瞳孔缩小、腺体分泌增加、胃肠道兴奋、大小便失禁、血压下降等），中度中毒表现为M样症状加重并出现N样症状（主要为骨骼肌兴奋和血压升高），重度中毒还表现为先兴奋后抑制的中枢作用。
常用解救药有阿托品和胆碱酯酶复活药。
阿托品能特异性阻断M受体，缓解M样症状。
应及早、大量、反复地应用直至M样症状消失，或出现阿托品化。
对中、重度中毒病人，应合并应用胆碱酯酶复活药如氯磷定等。
4、试述抗胆碱药代表药阿托品的药理作用和临床应用。
阿托品与M胆碱受体结合，竞争性地阻断Ach或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。
随着剂量增加，阿托品可依次出现如下药理作用及临床应用：
（1）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。
（2）对眼的作用，扩瞳、升高眼内压、调节麻痹，其中扩瞳作用眼科用于虹膜睫状体炎、调节麻痹作用用于验光和眼底检查。
（3）松弛内脏平滑肌，用于缓减内脏绞痛，对胃肠绞痛和膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好。
（4）较大剂量增加心率，能拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。
临床用于治疗缓慢型心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞。
（5）大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，舒张皮肤血管，出现潮红、温热等症状。
用于暴发性流脑、中毒性菌痢等，可改善微循环，但对休克伴有高热或心率过快者不宜使用。
（6）大剂量时兴奋中枢，出现焦躁不安、多言、谵妄。
（7）阿托品还常用于解救有机磷酸酯类中毒。
5、试述阿托品的主要不良反应及禁忌症。
（1）阿托品的不良反应有：
①口干、乏汗、心率加快、视物模糊、排尿困难等副作用；
②大剂量可出现中枢中毒症状，如中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；
严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。
（2）禁忌症：
青光眼、前列腺肥大等。
6、试述抗胆碱药东莨菪碱、山莨菪碱、后马托品和溴丙胺太林（普鲁本辛）与阿托品比较的作用特点及临床应用。
（1）东莨菪碱在治疗量时即引起中枢神经系统抑制，主要用于麻醉前给药，也可用于晕动病和帕金森病。
（2）山莨菪碱对血管痉挛的解痉作用的选择性相对较高，主要用于感染性休克，也可用于内脏平滑肌绞痛。
（3）后马托品是合成的扩瞳药，与阿托品比较，其扩瞳作用维持时间明显缩短，适合于一般的眼科检查。
（4）溴丙胺太林（普鲁本辛）是合成的解痉药，对胃肠道M胆碱受体的选择性较高，可明显抑制胃肠平滑肌，并减少胃酸分泌，可用于胃、十二指肠溃疡、胃肠痉挛等。
7、试比较肌松药琥珀胆碱和筒箭毒碱的主要作用特点。
琥珀胆碱筒箭毒碱
除极型肌松药（非竞争性）非除极型肌松药（竞争性）
抗胆碱酯酶药增加其肌松作用抗胆碱酯酶药拮抗其肌松作用
过量用人工呼吸机解救过量可用新斯的明解救
8、肾上腺素受体激动药有哪些类型？
各举一代表药。
（1）α肾上腺素受体激动药：
①α1α2受体激动药：
去甲肾上腺素；
②α1受体激动药：
去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林）；
③α2受体激动药：
可乐定。
（2）α、β受体激动药：
肾上腺素。
（3）β受体激动药：
①β1β2受体激动药：
异丙肾上腺素；
②β1受体激动药：
多巴酚丁胺；
③β2受体激动药：
沙丁胺醇。
9、试述去甲肾上腺素的药理作用、临床应用、主要不良反应，以及同类药间羟胺的作用特点。
（1）去甲肾上腺素（NA）对α受体具有强大激动作用，兴奋血管α1受体，使血管收缩，对皮肤粘膜血管收缩最明显（口服及皮下吸收差，一般采用静滴给药），其次是肾脏。
对心脏β1受体作用较弱，可使心肌收缩力增强。
NA可使血压明显升高。
对β2受体几无作用。
（2）NA在临床上主要用于休克早期治疗、药物中毒性低血压如氯丙嗪中毒时。
还可稀释后口服治疗上消化道出血。
（3）NA的不良反应有局部组织缺血坏死和急性肾功能衰竭。
（4）同类药间羟胺除直接激动α受体和较弱地激动β受体外，还可被NA能神经末梢摄入囊泡，通过置换作用促使囊泡中的NA释放，间接地发挥作用。
短时间连续应用，易产生快速耐受性。
其收缩血管、升高血压作用较去甲肾上腺素弱而持久，对肾脏血管的收缩作用也较弱。
可静滴也可肌注，临床上作为NA的代用品用于各种休克早期。
10、试述α、β受体激动药肾上腺素的药理作用、临床应用、主要不良反应，以及同类药多巴胺、麻黄碱的作用特点。
（1）肾上腺素能激动α和β受体，产生较强的α型和β型作用：
①心脏：
作用于心脏的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性。
②血管：
作用于血管α1受体，使血管收缩；
作用于血管β2受体，使血管舒张，其对血管的作用取决于各器官的血管平滑肌上α、β受体的分布密度以及给药剂量的大小。
③血压：
升压效应往往大于降压效应，但有时可呈先升后降的双相反应。
④支气管：
能激动支气管平滑肌的β2受体，产生强大的舒张作用。
⑤代谢：
促进肝糖原分解，升高血糖等。
（2）临床上主要用于心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘急性发作、与局麻药配伍及局部止血。
（3）主要不良反应有心悸、烦躁、头痛和血压升高等。
禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲亢等。
（4）同类药多巴胺（DA）主要激动α、β受体和多巴胺受体。
多巴胺对心血管的作用与用药浓度有关。
多巴胺在低浓度时作用于D1受体能舒张肾血管，时肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。
同时具有排钠利尿作用。
大剂量时肾血管明显收缩。
主要用于各种休克，也可与利尿药合并应用于急性肾功能衰竭以及用于急性心功能不全。
应用时应注意剂量。
（5）麻黄碱可激动肾上腺素受体，且兼具直接和间接（通过促进NA释放）作用。
与肾上腺素比较，具有以下特点：
①化学性质稳定，口服有效；
②拟肾上腺素作用弱而持久；
③中枢作用较显著；
④易产生快速耐药性。
主要用于预防支气管哮喘发作和轻症的治疗、消除鼻粘膜充血所引起的鼻塞、防治某些低血压状态等。
11、试述β受体激动药异丙肾上腺素的药理作用、临床应用、主要不良反应，以及多巴酚丁胺、沙丁胺醇的作用特点。
（1）异丙肾上腺素对心脏β1受体有强大的激动作用，表现为正性肌力和正性缩率作用；
激动β2受体，可使血管和支气管平滑肌舒张。
主要用于支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停及感染性休克。
常见不良反应为心悸、头晕，剂量过大可引起心律失常。
禁用于冠心病、心肌炎和甲亢等患者。
（2）多巴酚丁胺主要激动β1受体，与异丙肾上腺素比较，其正性肌力作用比正性缩率作用显著。
很少增加心肌耗氧量，也较少引起心动过速。
临床上主要用于治疗心脏手术后心排出量低的休克或心肌梗死并发心力衰竭。
（3）沙丁胺醇选择性激动β2受体，临床上主要用于哮喘的治疗。
12、肾上腺素受体阻断药有哪些类型？
每类各列举一个代表药。
（1）α受体阻断药：
①α1α2受体阻断药，酚妥拉明；
②α1受体阻断药，哌唑嗪；
③α2受体阻断药，育亨宾。
（2）β受体阻断药：
①β1β2受体阻断药，普奈洛尔；
②β1受体阻断药，阿替洛尔；
③α、β受体阻断药，拉贝洛尔。
13、简述酚妥拉明的药理作用和临床应用。
（1）药理作用：
酚妥拉明选择性阻断α受体，拮抗肾上腺素的α型作用表现为血管扩张，外周阻力下降，心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加等。
（2）临床应用：
①外周血管痉挛性疾病；
②静脉滴注NA发生外漏时作皮下浸润注射，缓解血管收缩作用；
③肾上腺嗜铬细胞癌诊断与辅助治疗；
④抗休克；
⑤其他药物治疗无效的心肌梗死及充血性心力衰竭等。
14、试述β肾上腺素受体阻断药的药理作用。
（1）β受体阻断作用：
①阻断心脏β1受体，抑制心脏，使心率减慢，收缩力减弱，排出量减少，心肌耗氧量减少；
阻断血管平滑肌β2受体，使血管收缩，血压上升（在整体水平被抵消）；
②阻断支气管β2受体，使之收缩而增加呼吸道阻力，对支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病患者，可诱发或加重哮喘的急性发作；
③阻断肾脏肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的释放；
④延长用胰岛素后血糖恢复时间。
（2）内在拟交感活性：
部分药物有这一作用。
（3）膜稳定作用：
大剂量时可有。
（4）其他：
抗血小板聚集，降低眼内压等。
15、试述β肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌症。
（1）临床应用：
①抗心律失常；
②抗高血压；
③抗心绞痛和心肌梗死；
④其他：
甲亢的辅助治疗、青光眼等。
①严重左室心功能不全；
②窦性心动过缓和重度房室传导阻滞；
③支气管哮喘；
④心肌梗死病人慎用；
肝功能不良时慎用。
第三部分中枢神经系统药物（第12-20章）
一、问答题
1、试述地西泮的作用机制、药理作用和临床应用、不
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