毒理学本科期末考试重点1.docx
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毒理学本科期末考试重点1
主观题：
名解▲:
简答填空
第一章绪论
1、☆毒理学（toxicology）是药理学的分支。
研究外源因素对机体的损害作用及其机制、安全性评价、危险度分析和管理的一门学科。
毒理学主要分为三个研究领域，即描述毒理学、机制毒理学和管理毒理学。
2、替代法（alternatives）又称3“3R”法：
1）优化（refinement）试验方法和技术，2）减少（reduction）受试动物的数量和痛苦，3）取代（replacement）整体动物试验的方法。
3、目前常用的化学物质有：
6~7万种。
第二章毒理学基本概念
1、外源化学物（xenobiotic）：
是在人类生活的外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的一些化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
外来化合物并非人体的组成成分，也非人体所需的营养物质，而且也不是维持机体正常生理功能和生命所必需的物质，但它们可由外界环境通过一定的环节和途径与机体接触并进入机体，在机体内呈现一定的生物学作用。
2、☆毒性（toxicity）：
化学物引起有害作用的固有的能力，称为该物质的毒性。
内在、不变的性质，取决于该物质的化学结构。
（物质的内在能力没办法改变）
☆毒效应:
化学物对机体健康引起的有害作用。
（可以人为改变）
☆中毒（poisoning）：
是生物体受到毒物作用而引起功能性或器质性改变后出现的疾病状态。
☆毒物（poison,toxicsubstance）：
在一定条件下，在较低剂量下进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时性或永久性的病理改变，甚至危及生命的化学物质。
（即在较低剂量下可导致机体损伤的物质）
3、损害作用（aderseeffect）：
是指影响机体行为的生物化学改变，功能紊乱或病理损害，或者降低对外界环境应激的反应能力。
非损害作用（non-adverseeffect）：
机体发生的生物学变化在机体适应代偿能力范围之内，并对其他外界不利因素影响的易感性不增高的反应能力。
（P16，略微改动）
4、▲毒效应谱（spectrumoftoxiceffects）：
指机体接触外源化学物后，取决于外源化学物的性质和剂量，可引起多种变化，可以表现为：
①机体对外源化学物的负荷增加②意义不明的生理和生化改变③亚临床改变④临床中毒⑤甚至死亡。
5、毒作用的分类：
1）速发或迟发性作用2）局部与全身作用3）可逆与不可逆作用
4）过敏性反应5）特异体质反应
速发性毒作用（immediateeffect）：
是指某些外源化学物在一次暴露后的短时间内所引起的即刻毒作用。
迟发性毒作用（delayedeffect）：
是指在一次或多次接触某种外源化学物后，经一定时间间隔才出现的毒性作用。
局部毒性作用（localeffect）：
是指某些外源化学物在机体暴露部位直接造成的损害作用。
全身毒性作用（systemiceffect）：
是指外源化学物被机体吸收并分布至靶器官或全身后所产生的损害作用。
可逆作用（reversibleeffect）：
是指停止暴露外源化学物后可逐渐消失的毒作用。
不可逆作用（irreversibleeffect）：
是指在停止暴露外源化学物后其毒作用继续存在，甚至对机体造成的损害作用可进一步发展。
超敏反应（hypersensitivity）：
是机体对外源化学物产生的一种病理性免疫反应。
特异质反应（idiosyncraticreaction）：
通常是指机体对外源化学物的一种遗传性异常的反应性。
原因：
基因多态性
6、☆靶器官（targetorgan）：
外源化学物可以直接发挥毒作用的器官就称为该物质的靶器官。
毒效应的强弱，主要取决于毒物在靶器官中的浓度。
7、某个特定的器官成为毒物的靶器官可能有多种原因：
1器官的功能和在体内的解剖位置；②该器官的血液供应；③具有特殊的摄入系统；
④代谢毒物的能力和活化／解毒系统平衡；⑤存在特殊的酶或生化途径；⑥毒物与特殊的生物大分子结合;
⑦对损伤的修复能力；⑧对特异性损伤的易感性等
8、构成高危险人群易感性的生理学基础：
①年龄②性别③遗传因素④营养及膳食情况⑤疾病状况⑥其他。
9、☆生物学标志（biomarker）：
指外源化学物通过生物学屏障并进入组织或体液后，对该外源化学物或其生物学后果的测定指标，可分为暴露标志、效应标志和易感性标志。
暴露生物学标志（biomarkerofexposure）：
是测定组织、体液或排泄物中吸收的外源化学物、其代谢产物或与内源性物质的反应产物，提供关于暴露于外源化学物的信息。
包括：
内剂量标志和生物效应剂量标志。
效应生物学标志（biomarkerofeffect）：
指机体中可测出的生化、生理、行为或其他改变的指标，提示与不同靶剂量的外源化学物或其代谢物有关联的对健康有害效应的信息。
包括：
反映早期生物效应、结构和（或）功能改变、及疾病三类标志物。
易感性生物学标志（biomarkerofsusceptibility）：
是关于个体对外源化学物的生物易感性的指标，即反映机体先天具有或后天获得的对暴露外源性物质产生反应能力的指标。
10、☆剂量（dose）：
给予机体的外来化合物数量或机体接触的数量。
给予剂量又称潜在剂量是指机体实际摄入、吸入或应用于皮肤的外源化学物的量。
应用剂量：
是指直接与机体的吸收屏障接触可供吸收的量。
靶剂量（targetdose）或生物有效剂量（biologicallyeffectivedose），是指送达剂量中到达毒作用部位的部分。
☆效应（effect）是量反应：
表示暴露一定剂量外源化学物后所引起的一个生物个体、器官或组织的生物学改变。
此种变化的程度用计量单位来表示，例如若干个、毫克、单位等，计量资料。
☆反应（response）是质反应：
指暴露某一化学物的群体中出现某种效应的个体在群体中所占比率，一般以百分率或比值表示，如死亡率，计数资料。
☆剂量－量反应关系：
表示化学物质的剂量与个体中发生的量反应强度之间的关系。
☆剂量－质反应关系：
表示化学物质的剂量与某一群体中质反应发生率之间的关系。
剂量-效应曲线类型：
1）S形曲线2）直线型3）双曲线型剂量-反应曲线类型：
S形曲线
11、▲毒理学的研究方法包括：
①体内试验也称为整体动物实验，整体研究动物外推到人
②体外实验：
利用游离器官，培养的细胞或细胞器，生物模拟系统进行毒理学研究
③人体观察（临床观察）中毒、事故、意外等
④流行病学研究：
研究疾病的分布，探讨病因，采取措施。
12、毒性参数：
1）毒性上限参数（在急性毒性试验中以死亡为终点的各项毒性参数：
绝对致死剂量LD100，半数致死剂量LD50，最小致死剂量LD01，最大非致死剂量（LD0）2）毒性下限参数（有害作用最低水平及最大无有害作用剂量）
☆绝对致死剂量或浓度（LD100或LC100）：
指引起一组受试实验动物全部死亡的最低剂量或浓度。
☆半数致死剂量或浓度（LD50或LC50）：
指引起一组受试实验动物半数死亡的剂量或浓度。
常用以表示急性毒性的大小。
LD50数值越小，表示外来化合物毒性越强；反之，LD50数值越大，则毒性越低。
☆最小致死剂量或浓度（MLD，LD01或MLC，LC01）：
指一组受试实验动物中，仅引起个别动物死亡的最小剂量或浓度。
☆最大耐受剂量或浓度（LD0或LC0）：
指一组受试实验动物中，不引起动物死亡的最大剂量或浓度。
☆最大无作用剂量（maximalno-effectdose,ED0）：
指化学物质在一定时间内，按一定方式与机体接触，用现代的检测方法和最灵敏的观察指标不能发现任何损害作用的最高剂量。
☆观察到有害作用的最低水平LOAEL：
在规定的暴露条件下，通过实验和观察，一种物质引起机体（人或实验动物）某种有害作用的最低剂量或浓度，此种有害改变与同一物种、品系的正常（对照）机体是可以区别的。
☆未观察到有害作用水平NOAEL：
在规定的暴露条件下，通过实验和观察，一种外源化学物不引起机体（人或实验动物）可检测到的有害作用的最高剂量或浓度。
☆阈剂量（thresholddose）：
为一种物质使机体（人或实验动物）开始发生效应的剂量或浓度，即低于阈值时效应不发生，而达到阈值时效应将发生。
急性阈剂量：
为与化学物质一次接触所得。
慢性阈剂量：
则为长期反复多次接触所得。
一般认为，外源化学物的一般毒性和致畸作用的剂量－反应关系是有阈值的，而遗传毒性致癌物和致突变物的剂量－反应关系是无阈值的。
13、安全限值即卫生标准是指为保护人群健康，对生活和生产环境和各种介质（空气、水、食物、土壤等）中与人群身体健康有关的各种因素（物理、化学和生物）所规定的浓度和暴露时间的限制性量值，在低于此种浓度和暴露时间内，根据现有的知识，不会观察到任何直接和（或）间接的有害作用。
也就是说，在低于此种浓度和接触时间内，对个体或群体健康的危险度是可忽略的。
14、☆急性毒作用带（acutetoxiceffectzone,Zac）：
为半数致死剂量与急性阈剂量的比值，表示为：
Zac=LD50/Limac
Zac值小，说明化学物质从产生轻微损害到导致急性死亡的剂量范围窄，引起死亡的危险性大
☆慢性毒作用带（chronictoxiceffectzone,Zch）：
为急性阈剂量与慢性阈剂量的比值，表示为：
Zch=Limac/LimchZch值大，说明Limac与Limch之间的剂量范围大，由轻微的慢性毒效应到较为明显的急性中毒之间剂量范围宽，易被忽视，故发生慢性中毒的危险性大。
第三章外源化学物在体内的生物转运与转化
1、机体对外源化学物的处置包括四个过程：
吸收、分布、代谢、排泄。
（又称ADME过程）
3、☆脂/水分配系数（lipid/waterpartitioncoefficient）：
化学毒物的脂溶性，可用脂/水分配系数表示，即当一种物质在脂相和水相之间的分配达到平衡时，其在脂相和水相中溶解度的比值。
该系数越大，越易溶于脂肪，经简单扩散转运的速率也就越快。
4、弱有机酸和弱有机碱类物质在体液中处于解离态和非解离态的比例取决于其本身的解离常数pKa（该物质50%解离时的pH值）和体液的pH值。
弱有机酸在酸性环境中、弱有机碱在碱性环境中多处于非解离态，易于透过生物膜转动。
5、吸收：
是指外源化合物从机体的接触部位透过生物膜屏障进入血液的过程。
吸收的主要部位：
胃肠道；呼吸道；皮肤。
吸收速度和静脉速度顺序：
静脉注射约=吸入>腹腔注射>=肌肉注射>皮下注射>皮内注射>口服>经皮肤给药
经胃肠道吸收，是主要吸收途径，主要是通过简单扩散
6、化学毒物在胃肠道的吸收可在任何部位进行。
a）胃内易于吸收弱酸性物质
b）小肠,是吸收的主要部位。
易于吸收弱碱性物质
7、首过消除（first-passeffect）：
化学毒物在经由消化道吸收时，首先经门静脉系统到达肝脏，在那里进行生物转化后，再进入体循环，这种现象称为首过消除。
首过消除使进入体循环到达靶器官的毒物原型减少，在很大程度上可影响毒效应的强度与性质。
8、☆血/气分配系数（blood/gaspartitioncoefficient）：
当呼吸膜两侧的分压达到动态平衡时，此时气态物质在血液中的浓度与在肺泡空气中的浓度之比称为血/气分配系数，表示为：
血液中的浓度（mg/L）/肺泡气中的浓度（mg/L）。
（对于特定的气态物质而言，这是一个常数。
此系数越大，气态物质越易被吸收入血液，而且达到饱和所需要的时间相对较长。
）
9、转化（biotransformation）：
外源化学物在体内经历酶促反应或非酶促反应而形成代谢产物的过程称为生物转化，或称为代谢转化（metabolictransformation）。
10、生物转化的双重性：
代谢解毒（metabolicdetoxication）：
外源化学物经过生物转化以后成为低毒或无毒的代谢物，这一过程称为代谢解毒。
多数外源化学物代谢后毒性降低，毒效应减弱。
代谢活化（metabolicactivation）：
一些外源化学物经过生物转化后，毒性非但没有减弱，反而明显增强，甚至产生致突变、致畸、致癌效应，即代谢活化或生物活化。
代谢活化的产物多数不够稳定，仅在短时间内存在，称为活性中间产物：
亲电子剂、亲核剂、自由基、氧化还原产物。
11、▲生物转化反应类型
☆酶的诱导（enzymeinduction）：
有些外源化学物可引起某些代谢酶的合成增加并伴有活力增强，这种现象称为酶的诱导。
12、化学毒物对代谢酶的抑制作用（inhibition）可分为两大类型：
1）竞争性抑制：
如同时有两种或两种以上的外源化学物为一种酶代谢,可发生竞争性抑制.
2）非竞争性抑制：
（1）与酶的活性中心发生结合（可逆或不可逆性）
（2）破坏酶（3）减少酶的合成（4）变构作用（5）缺乏辅因子。
第四章毒作用机制
1、☆终毒物（ultimatetoxicant）：
是指直接与内源靶分子反应或引起机体生物学微环境的改变、导致机体结构和功能紊乱并表现毒物毒性的物质。
2、☆增毒（toxication）：
外源化学物质在体内经生物转化为终毒物的过程
终毒物可以分为以下四类：
亲电子剂、自由基、亲核物、氧化还原性反应物。
3、☆亲电子剂（electrophiles）是指含有一个缺电子原子的分子。
亲电子剂带部分或全部正电荷，使其容易与亲核物中的富含电子原子共享电子对而发生反应。
4、☆自由基（freeradicals）：
是在其外层轨道中含有一个或多个不成对电子的分子或分子片段。
化学物通过接受一个电子、丢失一个电子或共价键均裂而形成自由基。
自由基具有下列特性：
奇数电子，高化学活性，生物半减期极短，有顺磁性。
5、☆解毒（detoxication）：
消除终毒物或阻止终毒物生成的生物转化过程称为解毒.。
6、▲解毒过程失效的原因：
①解毒能力耗竭②解毒酶失活③某些结合反应可被逆转④解毒过程有时产生潜在有害副产物。
7、终毒物与靶分子反应的类型：
非共价结合、共价结合、去氢反应、电子转移、酶促反应。
8、靶分子的作用：
毒物引起细胞调节功能障碍：
基因表达调节障碍、瞬间细胞功能的调节障碍
毒物引起细胞维持功能障碍：
细胞内部维持的损害（中毒性细胞死亡的机制）、细胞外部维持的损害。
9、外源性化合物的增毒和减毒作用
v
（一）增毒作用（toxication）代谢活化（metabolicactivation）
外源性化合物在体内代谢后转化为毒性大于母体化合物的过程1具有改变机体生物学环境的特征（乙醇—草酸钙—肾损伤）2可更高效率的与特点受体或酶结合（对硫磷—对氧磷）3使外源性化合物以及内源性物质无选择性的与带有易感功能基因的内源性分子反应
ØA亲电物的形成指含有一个缺电子的分子，可以与亲核物中的富含电子原子共享电子对而发生反应。
ØB自由基：
指外层轨道中含有一个或多个不成对电子的分子、原子或原子团。
ØC亲核物的形成：
是较少见的一种毒物活化机制，硒化氢是由亚硒酸盐与谷胱甘肽或其他巯基反应形成的一种强亲核物，二卤甲烷经由氧化脱卤反应而形成的毒性代谢产物一氧化碳
ØD活性氧化还原产物的形成：
硝酸盐---亚硝酸盐，氨苯砜—羟化（羟胺）--高铁血红蛋白
ØCr（VI）---CrV;Fe（III）---Fe（II）
（二）解毒作用（detoxication）指清除终毒物或阻止终毒物形成的生物转化过程
1无功能基团毒物解毒2亲电物的解毒3亲核物的解毒4自由基的解毒5蛋白质毒素的解毒
10毒物代谢酶的诱导和阻遏：
有些毒物可使某些毒物代谢酶系合成增加并伴活力增强，此种现象称为酶的诱导（induction）。
凡具有诱导效应的毒物称为诱导剂（inducer）。
诱导剂分为双功能和单功能诱导剂。
双功能诱导剂既能诱导Ⅰ相酶，又能诱导Ⅱ相酶。
毒物代谢酶的阻遏（enzymerepression）较酶诱导作用少见。
有时对某些毒物代谢酶的诱导的同时也阻遏了另一些毒物代谢酶的阻遏。
11毒物代谢酶的抑制和激活：
许多毒物对代谢酶产生抑制作用（inhibition）。
抑制作用可分为几种类型。
1．抑制物与酶的活性中心发生可逆或不可逆性结合
2．两种不同的毒物在同一个酶的活性中心发生竞争性抑制
3．破坏酶的结构和功能4．减少酶的合成5．变构作用6．缺乏辅因子
第五章外源化学物毒性作用的影响因素
1、外源化学物毒性作用的影响因素归纳为四个方面：
①化学物因素；
一、化学结构
（1）取代基的影响（苯有麻醉和抑制造血功能的作用，H被甲基取代后，麻醉明显，后者不明显）
（2）异构体和立体构型（3）同系物的碳原子数、结构与分子饱和度的影响（>9个C，麻醉作用降低，麻醉作用直链大，成环的大）
二、理化性质
（1）脂/水分配系数
（2）大小（3）挥发性（苯>苯乙烯）（4）气态物质的血/气分配系数（5）比重（6）电离度和荷电性三、不纯物和化学物的稳定性
②机体因素；
一、物种、品系及个体间遗传学的差异
（1）解剖、生理的差异
（2）代谢的差异（3）修复能力的个体差异
二、宿主其他因素对毒性作用易感性的影响
（1）健康状况
（2）年龄（3）性别（4）营养条件
③化学物与机体所处的环境条件；
一、气象条件
（1）温度
（2）气湿（3）气压二、季节或昼夜节律三、动物笼养的方式
四、外源化学物的接触特征和赋形剂
（1）接触途径
（2）接触持续时间（3）接触频率（4）溶剂或助溶剂
④化学物的联合作用。
3、苯环上的一个氢被烷基取代，其毒性发生改变：
苯对造血功能主要是抑制作用，而甲苯为麻醉作用
4、最常受到烷化的是鸟嘌呤的：
N-7位
5、N-羟化反应常见的化合物是：
苯胺及2-乙酰氨基芴
6、鸟嘌呤N-7位烷化作用的后果有：
A.鸟嘌呤脱落B.脱嘌呤C.作用碱基缺失D.移码突变
第六章外源化学物的一般毒性作用
1、☆急性毒性（acutetoxicity）：
是指机体（实验动物或人）一次或24h内接触多次一定剂量外源化学物后在短期内所产生的毒作用及死亡。
2、急性毒性试验的目的：
1）通过试验测定毒物的致死剂量以及其他毒性参数，以LD50（半数致死剂量）为最主要的参数，并根据LD50值进行急性毒性分级。
其他毒性参数还有绝对致死剂量（LD100）、最小致死剂量（LD01，MLD）、最大非致死剂量（LD0）。
2）通过观察动物中毒表现、毒作用强度和死亡情况，初步评价受试物对机体的毒效应特征、靶器官、剂量-反应（效应）关系和对人体产生损害的危险性。
3）为后续的重复剂量、亚慢性、慢性毒性试验及其它毒理学试验的剂量设计和观察指标选择提供参考依据。
4）为中毒机制的研究提供初步的线索。
3、☆蓄积作用（accumulation）：
外源化学物连续地、反复地进入机体，而且吸收速度或总量超过代谢转化排出的速度或总量时，化学物质就有可能在体内逐渐增加或贮留，这种现象称为化学物质的蓄积作用。
具有蓄积作用是发生慢性毒作用的前提。
评价蓄积作用：
①蓄积系数k：
为多次染毒使半数动物出现毒效应（或死亡）的累积剂量与一次染毒使半数动物出现相同效应（或死亡）的剂量之比值,k>1，明显蓄积。
②生物半衰期。
4、短期重复剂量毒性是指试验动物或人连续接触外源化学物14-30天所产生的中毒效应。
亚慢性毒性（subchronictoxicity）是指实验动物或人连续、较长期（相当于生命周期的1/10）接触外源化学物所产生的中毒效应。
慢性毒性（chronictoxicity）是指实验动物长期染毒外源化学物所产生的毒性效应。
（所谓“长期”并没有统一、严格的时间界限，可以为终身染毒。
由于慢性试验消耗大量的人力、物力和时间，一般必要时才做。
）
5、▲短期重复剂量毒性、亚慢性毒性和慢性毒性试验的目的：
1）观察长期接触受试物的毒效应谱、毒作用特点和毒作用靶器官，了解其毒性机制。
2）观察长期接触受试物毒性作用的可逆性。
3）研究重复接触毒性作用的剂量-反应（效应）关系，从初步了解NOAEL和LOAEL,为制定人类接触的安全限量提供参考值。
4）确定不同动物对受试物的毒效应差异，为将研究结果外推到人提供依据。
6、※论述题：
设计实验和评价
⑴实验设计原则：
随机齐同重复对照
⑵实验目的：
（上述）
⑶实验动物：
（反应与人近似，易于饲养，繁殖力强，价格较低）
一类是啮齿类，一类是非啮齿类，目前最好选用大鼠和犬。
急性毒性试验以大鼠为首选的啮齿类动物
亚慢性毒性试验主要使用大鼠和犬。
皮肤刺激试验常用的动物是家兔和豚鼠。
皮肤致敏试验动物选择豚鼠。
一般雌雄各半，急性，亚慢性，慢性毒性试验动物年龄为：
初成年，性刚成熟，初断乳。
亚慢性实验大鼠100g左右，小鼠15g左右。
清洁级动物。
⑷染毒途径：
经口：
灌胃，吞胶囊，混在饲料中；经呼吸道：
吸入染毒-静式、动式；
经皮肤：
脱毛涂抹；经注射：
腹腔，肌肉，静脉
⑸染毒剂量：
一般至少设3个剂量组和1个阴性（溶剂）对照组。
一般分4-8组，大鼠40-60只，狗8-10只。
组距3-10倍为宜。
⑹观察周期：
一般急性2周，亚慢性1-3个月（工业毒物>6个月环境毒物与食品1或2年）
⑺观察指标：
▲亚慢性毒性试验观察指标：
（l）一般性指标：
1）外观体征、行为活动：
2）动物体重：
3）饲料消耗量
（2）实验室检查：
包括血、尿常规和血液生化指标检测
（3）系统尸解和组织病理学检查：
包括脏器重量、脏器系数组织化学和电镜检查等。
⑻计算方法和评价：
经典的急性毒性试验：
霍恩法、Bliss法等、改进寇氏法。
第七章外源化学物致突变作用
1、☆致突变作用或诱变作用（mutagenesis）：
广义概念是外来因素，特别是化学物引起细胞核中的遗传物质发生改变的能力，而且此种改变可随同细胞分裂过程而传递。
简单地说，突变的发生及其过程即为致突变作用。
致突变物（mutagen）:
能够引起突变的物质。
致突变性（mutagenicity）:
起遗传物质发生突变的能力，在一个实验群体中突变率可以定量检测
微核（micronucleus）：
与染色体损伤有关，是染色体或染色单体的无着丝点断片或纺锤丝受损伤而丢失的整个染色体，在细胞分裂后期遗留在细胞质中，末期之后，单独形成一个或几个规则的次核，包含在子细胞的胞质内，因此主核小，故称微核。
4、▲机体修复DNA损伤的机制
（1）直接修复：
1）光复活：
依赖光裂合酶针对紫外线损伤产生的胸腺嘧啶二聚体的修复机制
2）“适应性”反应：
O6-烷基鸟嘌呤-DNA烷基转移酶通过去烷基化作用直接恢复正常碱基而得到修复。
（2）切除修复：
1）核苷酸切除修复：
最常见的修复机制，基本上能修复所有种类的DNA损伤。
2）碱基切除修复：
DNA糖基酶特异性很强，是细胞对碱基氧化损伤的主要防御系统。
（3）错配修复：
另一类切除修复
（4）双链断裂修复
（5）交联修复：
1）无误交联修复
2）易误交联修复：
5、阴性对照：
未处理对照，即不叫任何处理。
阳性对照：
用某种已知能产生阳性反应的物质作为对照。
6、体外试验的活化系统S9：
指经酶诱导剂多氯联苯处理后制备的肝匀浆，应用于体外致突变试验的代谢活化系统，不含葡萄糖。
7、哪种试验组合符合我国食品安全性评价程序：
Ames试验，小鼠骨髓细胞微核试验，大鼠睾丸细胞染色体试验
8、体细胞突变后果：
肿瘤（最受关注）
9、我国食品安全性评价程序：
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