放射生物学复习重点Word文档格式.docx
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X→Y+He+Q主要在重核中发生，由重核原子衰变成轻核原子，释放出氦的原子核。
Β正衰变：
X→Y+e++v+Q（e为正电子v为中微子，质子数为0，质量数为0）
原子核中的一个质子转变为中子，同时释放出一个正电子
β负衰变：
X→Y+e-+v+Q（e为负电子v为中微子，质子数为0，质量数为0）
原子核中的一个中子转变为质子，同时释放出一个负电子
γ衰变：
X→Y+γ+Q原因：
原子核处于激发态
7、带电粒子；
γ射线与物质相互作用方式。
带电粒子：
1电离带电粒子通过介质时，直接与介质的原子核的壳层电子碰撞，或者发生静电库仑作用，带电粒子将一部分能量或全部能量传给壳层电子，使壳层电子脱离原子核的束缚而成为自由电子。
这个过程也叫做电离。
而这个自由电子和相对应的正离子通常被称为离子对。
脱离出原子核束缚的自由电子又可以作为一个带电粒子继续在介质中引起其它原子或分子的电离称为次级电离。
2激发在上述过程中如果壳层电子获得的能量还不够大，不能成为自由电子，而只是从较低的能态跃迁到较高的能态，这个过程称为激发。
一个原子经过激发后的状态我们把它叫做激发态，处于激发态的原子是不稳定的，他必定会向稳态跃迁，跃迁时还会放出其它的电磁辐射。
3散射质量很轻的带电粒子在介质中通过时，由于它们和核或核外电子的电场相互作用而产生运动方向的偏转，而不发生能量的改变，这时候我们说带电粒子与介质发生了散射。
4轫致辐射在带电粒子与物质的相互作用时，还有一种情况比较特殊，就是轫致辐射。
当高速电子从介质原子核的电场中通过的时候，由于电子和原子核强烈的相互作用，即核电荷对电子的作用力，引起电子运动径迹发生弯曲，以加速度弯曲运动（速度急降）。
但是加速运动的粒子会放射能量，从而减低运动速度，放射的能量就是轫致辐射，是连续能谱的x射线。
是x线机的工作原理。
5吸收带电粒子在物质中不断发生电离、激发、散射、轫致辐射等相互作用，能量逐渐减低，甚至是耗尽了能量，在宏观上表现为被物质吸收。
γ射线与物质相互作用方式：
1光电效应（在高于某特定频率的电磁波照射下，某些物质内部的电子会被光子激发出来而形成电流，即光生电）当光子通过物质时，可以击中物质中原子核外的一个电子，并把其全部能量传递给电子后即行消失，核外电子获得的能量一部分用于克服它自己在原子内的结合能，剩余的能量使它从轨道上被抛射出来成为初级电子，也成为光电子。
光电子继续引起介质的电离和激发。
2康普顿效应（短波（X,伽马射线）电磁辐射的光子跟物质相互，因失去能量而导致波长变长的的现象）。
当入射光子的能量远远大于电子在原子中的结合能（约为1000倍）时，光子与物质发生康普顿效应。
因为康普顿效应是光子与物质中的电子弹性相互碰撞的结果，整个过程要满足能量和动量都守恒的条件。
因此，只有当光子与物质中的自由电子或弱束缚电子相互作用时，这个条件才成立。
3电子对效应（在核库仑场作用下，辐射光子转化成一个正电子和一个负电子，这种过程称作电子对效应。
）当入射光子的能量继续增大，足够大到光子与靶物质的原子核相互作用时，光子本身即行消失，同时将它的全部能量转化成两个粒子，一个是具有动能为T-的负电子和一个动能为T+的正电子。
由于一个电子的静止质量等效于0.511MeV,所以要产生一个电子对，入射光子的能量必须大于1.022MeV。
8、辐射量的各种单位？
及其换算。
辐射防护里面常用的量是什么？
最常用的是当量计量。
9、电离辐射对生物大分子作用的基本原理？
形成自由基的方式有哪些？
电离辐射可通过直接作用和间接作用引起生物分子的电离和激发，大致经过物理、物理化学、化学、生物化学和早期生物学五个阶段造成生物分子的损伤，表现出严重的放射生物学效应。
1自由基（freeradical）独立存在、带有不成对电子（一个或多个）的原子、离子、分子或基团。
形成自由基的方式：
直接作用、间接作用。
直接作用：
电离辐射直接引起靶分子电离和激发而发生物理化学变化，生成生物分子自由基的作用称之为直接作用。
间接作用：
电离辐射作用于水分子产生的自由基在与生物分子发生物理化学变化，生成生物分子自由基的作用称之为间接作用。
（有加成，抽氢，电子俘获）
10、细胞辐射敏感性的特点。
能分辨不同细胞，不同细胞周期辐射敏感性的差异。
碱基辐射敏感性：
TCAG
细胞辐射敏感性特点：
细胞的辐射敏感性同细胞的分化程度成反比，同细胞的增殖能力成正比。
辐射敏感细胞：
造血细胞，小肠上皮细胞、肿瘤细胞
细胞周期辐射敏感性：
（1）处于或接近有丝分裂期的细胞最敏感
（2）S早期敏感性高，S后期具有抗性
（3）如果G1期长，则早期具有抗性、晚期敏感
（4）G2期通常都敏感，大致与M期相等。
11、电离辐射对DNA损伤。
（大点）
DNA合成抑制的原因：
碱基的改变、DNA链断裂、分子交联、二聚体形成、（氢键）二级和三级结构的变化
合成抑制的机理：
（1）DNA模板受到破坏
（2）DNA合成所需的四种脱氧核糖核苷酸形成障碍；
（3）MIT膜结构受到破坏，功能障碍，细胞氧化磷酸化受到抑制，能量代谢障碍；
（4）DNA合成有关的酶活性降低等。
DNA分解代谢增强
分解代谢机理：
辐射破坏了溶酶体膜和细胞核膜等膜结构，
DNAase释放和DNA接触等
12、电离辐射对Pr（蛋白质）和酶的影响的特点。
检测机体受低水平照射后的敏感且易行的指标
分子结构被破坏：
由于1、肽键断裂2、二硫键还原3羟基氧化使得Pr和酶的分子结构被破坏
代谢的影响：
合成代谢：
总体规律：
大部分受到抑制，但有少数例外，有的蛋白质合成可呈现增强的现象，有些呈现双向。
尽管蛋白的合成代谢情况比较特殊，但是受照后，蛋白质的净合成仍然是降低的。
白球比（A/G）降低α球蛋白/γ球蛋白增高
分解代谢：
原因：
1照后食欲降低、胃肠道消化吸收功能减弱、由于恶心、呕吐等胃肠道功能紊乱，机体处于饥饿状态；
2辐射生成的自由基使Pr肽键断裂；
3射线破坏胞浆内溶酶体膜结构，释放大量的组织蛋白分解酶类，使Pr分解加速；
4氧化磷酸化抑制与代谢障碍，Pr合成抑制。
尿中氨基酸排出量明显增多,氨基酸尿是低水平照射的一个敏感指标：
牛磺酸、肌酸、尿素等。
13、辐射引起的细胞周期阻滞
受照细胞由G1期和S期移入G2期，因剂量不同而延缓不同时间进入M期，在分裂前被阻滞于靠近G2期中期的某一特定点。
此即G2阻滞（G2阻断）。
14、细胞的死亡类型，放射生物学上，鉴定细胞是否存活的标准
存活的标准：
细胞在照射后是否保留无限增殖的能力。
细胞坏死、细胞凋亡、增值死亡、间期死亡。
15、剂量存活曲线的四个参数及其含义
Dq：
拟预计量
Do：
平均致死剂量
D37：
存活率由1降至0.37时所需的剂量
n：
外推值
n和Dq都是反映曲线肩部的大小。
16、熟悉细胞损伤的类型有哪些
第一类：
致死性损伤：
间期死亡、增殖死亡
第二类：
亚致死性的损伤
第三类：
潜在致死性损伤
（查资料）
17、熟悉早期效应，远期效应，随机性效应，确定性效应
早期效应：
照射后立即或数小时出现的变化
远期效应：
照射后经一段时间间隔（>
6小时）表现出的变化
确定性效应：
也称为非随机性效应，是指发生的效应的严重程度和照射剂量的大小成正比，而且存在阈剂量的效应。
随机性效应：
是指效应的发生率（而非严重程度）与剂量的大小有关，不存在阈剂量的效应。
遗传效应和辐射致癌效应就属于随机性效应。
18、理解影响辐射生物学效应的因素（大点）
辐射本身的因素：
辐射类型、剂量和剂量率、照射方式
机体因素：
种系差异、性别、年龄、生理状态、健康状况
介质因素：
有无防护剂或辐射增敏剂
19、机体局部照射的辐射敏感性顺序。
腹部>
胸部>
头部>
四肢
20、肿瘤放疗科是什么样的科室
放射肿瘤科是临床学科，是用射线治疗癌症，和肿瘤内科、肿瘤外科一样的学科。
区别是肿瘤内科是用药物治疗癌症，肿瘤外科采用手术治疗癌症，放射肿瘤科用射线治疗癌症。
21、经典的分割放疗方案
2Gy/d、5次/W
22、临床上常用的放射治疗设备有哪些？
X线治疗机、60Co治疗机、医用加速器、后装治疗机等。
23、分割放疗的4R（大点）
放射损伤的修复（repairofSLD）
细胞周期再分布（redistributionwithinthecellcycle）
乏氧细胞的再氧合（re－oxygenation）
细胞再增殖和补充增殖（repopulation）
24、理解提高放疗疗效的途径？
1、高LET射线
2、加热放疗
3、氧效应的应用
4、时间剂量分割
5、放射增敏
25、提高对肿瘤内乏氧细胞氧含量的方法
吸入高浓度氧
利用能携带氧的化学物质将氧带入肿瘤
纠正贫血
修饰HbO2的亲和力
26、急性放射病的概念、分型分度，以及临床分期，诊断依据、急性放射病感染和出血的特点？
凡是利用核能的地方，都有可能发生ARS
骨髓型急性放射病
肠型急性放射病
脑型急性放射病
受照
剂量
Gy
1-10
轻度1-2中度2-4
重度4-6极重度6-10
>
10
50
主
要
表
现
主要损伤造血血液系统，在造血抑制和破坏的基础上发生以全血细胞减少为主的造血障碍综合症，主要临床表现在出血和感染
主要损伤胃肠道，小肠黏膜上皮广泛的变性、坏死，黏膜大面积脱落。
临床表现是高烧、呕吐、反复腹泻、血水样便。
小脑颗粒细胞、脑干部细胞大面积固缩坏死、脑循环障碍，出现水肿，主要表现为多发性点状出血。
临床表现为共济失调、肌张力增加和振颤、强直性或痉挛抽搐、昏睡、眼震（CNS五大症状）
轻度：
病情较轻，症状较少，临床分期不明显。
中度和重度：
初期，假逾期，极期，恢复期。
主要依据：
病史，尤其是照射史；
初期症状和体症（受照后1-2d）；
实验室检查。
急性放射病感染的特点
早期：
口腔G+球菌为主:
牙龈炎,咽峡炎,扁桃体炎
晚期：
G-杆菌为主:
肺炎，尿路、肠道感染乏炎细胞性的炎症反应，红肿不明显，
而出血坏死严重，渗出少。
感染是引起死亡的第一位原因，可加重出血
27、急性放射病在照后会出现白细胞一过性升高，其升高的病理基础是什么？
骨髓细胞在照射后早期锻造的加速成熟和加快释放，以及循环池和边缘池白细胞的重新分配。
28、急性放射病剂量估算时，当生物剂量和物理剂量相抵触时，应采纳什么剂量
29、急性放射病使用抗菌素的指针
1 皮肤黏膜出血
2 发现感染灶
3 血沉明显加快
4 白细胞降到
5 毛发明显脱落
30、几个辐射防护剂的特点。
半胱氨酸（CSH）：
SH－OH2-CHCOOH巯基防护剂
特点：
照前短时间给药有效，药效与纯度有关，静注优于皮下注射，口服无效
半胱氨（MEA）：
SH－CH2－CH2－NH2
特点：
巯基防护剂，药效是CSH的五倍，有效防护期短，在空气中极不稳定，制备方便，但毒性大
氨基丙胺基乙基硫代磷酸单钠盐（WR-2721）
200mg/kg，人可耐受且具有防护作用
目前临床上用得最多，选择性分布于正常组织，增强对肿瘤放疗效果，能保护血小板
雌激素（E）
能刺激造血干细胞增殖分化，抗放剂量范围宽，作用时间长，既可预防用药，也可治疗用药，重复给药，可延长作用时间
31、急性放射病的骨髓移植的适应症
受照剂量>
7Gy
32、中重度骨髓型急性放射病的主要临床表现，病理基础，治疗原则，治疗方法等；
骨髓型急性放射病的早期分类诊断，恢复等的指标？
初期：
主要症状：
神经系统先兴奋，以后转为抑制，胃肠功能紊乱，造血功能障碍，代谢紊乱。
病理表现：
淋巴细胞迅速降低，白细胞一过性增加。
假逾期:
病人除了稍感疲乏外，无其他明显的症状，精神状态明显好转。
病理表现：
造血机能迅速恶化，外周血有形成分迅速减少，减少程度和病情平行。
极期:
体温升高、食欲降低、呕吐腹泻、全身衰竭。
造血功能的严重障碍；
严重感染；
明显的出血；
严重的物质代谢障碍。
恢复期:
机体逐步好转的时期（照射后35～60天）
治疗原则：
以造血损伤为中心，采用分期分度，有指针的选用综合治疗的措施。
治疗方法：
一：
消毒隔离、周密护理；
二：
早期使用抗放药，使用改善微循环的药；
三：
极期抗感染、抗出血；
抗感染：
在战时注意霉菌和病毒的感染
四：
刺激造血机能中重度骨髓型ARS：
胎肝细胞移植外周造血干细胞移植
早期分类诊断：
病史（照射史）
事故性质，辐射源类型和活度，照射时间，有无屏蔽，照射剂量估算（个人剂量仪估算）
初期症状（1-2天）：
尤其是胃肠道症状
恢复指标：
网织红细胞（未成熟的红细胞）的增加是观察ARS的造血恢复的敏感指标
33、如何利用初期症状和外周血淋巴细胞绝对值对急性放射病进行早期分类诊断
初期症状：
肠胃症状如上图
受照后外周血淋巴细胞绝对值：
分型（度）
照后1-2d（x109）
照后3d
骨
髓
型
轻度
1.2
1
中度
0.9
0.75
重度
0.6
0.50
极重度
0.3
0.25
肠型和脑型
<
34、慢性放射病的特点、分类方法、辅助诊断指标
指较长时间内连续或者间断受到超剂量当量限值的电离辐射作用，达到一定累积剂量后引起的多系统损害的全身性疾病，通常以造血系统的损伤为主要表现。
起病慢，病程长；
&
症状多，阳性体征少；
症状出现早于外周血象改变，外周血象改变早于骨髓造血的改变
症状的消失、外周血WBC数的升降与接触时间长短和剂量大小密切相关
分类：
根据射线照射方式：
慢性内照射放射病
慢性外照射放射病
慢性内外混合性照射放射病
根据发病原因：
事故性慢性照射
职业慢性照射
无力症候群、骨痛症候群
淋巴细胞微核和双核淋巴细胞
当>
3％时，是诊断的辅助指标
中性粒比例下降，淋巴细胞相对增多；
35、近些年，呈上升趋势的核辐射事故是哪一类。
外照射事故：
常由于工作中的失误、机械失灵、放射源的丢失等造成的射线从体外照射对生物体产生超剂量照射而引起的事故。
36、国际核事故分级表中，哪些需要场外应急，哪些是事故
安全上无意义
0级
没有风险
异常
1级
1不直接或立即影响安全2有可能导致重新评价
事件
2级事件
1放射性向外释放超过规定限值2工作人员受过量照射（>
50mSv）3进一步发展，至事故发生
严重事件
3级事件
1980年法国圣洛朗
1放射性物质向外释放量少2反应堆堆芯受到某种损坏3工作人员受照剂量可达1Sv
设施内的事故
4级事故
1957英国温茨凯尔1978美国三哩岛
1裂变产物向外释放（量相当于1014-1015Bq的131I）
2大部分堆芯严重损坏
3需要部分实施应急计划
有场外危险的事故
5级事故
2需全面实施应急计划
1裂变产物向外释放（量相当于1015—1016Bq的131I）
严重事故
6级事故
2可能有急性健康效应和远后效应
1986切尔诺贝利
1堆芯核素总量大部分向外释放（相当于l016Bq的131I）
特大事故
7级事故
实例
准则
级别说明
37、历史上最严重的辐射事故
1986年切尔诺贝利的核事故
38、核事故的分级医疗救治
一级医疗救治，又称现场救护或场内救治
二级医疗救治，又称地区救治
三级医疗救治，又称专科救治
39、核事故、辐射事故的特点
核事故：
1事故突发性和迅速性
2照射来源和照射途径多
放射性烟羽；
直接作用、生物链
事故早期：
惰性气体和碘（稳定性KI）；
事故晚期：
长寿命的核裂变产物，如90Sr，140Ba
3．影响范围广、作用时间长；
甚至可以导致全球受照
4可造成较大的社会、心理和生理学影响；
源于人们对射线的恐惧心理
5需军民警结合，共同救援
辐射事故：
1突发性，不明性
2可造成较大的社会和心理影响
3需较大的救援力量也需要国家、社会和家庭在救援上都付出了巨大的代价。
尤其是在辐射源丢失事故当中，往往需要花费卫生部、公安部的大量的人力、物力。
40、核事故医学应急救援时，应对人员应采取的防护措施
1隐蔽：
减少放射性微尘和气体与人接触的机会，使人尽量少受到伤害。
2服用稳定性碘
3撤离、搬迁并控制通路
4加强个人防护和除沾染
5控制食品、水的进入量，使用贮存的粮食和饲料
41、我国现行的辐射防护标准是什么？
何时颁布，何时实施？
现行标准：
《电离辐射防护与辐射源安全基本标准》2002.10.8发布，2003.4.1正式实施
42、放射卫生防护的目的和任务
放射卫生防护的任务：
既要积极有效的进行有益于人类的伴有电离辐射的实践活动，又要最大限度的预防和缩小电离辐射对人类的危害。
制定放射防护标准体系是放射卫生防护的重要内容。
放射卫生防护的目的：
一防止确定性效应的发生：
二限制随机性效应的发生率，使之达到被认为可以接受的水平：
43、熟悉权重因子和危险度之间的计算
单位当量剂量引起某种随机性效应的发生几率定义为危险度
危险度
44、辐射防护的三大基本原则及其他们之间的关系
（1）实践的正当化
（2）防护的最优化
（3）剂量限值
辐射防护三项原则是辐射防护的一个完整体系：
最优化是辐射防护的基本要求，正当化是实现最优化的前提，个人剂量限值是最优化过程的约束条件
45、放射性职业工作人员和公众的剂量限值是多少？
受照群体
照射部位和表述剂量
剂量限值
成人
由审管部门决定的连续5年的年平均有效剂量
20mSv
任何一年中的有效剂量
50mSv
眼和晶状体的年当量剂量
150mSv
四肢（手足）或皮肤的年当量剂量
500mSv
16－18岁实习生剂量
年有效剂量
6mSv
公众：
v年有效剂量：
1mSv；
v特殊情况下，如果5个连续年的年平均剂量不超过1mSv，则某一单一年份的有效剂量可提高到5mSv；
v眼晶状体的年当量剂量：
15mSv；
v皮肤的年当量剂量：
50mSv；
46、电离辐射的标志，含义，背景
含义：
使人们注意可能发生的危险。
背景：
黄色。
正三角形边框及电离辐射标志图形均为黑色。
47、外照射防护的基本措施和基本原则？
时间防护－缩短受照时间
除非工作需要，应避免在电离辐射场中做不必要的逗留，即使是工作需要，也必须尽量减少在电离辐射场中逗留的时间
距离防护－增大与放射源的距离
对于点状源，人体受到照射的剂量率与距离的平方成反比
屏蔽防护－设置防护屏障
屏蔽中子源采用低原子序数的物质，且含氢较多：
如水和石蜡；
Χ，γ－ray采用高原子序数的物质：
铅、铁、混凝土；
β辐射常采用低原子序数的铝或者有机玻璃。
48、熟悉放射性工作场所分类、分级
等效年用量：
开放型放射性工作单位所使用的放射性核素的年用量（放射性活度），分别乘以各核素的毒性组别系数，其积之和即为等效年用量。
工作场所分类
工作场所分级：
49、个人卫生防护措施
1严格遵守安全操作规程
2使用个人防护器材
3注意个人卫生4药物预防
50、放射性三废的处理方法
“浓缩储存”，“稀释排放”
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