诊断学心脏体格检查要点详解.docx

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诊断学心脏体格检查要点详解

胸部检查（心）

（一）视诊

1胸廓畸形

（1）扁平胸：

瘦长体型或慢性消耗性疾病。

（2）桶状胸：

多见于慢支。

（3）佝偻病胸：

多见于佝偻病儿童，沿胸骨各肋软骨与肋骨交接处常隆起，形成串珠状，即佝偻病串珠。

若胸骨剑突处显著内陷，形似漏斗，即漏斗胸。

（4）胸廓一侧变形：

多见于一侧大量胸腔积液、气胸或一侧严重代偿性肺气肿。

（5）心前区隆起：

多为先心病造成的右心室肥大，或儿童因其他病变引起的心脏肥大。

2心尖搏动

主要由于心室收缩时的心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁相应部位而形成。

正常人心尖搏动位于第5肋间，左侧锁中线内0.5~1.0cm处，搏动X围直径约为2.0~2.5cm（各加1.5）。

（1）心尖搏动移位：

1）肥胖、妊娠或小儿，膈肌上移，心脏横位，心尖搏动多位于第4肋间隙。

瘦长或坐位、站位可使膈肌下降，心脏垂位，达第6肋间。

2）解剖位置上：

右心略比左心靠前，所以右心室增大向左侧移位，左心室增大向左下侧移位。

3）纵隔和膈肌移位可引起心脏移位。

（2）心尖搏动强度、X围改变

1）强度：

强度增加见于甲亢、贫血、高热或左心肥厚的代偿期。

强度减弱见于各种原因引起的心功能不全。

2）X围：

增大见于扩X型心肌病。

（3）负性心尖搏动：

心脏收缩时产生搏动内陷。

见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连。

3心前区搏动

心前区即心脏在前胸壁的体表投影。

（1）胸骨左缘3~4肋间搏动：

心脏收缩在此处形成强有力持久的搏动，为右心室压力负荷过重导致右心室肥厚现象，多见于先心病所导致的右心室肥厚（如房间隔缺损）。

（2）剑突下搏动：

右心室收缩期搏动（右心肥大），或腹主动脉搏动引起（腹主动脉瘤）。

·鉴别方法

1）患者深吸气后，搏动增强是右心室造成，若减弱则是腹主动脉造成。

（深吸气后，肺内负压，抽吸肺动脉血液，引起腔静脉回心血量增高，右心输出量增高）。

2）手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，右心搏动冲击手指末端，腹主动脉搏动冲击手指掌面。

（3）心底部搏动：

胸骨左缘第2肋间搏动，多见于肺动脉扩X或高压（此区为肺动脉瓣区）。

胸骨右缘第2肋间搏动，多见于主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩X（此区为主动脉瓣区）。

（二）触诊

用右手全手掌开始检查，后逐渐变为尺侧小鱼际或中间三指并拢触诊。

1心尖搏动与心前区搏动

（1）结合视诊更好地定位两个区域。

此外触诊可以检查“抬举性搏动。

（2）抬举性搏动：

是指心尖区有力的搏动可以使检查手指抬起并持续到第二心音开始，并伴有心尖搏动X围扩大（左心室肥厚体征）。

2震颤：

（1）手掌尺侧或指腹感到一种细小的震动感，是血液经狭窄的口径或血流因异常流动造成涡流所致。

多见于某些先天性病变或狭窄瓣膜病变。

（2）相比于听诊检查心脏杂音，触诊检查震颤更为可靠。

有些心杂音频率过高难以捕捉，但触诊仍可感到震颤。

3心包膜擦感：

在心前区或胸骨左缘第3、4肋间触及，用于检查心包渗出性炎症。

（三）叩诊

1叩诊方法及顺序

（1）心浊音界：

包括绝对浊音界（没有肺组织遮盖）和相对浊音界（有肺组织遮盖）。

相对浊音界反映心脏大小，即心界。

（2）采用间接叩诊法。

（3）先扣左界，再扣右界。

左界从心尖搏动外2~3cm开始，由外向内，逐个肋间向上，直到第2肋。

右界从肝上界上一肋由外向内，逐一肋间向上叩诊，直到第2肋。

2正常心浊音界及其组成

右界cm

肋间

左界cm

2~3

升主A，腔V

Ⅱ

2~3

肺A段

2~3

右心房

Ⅲ

3.5~4.5

左心耳

3~4

Ⅳ

5~6

左心室

Ⅴ

7~9

3心脏浊音的临床意义

（1）球形心：

全心室增大，称普大型，见于全心衰竭或扩X型心肌病，心脏浊音界向两侧增大。

（2）靴型心：

左心室向左下增大，心界似靴。

（3）梨形心：

左心房显著扩大，心界如梨形，叩诊可见胸骨左缘2~3肋间心界增大。

（4）烧瓶样浊音：

心包积液，坐位时心界呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音增宽。

（四）听诊

1心脏听诊区

2听诊顺序

3听诊内容

（1）心率：

每分钟心脏搏动的次数，正常成人在安静休息时心率60~100次/min，小儿心率可达100次/min。

（2）心律：

心脏跳动的节律。

正常心脏节律是窦性心律，心脏病常见窦性心律不齐，但正常青年人生理状态下因呼吸频率的影响也可导致窦性心律不齐，所以临床价值不大。

常见心律失常有：

1）期前收缩：

在规律的心律基础上突然提前出现一次心跳，其后有一段长间歇。

若连续每一次窦性心律之后跟随一次心跳，两次心跳之间有一段间隔，即为二联律。

正常心律：

D-D—D-D—D-D—D-D

二联律：

DD—DD—DD—DD--DD

三联律则是每两次窦性心律之后跟随一次心跳，以此类推。

2）心房颤动：

听诊特点有三——心律绝对不规则，心音强弱不等，脉率少于心率。

（3）心音：

正常听诊中通常只能闻及S1和S2，S3少数青中年可闻及，S4通常代表病理性心音。

1）S1：

由二尖瓣和三尖瓣在收缩期关闭声音构成，三尖瓣略迟0.02~0.03s，耳音无法辨别，所以融合为一个心音。

S1低顿，心尖搏动时出现，且心尖部听诊最响亮，历时较长。

2）S2：

由半月瓣和肺动脉瓣在舒X期关闭声音构成，肺动脉瓣略迟与半月瓣0.03s,同样融合为一个心音，但生理情况下也可出现心音分裂，历时较短。

3）S3：

跟随第二心音之后，血流冲击心室壁的声音。

4）S4：

出现在第一心音之前，是心房肌用力收缩带动房室瓣及其附件产生。

属病理性。

（4）心音强度的改变

1）S1增强：

主要取决于心室压力升高速率。

多见于二尖瓣狭窄。

二尖瓣狭窄→房室射血时间延长，瓣膜长时间开放→瓣膜位置低垂→收缩期时关闭幅度加大引起S1增强

※二尖瓣狭窄→心室充盈不足→收缩时压力骤升→使瓣膜猛然关闭，S1增强

2）S1减弱：

多见于二尖瓣关闭不全，或因心肌严重器质性病变所致。

（心室充盈过多或收缩无力）

3）S1强弱不等：

常见于心房颤动和完全性传导阻滞。

a）心房颤动：

两次心搏相近时，S1增强（心室充盈不足）。

反之则S1减弱。

b）完全性房室传导阻滞：

心房心室几乎同步收缩，心室短时间内充盈血液极少，收缩时室内压骤升，产生“大炮音”。

4）S2强度改变：

S2变化较为复杂，取决于大动脉压力。

分为主动脉瓣部分（A2）和肺动脉瓣部分（P2）。

·A2增强：

主动脉压增高→心室充盈期推动瓣膜猛然关闭

P2增强多见于肺动脉压增高，原理同上。

·A2减弱：

不论半月瓣狭窄或关闭不全均可引起A2减弱。

半月瓣狭窄/关闭不全→主动脉充盈量降低，压力降低→A2降低。

P2减弱同理。

（5）心音性质改变：

提示严重心肌病变。

1）心肌严重病变时，S1、2明显减弱，强度极相似，形成单音律。

2）大面积严重心肌梗死和重症心肌炎时，心率代偿性增快，收缩期和舒X期几乎相等，听诊类似钟摆，又称钟摆律或胎心律。

（6）心音分裂：

尽管第一、二心音内部均由两个声音组成，但生理情况下一般无法区分，当内部两个声音间隔明显可辨时，称为心音分裂。

1）S1分裂：

原本三尖瓣迟于二尖瓣关闭，所以如果三尖瓣关闭时间延后就可出现心音分裂。

S1基本不受呼吸影响，所以当完全性右束支传导阻滞时，可以出现上述现象。

此时，常伴有S2的分裂。

2）S2分裂：

S2受呼吸影响较大，变化比较多端。

·当吸气时，胸内负压，腔静脉抽吸静脉血能力增强，更多的血液回到右心，使右心排血时间延长，导致P2明显迟于A2引起分裂。

·当呼气时，胸内正压，有利于减少右回心血量，同样有利于心音“紧凑”。

1）生理性分裂：

正常青年多见深吸气末S2分裂.

2）通常分裂：

通常分裂就是“像通常那样右心慢于左心的意思”，最常见的S2分裂，多见于使右心射血延迟的情况，如肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。

3）固定分裂：

S2不受呼吸影响，A2和P2时距较固定，多见于先天性房间隔缺损。

·机制：

固定分裂，S2并非真正不受呼吸影响，而是因为房间隔缺损特殊的结构代偿了呼吸对S2的影响。

房间隔缺损因左心压力高，血流方向由左向右，右心血容量增加，射血延迟，出现S2分裂。

1）吸气时，胸内负压，右心血液充盈量原本就多，在此基础上大为增加，使得压力暂高于左心，造成血液由右向左分流。

按常规，原本应该更加延长肺动脉瓣关闭时间，但因为上述分流使得吸气对心音分裂的效果抵消，S2的分裂时距相对固定。

2）呼气时，原本右心回心血量有所减少，但由于存在左向右分流，使得右心血量仍然高于正常水平，射血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟，S2分裂不减小。

4）反常分裂：

又称逆分裂，即“不寻常的右心快于左心的意思”是主动脉瓣关闭延迟于肺动脉瓣的病理现象。

多见于完全性左束支传导阻滞，也见于主动脉高压等（左心排血受阻，半月瓣关闭明显延迟）情况。

·反常分裂受呼吸影响，吸气时，肺动脉瓣关闭延迟，相当于“等了等”主动脉瓣关闭，所以分裂变窄。

反之亦然。

（7）额外心音

·舒X期额外心音

1）奔马律：

区别于S1、2并与二者构成三音心律，形似奔马蹄声，故称奔马律。

a）舒X早期奔马律：

最常见，多见于心率>100次/min，由S3异常增大构成奔马律，又称第三心音奔马律。

多见于心室负荷过重，心肌X力降低，顺应性下降等，如心力衰竭，急性心肌梗死，重症心肌炎和扩X型心肌病等。

以致于心室舒X时，血液少量充盈即引起剧烈室壁震动。

·生理性S3主要特点（鉴别）

I.多见于儿童和青年

II.心率不快时易发现（心率不快时，心室可充分充盈，大量血流冲击心室壁声音更明显），左侧卧位明显，坐位和立位可消失。

III.与S2更为接近

b）舒X晚期奔马律：

由S4参与构成奔马律，又称第四心音奔马律。

由于舒X末期压力过高或心室顺应性下降，导致心房为克服心室充盈阻力而用力收缩产生的异常心房音（即S4）。

多见于：

肥厚型心肌病，高血压性心肌病，主动脉狭窄等。

c）重叠奔马律：

心率较快时，上述两种奔马律在舒X中期重叠出现。

心率较慢时两种奔马律可没有重叠，听诊为四个心音，即四音律（S1~S4均可听及）。

2）开瓣音：

又称二尖瓣开放拍击声，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚且柔软时。

产生机制：

舒X期二尖瓣突然开放却无法“开展”，半开放的瓣膜受到血流冲击产生振动，即为开瓣音。

3）心包叩击音：

见于缩窄型心包炎。

在快速充盈时，由于心包增厚阻碍心脏运动，使得心脏舒X至一定程度时突然被动停止，导致室壁颤动发声。

4）肿瘤扑落音：

见于心房粘液瘤。

粘液瘤在舒X期随血流进入左室，碰撞室壁和瓣膜，以及瘤蒂柄突然紧X振动所致。

·收缩期额外心音

1）收缩早期喷射音：

又称收缩早期喀喇音，短脆高调，心底部听诊最清楚。

产生机制为：

扩大的肺动脉或主动脉在射血时血管壁振动（类比病理S3引起心室壁振动记忆），以及半月瓣或肺动脉瓣用力开启或开启时突然受限。

2）收缩中、晚期喀喇音：

短脆高调，出现于S1后0.08s称为中期喀喇音，0.08s以后称为晚期喀喇音。

产生机制：

二尖瓣在收缩晚期脱入左房，且反向打开受限，瓣膜突然震动所致。

这种情况又称二尖瓣脱垂，可以造成二尖瓣关闭不全。

（8）心脏杂音

1）产生机制:

血流由正常的层流变为湍流，冲击心壁或动脉壁产生杂音。

杂音主要是两种原因，该打开的瓣膜打不开（狭窄），该关上的瓣膜关不住（关闭不全）。

2）杂音的传导方向（须动态听诊）

a）二尖瓣关闭不全（MI）：

向左腋下传导

b）二尖瓣狭窄（MS）：

局限，不传导

c）主动脉瓣关闭不全（AI）：

向心尖或胸骨下传导

d）主动脉瓣狭窄（AS）：

向颈部传导

3）性质与形态

·舒X期杂音：

发生于S2之后，二尖瓣打不开，半月瓣关不全导致杂音。

a）递增型杂音：

二尖瓣狭窄隆隆样杂音，左侧卧位更明显。

全心舒X期时，二尖瓣开放，心室对心房和肺静脉抽吸血液，随后进入心房收缩期，心房一收缩，压力更大，所以呈现递增样杂音。

b）递减型杂音：

半月瓣关闭不全叹气样杂音，前倾坐位更明显。

半月瓣关闭不全，动脉血液持续漏入心室，但越漏越少，因此声音渐弱。

·收缩期杂音：

发生于S1之后，半月瓣打不开，二尖瓣关不全导致杂音。

c）递增递减型杂音：

发生于半月瓣狭窄菱形杂音。

由于心室射血时压力骤升，引起杂音增强，由于二尖瓣关闭，心室血量只能越来越少，因此对瓣膜的冲击力量渐弱，引起菱形杂音。

d）一贯性杂音：

二尖瓣关闭不全的吹风样杂音，仰卧位更明显。

二尖瓣关闭不全引起心房向心室漏血，由于心房不断充盈，血量不减少，所以声音持续一贯。

·其它杂音

e）连续性杂音：

动脉导管未闭形成的机器样杂音，贯穿舒X期和收缩期始终。

f）乐音样杂音：

见于感染性心内膜炎，梅毒性心脏病。

g）鸟鸣音：

见于风湿性心瓣膜病。

·体位对杂音的影响

除了上述特定体位对特定杂音的影响之外，仍有：

a）突然起立，引起回心血量骤降，各瓣膜关闭不全和肺动脉狭窄引起的杂音均有减少，但肥厚型心肌病杂音增强。

b）呼吸：

深吸气，右心回心血量增加，右心相关杂音均有增强。

若吸气后屏气用力做呼气动作，胸腔压力增高（利于左心射血），各瓣膜杂音均有减少，但肥厚型心肌病杂音增强。

4）杂音的一般分类

·收缩期杂音

a）二尖瓣区

I.功能性：

运动、发热、贫血、甲亢等，杂音性质柔和吹风样，强度（1~2）/6级，时间短，较为局限。

II.器质性：

多见于风湿性二尖瓣关闭不全。

吹风样，高调、强度3/6以上，可占据全收缩期。

b）主动脉瓣区

I.功能性：

见于升主动脉扩X，高血压和主动脉硬化（阻力大，相当于射不出血）。

II.器质性：

主动脉瓣狭窄。

c）肺动脉瓣区

I.功能性：

多见青年生理性杂音，病理性可见肺淤血、肺动脉高压等。

II.器质性：

肺动脉瓣狭窄。

d）三尖瓣区：

相对少见，略。

·舒X期杂音

a）二尖瓣区

I.功能性：

AustinFlint杂音（n.e）

II.器质性：

风湿性二尖瓣狭窄。

b）主动脉瓣区

多因主动脉瓣关闭不全的器质性病变导致，如风湿性主动脉瓣关闭不全。

c）肺动脉瓣区

器质性病变极少，多因功能性病变引起，称GrahamSteell杂音。

d）三尖瓣区

见于三尖瓣狭窄，极少见。

·连续性杂音

常见于先天性动脉导管未闭，声音响亮似机器转动。

·心包摩擦音

指脏壁层胸膜因纤维蛋白沉积而变得粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦感。

见于各种感染性心包炎，也可有急性心肌梗死、尿毒症、心脏损伤后综合征和系统性红斑狼疮等非感染情况。

两种英文名解都是舒X期杂音，分别发生于二尖瓣和肺动脉瓣：

AustinFlint杂音：

见于中、中度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒X期容量负荷过高，二尖瓣处于半关闭状态（相对狭窄）而产生杂音。

GrahamSteell杂音：

杂音柔和，舒X期递减型，呈吹风样，于吸气末增强，常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。

（五）血管检查

1脉搏

（1）脉率：

正常脉率等于心率。

房颤时，由于心脏搏出量低无法引起外周血管搏动，导致脉率小于心率（即脉搏短绌）。

（2）脉律：

脉律通常可以反映心律，当窦性心律不齐时，脉律会随呼吸改变。

房颤引起脉律绝对不规则。

（3）紧X度与强度：

动脉粥样硬化时可导致脉失去弹性，变得迂曲结节状。

（4）强弱：

脉搏强，提示心搏量增加，病理见于甲亢、高热和贫血等。

（5）脉波：

正常脉波由升支、波峰和降支组成，降支有一切迹称为重搏波，来源于主动脉瓣关闭时，外周血液反折后又向前冲击动脉所致。

1）水冲脉：

脉波骤起骤落。

机制有二：

外周血管扩大：

见于甲亢、贫血等。

存在分流：

主动脉瓣关闭、先心病动脉导管未闭、动静脉瘘等。

2）交替脉：

节律规则但强弱不一的脉波，是左心室衰竭的重要体征之一。

3）奇脉：

吸气时脉搏明显减弱的脉波，甚至可以消失。

见于心包缩窄等限制心脏活动的症状。

机制：

正常吸气时，右心充盈量增大，相应地，左心射血也就增加，脉搏本该增加。

当心脏活动受限，吸气时不能使右心得到充分扩大，也就导致充盈量不足。

但吸气同样引起肺血管扩X，肺血管内潴留的血液增加，最终导致左心排量减少。

4）无脉：

脉搏消失，见于严重休克等症状。

2血压：

血液对血管壁的压力。

分为收缩压和舒X压，收缩压主要由心脏射血产生，舒X压主要由外周阻力产生。

·正常血压：

收缩压<120mmHg，舒X压<80mmHg

（1）平均动脉压：

一个心动周期每一瞬间动脉血压的平均值，数值上约为舒X压+1/3脉压。

（2）脉压：

收缩压与舒X压之差。

（3）血压的临床意义

1）高血压：

高血压分级

收缩压（节点）

舒X压（节点）

1级

140~

90~

2级

160~

100~

3级

180~

110~

2）低血压：

血压低于90/60mmHg，多有头晕或晕厥表现，见于严重病症：

休克、心肌梗死、心脏压塞等（后两者可造成心源性休克）。

3）双侧上肢血压差别显著：

双侧差别>5~10mmHg，见于多发性大动脉炎或先天动脉畸形。

4）上下肢血压差异常：

下肢高于上肢20~40mmHg，见于主动脉狭窄或腹主动脉型大动脉炎。

5）脉压改变：

增大，结合病史考虑：

甲亢、主动脉瓣关闭不全和动脉硬化等（引起舒X压明显下降的疾病）。

减小见于：

主动脉瓣狭窄、心包积液及严重心力衰竭患者（引起收缩压明显下降的疾病）。

1周围血管征：

脉压增大的体征。

（以下体征均为脉压增大表现）

（1）枪击音：

股动脉膜型体件听诊可闻及心跳一致、短促如射击的枪击音。

（2）Durozize双重杂音：

股动脉钟型体件听诊，可闻及收缩期与舒X期吹风样杂音，故称双重杂音。

（3）※毛细血管搏动征：

轻压患者指甲末端或玻片轻压患者口唇粘膜，使局部发白，若见到其边缘出现有节律的、红、白交替改变即为毛细血管搏动征。

毛细血管搏动征反映了外周阻力下降的现象，主要见于主动脉瓣关闭不全，甲亢和严重贫血等（外周血管代偿性扩X）。