急性胰腺炎PPT课件PPT资料.pptx

急性胰腺炎PPT课件PPT资料.pptx

《急性胰腺炎PPT课件PPT资料.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性胰腺炎PPT课件PPT资料.pptx（87页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）插管时导致的十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高等，可引发本病。

14,手术与创伤,高脂血症、甲状旁腺肿瘤、VitD过多等甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等所致的高钙血症可致胰腺钙化、促进胰酶提前活化而导致AP高甘油三酯血症（11.3mmol/l）:

高甘油三酯血症也常出现于严重应激、炎症反应时，因此，在AP伴有高甘油三酯血症时，应注意其是因还是果,15,代谢障碍,高脂血症,16,游离脂肪酸（FFA）1969年Havel游离脂肪酸（FFA）假说。

胰腺及其周围高浓度的TG水解为FFA。

FFA与白蛋白结合,对细胞无毒性；

超出白蛋白的结合能力,产生组织毒性。

*FFA增多诱发酸中毒,激活胰蛋白酶原,导致腺泡细胞自身消化;

*高浓度FFA可引起胰腺毛细血管内皮损伤,导致胰腺微循环障碍;

*FFA通过细胞膜脂质过氧化反应对细胞膜有毒性作用,损伤胰腺腺泡细胞.血液黏滞度高*胰腺腺叶的动脉，缺乏交通支*血症中大分子的乳糜微栓作用于毛细血管，易于形成血栓；

急性胰腺炎可继发于急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒和肺炎衣原体感染等，常随感染痊愈而自行缓解。

在全身炎症反应时，作为受损的靶器官之一，胰腺也可有急性炎性损伤。

17,感染及全身炎症,部分药物可促发急性胰腺炎，多发生在服药最初的2个月，与剂量无明确相关，常见有：

噻嗪类利尿药硫唑嘌呤糖皮质激素磺胺类.,18,药物,进食荤食常是急性胰腺炎发病的诱因，应仔细寻找潜在的病因。

近30年来，随着人民生活水平的改善，由单纯过度进食导致的AP已显著减少。

19,过度进食,各种自身免疫性的血管炎、胰腺主要血管栓塞等血管病变可影响胰腺血供，这一病因在临床相对少见（胰腺血供受阻需超过50%才可能导致本病发生）。

病因不明者称为特发性急性胰腺炎。

20,其他,急性胰腺炎发病机制,21,巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织,酶原提前激活,释放细胞因子IL-1、TNF-、活性氧等,腺泡细胞损伤,微循环障碍胰腺缺血,胰腺坏死炎症,腺泡细胞Ca2+,激活核因子-B,胰管内高压,活化的胰酶消化胰腺自身,血管通透性增加大量炎性渗出,多器官炎症性损伤及功能障碍,急性胰腺炎病理,22,急性胰腺炎病理分型急性水肿型：

较多见，病变累及部分或整个胰腺，肉眼见胰腺肿大显微镜下：

充血、水肿与炎性细胞浸润，可有轻微局部坏死出血坏死型：

相对少见，肉眼可见腺肿脂肪坏死，出血，胰腺假性囊肿，脓肿等显微镜下：

广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死,胰腺局部急性胰周液体积聚胰漏胰腺假性囊肿胰腺坏死胰腺脓肿左侧门静脉高压多器官损伤炎症波及其它脏器如小肠、肝、肺、肾等，各脏器呈急性炎症病理改变,23,急性胰腺炎病理,3,24,急性胰腺炎临床表现及检查,临床表现,25,腹痛：

常位于中上腹，可向左上腹转移而呈,束带状放射性疼痛；

普通解痉药不能缓解；

呕吐后不缓解；

弯腰、坐起前倾可减轻；

疼重而体征轻。

（无痛性：

腹膜透析、腹部手术、肾移植术、军团菌病、脂膜炎）恶心、呕吐及腹胀：

约90%病人出现黄疸发热：

中度以上发热，持续35天。

低血压或休克：

呼吸困难、少尿、心律紊乱、意识障碍、呕,血便血。

症状,临床表现,26,体征轻症急性胰腺炎多有上腹压痛，肠鸣音减弱或消失重症急性胰腺炎出现气促、高度腹胀、胸腹水、紫绀、皮肤淤斑。

Grey-Turner征,27,Cullen征,fox征,皮下淤（出）血班：

皮肤出现青紫块为外溢胰液穿透腹部、腰部肌肉分解皮下脂肪引起毛细血管出血所致,临床表现,腹脏间隔室综合征（ACS）：

（球腹征：

腹前后径/横径0.8）腹腔内高压（IAH）SPA时IAH和ACS发生率分别约为40%和10%，IAH已作为判断SAP预后的重要指标之一。

膀胱压测量是诊断ACS的重要指标，膀胱压20mmHg。

28,临床表现,临床表现,29,急性多器官功能障碍及衰竭腹痛持续不缓解、腹胀逐渐加重，陆续出现表4-20-1列出的部分症状、体征及胰腺局部并发症。

表4-20-1AP多器官功能衰竭的症状、体征及相应的病理生理改变,症状及体征,低血压、休克,呼吸困难,病理生理改变大量炎性渗出、严重炎症反应及感染间质水肿、成人呼吸窘迫综合征、胸水、严重肠麻痹及腹膜炎,肠麻痹、腹膜炎、腹腔间隔室综合征、,腹痛、腹胀、呕吐、全腹膨隆、张力较高，广泛压痛及反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣音少而弱，甚至消失；

少尿、无尿黄疸加深Grey-Turner征，Cullen征体温持续升高或不降意识障碍，精神异常上消化道出血猝死,休克、肾功能不全胆总管下端梗阻、肝损伤胰腺出血坏死严重炎症反应及感染胰性脑病应激性溃疡、左侧门脉高压严重心律失常,胰腺局部并发症急性胰周液体积聚胰漏胰腺假性囊肿胰腺坏死胰腺脓肿左侧门静脉高压,30,临床表现,急性胰周液体积聚急性胰腺炎早期，胰腺内、胰周较多渗液积聚，没有纤维间隔，可呈单灶状或多灶状，约半数可自行吸收。

胰瘘急性胰腺炎致胰管破裂，胰液从胰管漏出，即为胰瘘。

内瘘:

包括胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器间的瘘外瘘:

胰液经腹腔引流管或切口流出体表,31,临床表现,胰腺假性囊肿多在SAP病程1月左右出现，初期为液体积聚，无明显囊壁，此后由肉芽或纤维组织增生形成囊腔包裹而成。

其囊壁缺乏上皮（与真性囊肿的区别所在），囊内无菌生长，含有胰酶。

形态多样，大小不一；

囊肿大时可有明显腹胀及消化道梗阻症状。

假性囊肿5cm时，6周内约50%可自行吸收。

32,临床表现,胰腺坏死单纯胰腺实质坏死、胰周脂肪坏死、胰腺实质伴胰周脂肪坏死的发生概率分布约5%、20%和75%。

早期急性坏死物积聚（ANC）:

含有实性及液体成分，通常边界不清1月后左右，随着病变周围网膜包裹、纤维组织增生、这些实性及液性坏死物被包裹、局限，称之为包裹性坏死物（WON）。

ANC、WON可以是无菌的，也可为感染性的。

33,临床表现,胰腺感染（脓肿）胰周积液、胰腺假性囊肿或胰腺坏死感染，可发展为脓肿。

胰腺坏死30%时，易发生感染。

通常发生于AP发作2周后（少部分为1周后）主要表现体温大于38.5，白细胞计数大于16*109/L腹膜刺激征范围超过腹部两个象限；

若腹膜后间隙有感染，表现为明显腰痛，甚至出现腰部丰满、皮肤发红或凹陷性水肿CT发现ANC、WON内有气泡征患者病程长，除发热、腹痛外，常有消瘦及营养不良症状痊愈后程度不同的胰腺外分泌功能不足，如餐后腹痛、腹胀、脂肪泻、营养不良等表现,34,临床表现,左侧门静脉高压胰腺坏死、大量渗出、胰腺假性囊肿压迫和迁延不愈之炎症，可导致脾静脉血栓形成，继而出现脾大、胃底静脉曲张，称之为左侧门静脉高压（LSPH）。

一过性（早期炎症导致）持久性（假性囊肿、脓肿导致者）破裂后可出现呕血、黑便等致命性大出血。

35,临床表现,

（一）诊断胰腺炎的重要血清标志物淀粉酶急性胰腺炎时，血清淀粉酶在起病后212小时开始升高，48小时开始下降，持续35天。

由于唾液腺也可产生淀粉酶，当患者无急腹症而有血淀粉酶升高时，应考虑其来源于唾液腺。

存在胰腺炎但淀粉酶正常情形：

未升高或已恢复正常；

慢性胰腺炎的急性发作；

急性胰腺炎伴高甘油三酯血症脂肪酶：

血清脂肪酶于起病后2472小时开始升高，持续710天，其敏感性和特异性均略优于血淀粉酶。

36,辅助检查,胰源性胸、腹水和假性囊肿中的淀粉酶、脂肪酶常明显增高。

胆石症、胆囊炎、消化性溃疡等急腹症时，上述两种胰酶的血清水平也可升高，但通常低于正常值的2倍，故两种胰酶超过正常值3倍才可诊断急性胰腺炎。

血清淀粉酶、脂肪酶的高低与病情程度无确切关联，部分患者的两种胰酶可不升高。

37,辅助检查,

（二）反映AP病理生理变化的实验室检测指标,38,辅助检查,（三）影像学检查腹部超声：

常规初筛影像学检查常受胃肠道积气的干扰，对胰腺形态观察常不满意。

可探测胆囊及胆管情况，是胰腺炎胆源性病因的初筛方法。

当胰腺发生假性囊肿时，常用腹部超声诊断、随访及协助穿刺定位腹部CT：

平扫：

确定有无胰腺炎，胰周炎性改变及胸、腹腔积液；

增强CT：

确定胰腺坏死程度，一般应在起病1周左右进行。

用于急性胰腺炎CT评分,39,辅助检查,积分,40,胰腺外并发症,0,2,胰腺+胰周炎性改变,坏死30%,胸、腹腔积液，脾、门静脉血栓，胃流出道梗阻等,4,单发或多个积液区或胰周脂肪坏死,坏死30%,急性胰腺炎CT评分胰腺炎症反应胰腺坏死胰腺形态正常无坏死,评分4分为MSAP或SAP,辅助检查,胰腺体、尾部,41,胆囊,肝,脾,肠管,下腔静脉,膈脚,腹主动脉,辅助检查,轻型胰腺炎：

胰腺体积普遍轻度增大，胰管轻度扩张,42,正常胰腺：

增强扫描见胰管呈细条状透亮带，居胰腺正中偏前，形态规则，边缘锐利，粗细均匀,辅助检查,重症胰腺炎：

胰尾大片状坏死，增强后未显影，体部前后方均见小片状低密度坏死区（箭头），胰周有大量积液,43,重症胰腺炎：

体积增大，边缘模糊不规则，增强后胰腺实质内见密度不均匀的小片状坏死区（箭头）,辅助检查,重症胰腺炎伴胰尾部囊肿,44,慢性胰腺炎伴胰头部及小网膜囊囊肿,辅助检查,（三）影像学检查腹部MRI判断胰腺的水肿和坏死精确度与CT相似。

检查费用昂贵，检测所需时间较长，限制了其临床应用MRCP：

有助于胆源性AP诊断内镜ERCP：

常用于胆源性病因治疗，一般不用于AP的诊断EUS（超声胃镜）,45,辅助检查,4,46,急性胰腺炎诊断及病情判定,作为急腹症之一，应在患者就诊后48小时内明确诊断。

47,确定是否为急+性胰腺炎,确定程度（MAP、MSAP、+SAP和CAP）,寻找病因,急性胰腺炎诊断,确定是否是AP一般应具备下列3条中任意2条：

急性、持续性中上腹痛；

血淀粉酶或脂肪酶正常值上限3倍急性胰腺炎的典型影像学改变,48,急性胰腺炎诊断,确定AP的程度,49,急性胰腺炎诊断,50,器官功能衰竭的改良Marshall评分,器官衰竭：

依据呼吸、循环及肾功能量化指标评价，Marshall评分2分急性肝衰竭肠功能衰竭表现为腹腔间隔室综合征,急性胰腺炎诊断,寻找病因住院期间应努力使大部分患者的病因得以明确，尽早解除病因有助于缩短病程、预防SAP及避免日后复发。

胆道疾病仍是急性胰腺炎的首要病因应注意多个病因共同作用的可能。

CT主要用于急性胰腺炎病情程度的评估，在胰胆管病因搜寻方面不及MRCP敏感、准确,51,急性胰腺炎诊断,诊断线路图示,52,鉴别诊断,53,胆石症消化性溃疡心肌梗死急性肠梗阻.,5,54,急性胰腺炎治疗与预后,急性胰腺炎治疗,55,两大任务：

1.寻找并去除病因2.控制炎症尽可能采用内科及内镜治疗。

胆源性急性胰腺炎，行内镜治疗或在康复后择期行胆囊切除术胰腺局部并发症如有明显临床症状的胰腺假性囊肿、胰腺脓肿、左侧门静脉高压，可通过内镜或外科手术治疗。

（一）监护动态评估从炎症反应到器官功能障碍至器官衰竭，可经历时间不等的发展过程，病情变化较多，应予细致的监护，根据症状、体征、实验室检测、影像学变化及时了解病情发展。

高龄、肥胖（BMI25）、妊娠等患者是SAP的高危人群APACHE评分有助于动态评估病情程度。

APACHE评分8分，SAP概率约70%。

56,急性胰腺炎治疗,急性胰腺炎治疗,57,1.液体复苏,58,

（二）器官支持旨在迅速纠正组织缺氧，也是维持血容量及水,、电解质平衡的重要措施。

24小时内为液体复苏黄金时期。

MSAP病人在无大量失血情况下，补液量宜控制在3500-4000ml/d。

注意补充乳酸林格液、碳酸氢钠、白蛋白或血浆液体复苏临床观察指标：

心率、呼吸、血压、尿量、血气分析及Ph、血尿素氮、肌酐等,急性胰腺炎治疗,2.呼吸功能轻症患者予以鼻导管、面罩给氧，力争使动脉氧饱和度95%急性肺损伤、呼吸窘迫时应给予正压机械通气根据尿量、血压、动脉血PH等参数调整补液量，总液量宜2000ml，且适当使用利尿剂,59,急性胰腺炎治疗,3.肠功能维护导泻及口服抗生素有助于减轻肠腔内细菌、毒素在肠屏障功能受损时的细菌移位及减轻肠道炎症反应。

通便药物：

常用有硫酸钠、硫酸镁、大黄、乳果糖抗生素：

左氧氟沙星0.5gqd+甲硝唑0.2tid疗程四天胃肠减压：

减轻腹胀早期营养支持：

有助于肠粘膜屏障的修复,60,急性胰腺炎治疗,4.连续性血液净化出现急性肾功能不全时，连续性血液净化通过选择或非选择性吸附剂的作用，清除体内有害的代谢产物或外源性毒物，达到净化血液目的。

SAP早期使用，有助于清除部分炎症介质，有利于患者肺、肾、脑等重要器官功能改善和恢复，避免疾病进一步恶化。

61,急性胰腺炎治疗,（三）减少胰液分泌1.禁食食物是胰液分泌的天然刺激物，起病后短期禁食，降低胰液分泌，减轻胰酶对胰腺的自身消化。

病初48小时内禁食，有助于缓解腹胀、腹痛,62,急性胰腺炎治疗,生长抑素及其类似物天然生长抑素由胃肠粘膜D细胞合成，它可抑制胰泌素和缩胆囊素刺激的胰液基础分泌。

急性胰腺炎时，循环中生长抑素水平显著降低，可予外源性补充生长抑素250-500g/h，或生长抑素类似物奥曲肽25-50g/h，持续静脉滴注。

抑制胃酸分泌胃液也可促进胰液分泌，适当抑制胃酸可减少胰液量，缓解胰管内高压。

63,急性胰腺炎治疗,（四）控制炎症液体复苏:

控制AP引发全身炎症反应的关键措施之一生长抑素：

机体重要的抗炎多肽早期肠内营养：

肠道是全身炎症反应的策源地,64,急性胰腺炎治疗,（五）镇痛多数患者应用生长抑素或奥曲肽后，腹痛可得到明显缓解。

严重腹痛者：

哌替啶（杜冷丁）50-100mgimst吗啡可增加Oddi括约肌压力，不宜使用。

胆碱能受体拮抗剂如阿托品可诱发或加重肠麻痹，不宜使用,65,急性胰腺炎治疗,胆总管结石性梗阻,66,急性化脓性胆管炎,胆源性败血症,Oddi括约肌功能障碍胆道蛔虫,（六）急诊内镜治疗去除病因治疗方式：

内镜下Oddi括约肌胆源性急性胰腺炎治疗性ERCP切开术、取石术、鼻胆引流术适应症:

作用：

既有助于降低胰管内高,压，又可迅速控制感染。

优点：

疗效肯定，创伤小，缓,解症状快，改善预后，缩短病,肝吸虫等程，节省费用，避免AP复发。

急性胰腺炎治疗,（七）预防和抗感染急性胰腺炎本是化学性炎症，但在病程中极易感染，是病情向重症发展、甚至死亡的重要原因之一。

其感染源多来自肠道，预防胰腺感染可采取：

导泻及口服抗生素尽早恢复肠内营养胰腺坏死30%时：

预防性静滴亚胺培南或美罗培南7-10天，以减少坏死胰腺继发感染,67,急性胰腺炎治疗,（七）预防和抗感染疑诊或确诊胰腺感染时，应选择针对革兰阴性菌和厌氧菌的、能透过血胰屏障的抗生素，如碳青霉烯类、三代头孢+抗厌氧菌类、喹诺酮类+抗厌氧菌类，疗程7-10天。

抗生素选用策略：

降阶梯治疗胰腺感染细菌谱变化：

多从单一菌和革兰氏阴性菌（大肠杆菌为主）为主向多重菌和革兰氏阴性菌转变疑有真菌感染，可经验性应用抗真菌药。

68,急性胰腺炎治疗,（八）早期肠内营养目的:

改善胃肠粘膜屏障，减轻炎症反应，防治细菌移位及胰腺感染MAP和MSAP患者，可病后48-72小时开始经口肠内营养。

SAP和CAP时，在肠蠕动尚未恢复前，应先予肠外静脉营养恢复饮食宜从易消化的少量碳水化合物开始，辅以消化酶，逐步增加食量和少量蛋白质，直至恢复正常饮食。

较大胰腺假性囊肿或WON致上消化道不全梗阻患者，可内镜下行胃造瘘术，安置空肠营养管，进行肠内营养。

MAP患者只需短期禁食，不需肠内或肠外营养；

MSAP或SAP患者常先施行肠外营养，待患者胃肠动力能够耐受，及早（发病48h内）实施肠内营养。

肠内营养的最常用途径是内镜引导或X线引导下放置鼻空肠管。

69,急性胰腺炎治疗,（九）择期内镜、腹腔镜或手术去除病因胆总管结石胆囊结石,70,慢性胰腺炎,壶腹部周围癌胰腺癌胰腺分裂胰管先天性狭窄等,尽可能选用微创方式。

急性胰腺炎治疗,（十）胰腺局部并发症1.胰腺假性囊肿4cm的囊肿几乎均可自行吸收。

6cm者或多发囊肿则自行吸收的机会较小，观察6-8周后若无缩小和吸收的趋势，需要引流。

引流方式：

经皮穿刺引流内镜引流外科引流,71,急性胰腺炎治疗,胰腺脓肿在充分抗生素治疗若脓肿不能吸收，可行腹腔引流或灌洗若仍不能控制感染，应施行坏死组织清除和引流手术。

腹腔间隔室综合征急性胰腺炎导致腹部严重膨隆，腹壁高度紧张，伴有心、肺、肾功能不全。

多数患者可通过对因、抗炎、器官支持等治疗逐渐缓解，少数患者需要开腹减压手术。

72,急性胰腺炎治疗,（十一）病人教育在急性胰腺炎早期，应告知患方病人存在SAP的高危因素及可能的不良预后积极寻找AP病因，在病史采集、诊疗等方面取得患方配合治疗性ERCP在急性胰腺炎诊疗中的重要作用呼吸机或连续性血液净化的必要性肠内营养的重要性及实施要点对有局部并发症者，请患者定期随访,73,急性胰腺炎治疗,轻症患者常在1周左右康复，不留后遗症。

重症患者死亡率约15%，重症患者经积极抢救幸免于死的患者容易发生胰腺假性囊肿、脓肿和脾静脉栓塞等并发症，遗留不同程度的胰腺功能不全。

未去除病因的部分患者可经常复发急性胰腺炎，反复炎症及纤维化可演变为慢性胰腺炎。

74,急性胰腺炎预后,积极治疗胆、胰疾病适度饮酒（部分患者需严格戒酒）适度进食,75,急性胰腺炎预防,急性胰腺炎诊治流程图,76,急性胰腺炎分轻中重，胆源性最多，高脂血症要注意腹痛有特点，出现腹膜炎、腹水、低血压、呼吸困难等注意重症病情评估CT评分最重要，发病72h后的血清CRP150很实用方便液体复苏对重症早期很重要、抑制胰腺分泌、抑制胰酶活性、抗炎抗感染、器官支持、手术干预,77,慢性胰腺炎概述,78,6,各种原因导致的胰腺局部或弥漫性的慢性进展性炎症，伴随胰腺内外分泌功能的不可逆损害。

临床表现：

反复发作性或持续性腹痛、腹泻或脂肪泻、消瘦、黄疸、腹部包块和糖尿病。

病理特点：

腺泡和胰岛萎缩、纤维化、钙化与假性囊肿,79,定义,酒精,80,各种胆胰管疾病,B组柯萨奇病毒,特发性胰腺炎,遗传性胰腺炎,自身免疫性胰腺炎,高钙血症,营养因素,病因和病理,局限于小叶或累计整个胰腺,特点：

腺泡和胰岛萎缩、纤维化、钙化与假性囊肿、左侧门静脉高压,进行性和不可逆性,后期胰腺萎缩、体积缩小,腹痛,81,胰腺外分泌功能不全,食欲减退、餐后腹胀、消瘦、营养不良、水肿、腹泻、脂肪泻,胰腺内分泌功能不全：

糖尿病,体征腹部压痛腹部包块黄疸,五联征：

上腹痛,脂肪泻,糖尿病,胰腺钙化,胰腺囊肿,临床表现,

（一）影像学X线:

钙化、结石影腹部超声和超声胃镜腹部CT及MRIERCP及MRCP,82,

（二）胰腺内外分泌功能测定血糖、糖耐量试验、血胰岛素水平等（三）免疫学检测IgG4等,辅助检查,凡具备下列条件之一，即可诊断慢性胰腺炎X线腹部摄片有胰区钙化、结石影ERCP、MRCP发现胰管狭窄、扩张结石与囊肿胰外分泌功能检查有显著降低组织病理学有慢性胰腺炎改变,83,诊断,目标：

消除病因，控制症状、改善胰腺功能、治疗并发症和提高生活质量。

（一）腹痛：

药物：

口服胰酶、奥曲肽皮下注射剂非阿片类止痛药，必要时行腹腔神经阻滞术内镜：

解除胰管梗阻，缓解胰管内高压。

胰管括约肌切开、胰管取石术、胰管支架置入术。

不能内镜治疗的胰管结石可行体外冲击波碎石或液电碎石治疗手术：

内镜治疗失败或疼痛复发时,84,治疗,

（二）胰腺外分泌功能不全：

高活性肠溶胰酶替代治疗PPI或H2受体拮抗剂抑酸治疗,85,（三）糖尿病：

（四）AIP：

糖尿病饮食、尽量口服降糖药替代胰岛素激素治疗,（五）外科治疗：

1.内科或内镜处理不能缓解的腹痛胰管结石、胰管狭窄伴胰管梗阻发生胆道梗阻、十二指肠梗阻、门静脉高压和胰性腹腔积液或囊肿等并发症（六）病人教育：

禁酒、戒烟、避免过量高脂、高蛋白饮食。

慢性腹泻者补充维生素、微量元素。

治疗,积极治疗可缓解症状，但不易根治晚期多死于并发症（衰竭、糖尿病、胆道化脓性感染）少数演变为胰腺癌,86,预后,急性胰腺炎的病因有哪些？

急性胰腺炎的诊断依据简述急性胰腺炎的诊断步骤简述急性胰腺炎的临床分类急性胰腺炎的内科综合性治疗措施包括哪些内容？

87,复习思考题,