儿科护理学教案第10章 循环系统疾病患儿的护理.docx
《儿科护理学教案第10章 循环系统疾病患儿的护理.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《儿科护理学教案第10章 循环系统疾病患儿的护理.docx（64页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。
儿科护理学教案第10章循环系统疾病患儿的护理
教案正文
授课章节
第八章循环系统疾病患儿的护理
授课对象
2009级护理专业本科层次
授课时数
100min
授课时间
第4教学周周五
授课地点
西四201
教学课型
理论课（√）实验课（）见习（）其它（）
教学目标
与要求
知识目标：
1.掌握正常各年龄小儿心脏、心率、血压的特点；先天性心脏病的常见症状及护理；临床常见几型先天性心脏病的特点。
2.熟悉胎儿血液循环及出生后的改变，小儿先心病的病因、分型先心病的治疗要点。
3.了解小儿循环系统解剖生理特点；临床常见几型先天性心脏病的手术指征。
能力目标：
1.能够对不同类型的先天性心脏病患儿实施护理。
教学重点
与难点
教学重点：
临床常见几型先天性心脏病的特点、临床表现及护理
教学难点：
胎儿血液循环及出生后的改变；小儿先心病的发病机制、临床表现
教学方法与手段
教学方法：
本次课程涉及到讲授法、案例教学法、图片、演示法、启发法、导入法等多种教学方法的综合运用。
教学手段：
现场教学、多媒体教学；
讲授法+图片；
讲授法+病例法。
教材与
教具
教材：
崔琰主编.《儿科护理学》.第5版.北京:
人民卫生出版社,2012.
（国家“十二五”规划教材）
教具：
课件、多媒体设备、挂图。
专业词汇
先天性心脏病（congenitalheartdisease,CHD）；房间隔缺损（atrialseptaldefect，ASD）；动脉导管未闭（patentductusarteriosus,PDA）；法洛四联症（tetralogyoffallot,TOF）；室间隔缺损（ventricularseptaldefect，VSD）
教学内容
与时间分配
引言部分：
复习上次课内容，图片导入本次课内容，介绍教学目标以及重难点。
5分钟
基本部分：
90分钟
第十章消化系统疾病患儿的护理（120min）
第一节小儿循环系统解剖生理特点25分钟
一、心脏的胚胎发育〈10分钟〉
二、胎儿血液循环和出生后的改变〈15分钟〉
第二节先天性心脏病65分钟
一、概述〈5分钟〉
二、临床常见的先天性心脏病〈40分钟〉
室间隔缺损
房间隔缺损
动脉导管未闭
法洛四联症
肺动脉瓣狭窄
三、先天性心脏病患儿的护理〈20分钟〉
结束部分：
总结本次课内容，及教学的重难点。
5分钟
【思考题】
【作业题】病例分析
患儿李×，男性，8个月，2010年12月10日以“咳喘伴发热4天，阵发性喘息加重2天”为主诉入院。
昨起发现咳嗽发热，烦躁不安，吃奶时加重，尿量明显减少。
患儿既往有先心病史。
查体：
T37.8℃，P180次/分，R60次/分，SaO290%，神志清楚，面色苍白，呼吸急促，鼻翼扇动，口周青紫，咽充血，三凹征阳性，呼吸音粗，可闻及中、细湿啰音。
心浊音界向左下扩大，胸骨左缘第3～4肋间可触及收缩期震颤，心率快，心音较低钝，胸骨左缘第3～4肋间可闻粗糙响亮Ⅳ级全收缩期杂音，杂音向心前区、腋下、颈根部及背部传导。
腹胀，肝脏肋下3.5cm，双足背浮肿。
胸片示双肺纹理增粗，可见小点片状阴影，肺血增多，心影增大，以左心室增大为主。
心电图示左心室肥厚。
彩色多普勒检查可见心室内有左向右分流的血流，分流束宽1.3cm。
请回答：
①最可能的医疗诊断是什么？
②主要的护理诊断有哪些？
③对该患儿可应用哪些护理措施？
患儿王×，女性，5岁。
以“发热、咽痛、咳嗽7天，伴胸前区不适1天”为主诉入院。
患儿入院前7天开始发热，体温37.2～39.6℃之间，伴轻度咳嗽、咽痛，精神欠佳，头晕，乏力，食欲减退，有阵发性烦躁不安。
曾在外院拟诊“上呼吸道感染”，对症治疗，入院前一天出现胸前区不适。
患儿既往健康，按时预防接种，否认传染病接触史。
体格检查：
T39.1℃，P143次／分，R27次／分，R90／60mmHg，体重20kg，身高108cm。
神志清楚，精神欠佳，皮肤无异常，面色苍白，口唇无紫绀，呼吸尚平稳，脉搏细数。
咽部充血，两侧扁桃体Ⅱ度肿大，无渗出物，两肺呼吸音粗糙，未闻及湿啰音。
心尖区第一心音低钝，心率快，节律齐，腹平软，肝脾肋下未及，神经系统检查未见异常。
心电图示持续性心动过速，多导联ST段偏移和T波低平。
请回答：
①最可能的医疗诊断是什么？
②主要的护理诊断有哪些？
③对该患儿可应用哪些护理措施？
教案附页
授课内容
目的
教法
时间
注解
第十章循环系统疾病患儿的护理
引言部分
复习上次课内容，案例导入本次课内容，介绍教学目标以及重难点。
基础部分
第一节小儿循环系统解剖生理特点
一、心脏的胚胎发育
心脏的胚胎发育主要在胚胎期3～8周完成。
胎龄第3周，形成原始心房、原始心室、动脉干、心球及静脉窦等结构，幷扭曲成袢。
心袢形成后，其外表与成熟心脏相似。
约于第4周开始有循环作用。
房、室间隔的形成是先在房、室交界处的背、腹面各长出一个心内膜垫，两垫融合成为中间的分隔结构。
心房的左右之分发生于胚胎第3周末，先是心房腔背部向心内膜垫长出第一房间隔，未长合时其下缘留下第一房间孔，在第一房间孔闭合前，第一房间隔上部形成第二房间孔，左、右心房相通。
至胚胎第5、6周，第一房间隔右侧长出第二房间隔，此隔在向心内膜垫延伸的过程中，其游离缘留下一孔道即卵圆孔。
两个房间隔逐渐接近粘合，房间孔被掩盖闭合，第一房间隔成为卵圆孔的帘式膜，防止血液从左房流向右房。
原始心室底壁向上生长的肌隔与心内膜垫向下生长的膜隔融合，共同构成室间隔。
胚胎第8周房室中隔完全形成，即成为具有四腔的心脏，同时动脉总干被螺旋形主肺动脉隔分开，形成主动脉和肺动脉。
在胚胎的心脏发育期间如果受到某些物理、化学和生物因素的影响，能够引起心血管发育畸形。
二、胎儿血液循环和出生后的改变
1.正常胎儿血液循环
胎儿由胎盘提供气体和代谢产物的交换，肺不进行气体交换。
由胎盘来的含氧量较多的氧合血经脐静脉进入胎儿体内，至肝下缘分成两支：
一支入肝循环后经肝静脉进入下腔静脉；另一支绕过肝脏经静脉导管进入下腔静脉，与来自下半身的静脉血混合进入右心房后，约1/3经卵圆孔入左心房，再经左心室流入升主动脉，主要供应心脏、脑及上肢；其余的部分流入右心室。
从上腔静脉回流的、来自上半身的静脉血，入右心房后绝大多数流入右心室，与来自下腔静脉的血液一起进入肺动脉。
由于胎儿肺处于压缩状态，肺血管阻力高，故经肺动脉的血液只有少量流入肺，经肺静脉回到左心房；而约80%的血液直接自动脉导管进入降主动脉（以静脉血为主），供应腹腔器官及下肢，经过脐动脉回至胎盘，重新进行营养和气体交换。
故胎儿期供应脑、心、肝及上肢的血氧含量远较下半身为高。
综上所述，胎儿血液循环有以下特点：
①胎儿的营养和气体代谢是通过脐血管、胎盘进行交换的；②胎儿时期左、右心都向全身供血，只有体循环而无有效的肺循环；③静脉导管、卵圆孔、动脉导管是胎儿血液循环的特殊通道；④胎儿时期血氧含量较高的器官为心脏、脑、肝及上肢，腹腔器官及下肢血氧含量则较低；
除脐静脉外，胎儿血循环内几乎都是混合血；
胎儿左、右心室存在着平行的循环通路。
2．出生后血循环的改变
（1）脐带结扎：
出生后脐血管被剪断，胎盘血液循环终止。
脐血管在血流停止后约6～8周完全闭锁，形成韧带，脐动脉形成膀胱韧带，脐静脉形成肝圆韧带。
（2）卵圆孔关闭：
随着呼吸建立，肺泡扩张，肺循环阻力下降，右心室血流完全进入肺循环。
增加的肺循环血流使肺静脉回流至左心房的血量亦增多，左心房容量及压力因而增高，由此卵圆孔先功能性闭合，到生后5～7个月，大多解剖上关闭。
（3）动脉导管闭合：
由于肺循环压力的降低和体循环压力的升高，流经动脉导管的血量逐渐减少，最后停止，形成功能性关闭。
出生后随着自主呼吸的建立，动脉血氧分压提高致使动脉导管收缩、闭合，最终成为动脉韧带。
足月儿约80％于生后3个月、95％于生后1年内在解剖上关闭。
若动脉导管持续未闭，可认为有畸形存在。
三、心脏、心率、血压的特点
1.心脏大小和位置
新生儿心脏相对比成人大,青春期后增长至成人水平。
2岁以下婴幼儿的心脏多呈横位，心尖搏动位于左侧第4肋间、锁骨中线外侧1cm。
以后心脏逐渐由横位转为斜位，3～7岁心尖搏动位于左侧第5肋间、锁骨中线上，7岁以后心尖位置逐渐移到锁骨中线以内0.5～1cm。
2．心率特点
小儿的心率相对于成人较快，是因为小儿新陈代谢旺盛及交感神经兴奋性较高。
随年龄增长小儿平均心率逐渐下降，新生儿平均120～140次/分，1岁以内110～130次/分，2～3岁100～120次/分，4～7岁80～100次/分，8～14岁70～90次/分。
在进食、活动、哭闹、发热等情况下小儿心率增快，因此，测量心率和脉搏应在小儿安静时进行。
一般体温每升高1℃，脉搏增加10～15次/分。
睡眠时脉搏约减少10～12次/分。
测量心率和脉搏时，2岁以下小儿测量部位在心尖部和颞动脉，2岁以上小儿测量部位为桡动脉和颈动脉，每次应测1分钟，并正确记录速率、节律、强度及测量时的状态，如安静、精神紧张或哭闹等。
3．血压
动脉血压的高低主要决定于心搏出量和外周血管的阻力。
新生儿、婴幼儿由于心搏出量较少，血管口径较粗，动脉壁柔软，故血压较低，以后随年龄增长而逐渐升高。
新生儿收缩压平均为60～70mmHg,1岁70～80mmHg，2岁以后收缩压可按公式计算，收缩压（mmHg）=年龄×2＋80mmHg。
舒张压为收缩压的2/3。
收缩压高于此标准20mmHg为高血压，低于此标准20mmHg为低血压。
正常情况下，下肢的血压比上肢约高20mmHg。
测血压时血压计袖带的宽度应为上臂长度的2/3，过窄则测得的血压值偏高，过宽则测得的血压偏低。
儿科需配备3、5、7、12、及18厘米袖带以适应各种年龄范围的病儿。
第二节先天性心脏病
一、概述
先天性心脏病（congenitalheartdisease，CHD）是指胎儿时期心脏血管发育异常而致的心血管畸形。
流行病学的调查资料显示先心病的发生率已排在所有出生缺陷的首位，其发病率约为活产新生儿的6‰～10‰。
它不仅威胁儿童生长发育，严重复杂的心脏畸形不经治疗还会使患儿生后不久夭折，及时诊断和治疗将会取得很好的效果。
近些年随着医学技术的不断进步，尤其是影像（超声、CT、磁共振等）技术、体外循环技术、围术期监护技术及小儿先心病的介入治疗在病种和难度方面的进展等，许多常见的先天性心脏病得到准确诊断，大多数可以得到彻底根治，对复杂先天性心脏病的诊断和治疗状况亦发生了很大变化，部分新生儿时期的复杂畸形，可及时确诊并予以手术治疗，因此，先天性心脏病的预后已大为改观。
【病因】
先天性心脏病的病因尚未完全明确，目前认为是周围环境因素与遗传因素共同作用所致。
可能与胎儿心脏胚胎发育过程中，在内外因素影响下，某一部分发育停顿或异常有关。
1．内在因素 包括染色体易位与畸变，单基因突变，多基因突变和先天性代谢紊乱，如21、18、13—三体和Turner综合征患儿常伴有先天性心脏病。
2．外在因素 环境因素中最主要的是宫内感染，尤其是孕早期的病毒感染，如孕母在妊娠2～8周时感染风疹病毒、流行性感冒病毒、流行性腮腺炎病毒和柯萨奇病毒等是导致胎儿发生心血管畸形的重要因素。
其它如孕妇接触过量放射线和服用某些药物（抗癌药、降糖药、抗癫痫药物等）。
还可见于孕妇患糖尿病、高钙血症及引起宫内缺氧的慢性疾病，某些营养物质缺乏及妊娠早期吸食毒品、酗酒等。
【分类】
先天性心脏病按血流动力学改变，即在心脏左、右两侧及大血管之间有无异常通道和分流方向、有无青紫等，分为三类：
1．左向右分流型（潜伏青紫型）是临床最常见的类型。
左、右心或大血管间有异常通道和血液分流。
在正常情况下，由于体循环压力高于肺循环，血液自左向右分流，一般无青紫。
当哭闹、屏气、或患肺炎等情况使小儿肺动脉压力或右心室压力增高并超过体循环或左心室时，则发生血液自右向左分流，临床出现暂时性青紫，又称潜伏青紫型。
晚期由于肺血管的变化，发生梗阻性肺动脉高压，血流方向由右至左，临床出现持续性青紫，称为艾森曼格（Eisenmenger）综合征。
如室间隔缺损、房间隔缺损和动脉导管未闭。
2．右向左分流型（青紫型）是临床病情重、死亡率高的类型。
因心脏结构的异常，静脉血流入右心后不能全部流入肺循环起氧合作用，有一部分或大部分自右心或肺动脉流入左心或主动脉，直接入体循环。
按肺血的多少，分为肺血减少型（如法洛四联症）与肺血增多型（如完全性大动脉转位）。
由于右心压力增高并超过左心，使血液经常自右向左分流，或由于大动脉起源异常，使大量静脉血流入体循环，患儿临床表现为持续性青紫。
3．无分流型（无青紫型）指左、右心或大血管间无异常通道和血液分流，常见的有肺动脉狭窄、主动脉缩窄等。
【辅助检查】
1．X线检查胸部X线为常规检查，选择吸气相拍摄。
观察心脏位置、大小、形态、搏动情况及肺血情况。
测量心胸比值，年长儿应小于50％，婴幼儿小于55％，呼气相及卧位时心胸比值增大。
2．心电图为常规检查，观察有无心房、心室肥大和心律失常。
分析时应注意年龄的影响（如年龄越小，心率越快）。
3．超声心动图为常规检查，也是非常重要的影像检查，可确定诊断。
应用M型和二维切面超声心动图可以直接观察心脏各部分的结构、位置及活动情况。
脉冲和连续多普勒超声心动图反映心脏内某一点或某一线上血流的方向、速度及异常血流。
彩色多普勒超声血流显像可同时显示心脏某一断面上全部正常与异常血流束的分布情况。
4．心脏磁共振成像由于其不使用造影剂、无电离辐射和高分辨率的优点，近几年用于对心血管畸形等的诊断，能显示心脏和大血管内腔、管壁及邻近软组织的解剖结构，与超声心动图联合应用获取心血管解剖结构、功能信息，从而能替代心导管和心血管造影检查，成为手术前后诊断、评价简单或复杂先心病最安全和最有效的方法。
5．放射性核素心血管造影应用γ闪烁照相机和显像记录装置进行放射性核素心血管造影，于极短时间内连续摄影，观察放射性核素在心脏各房室和大血管的动态，对先心病的诊断很有价值。
6．心导管检查和心血管造影通过周围血管插入导管至心脏和大血管的各个部位，进行压力测定、血氧分析，并观察导管的走行，必要时注射造影剂进行造影，了解畸形的部位及血流动力学改变。
数字减影造影技术（DSA）不仅降低了心血管造影剂对人体的伤害，通过DSA处理的图像，使血管的影像更为清晰，在进行介入手术时更为安全。
若超声心动图能明确诊断，可不做心导管检查，如房缺、室缺、动脉导管未闭。
二、常见先天性心脏病
（一）房间隔缺损
房间隔缺损（atrialseptaldefect,ASD）是小儿时期常见的先天性心脏病，该病的发病率约为活产婴儿的1／1000～1500，占先天性心脏病发病总数的5％～10％。
是房间隔在胚胎发育过程中发育不良所致，大多数房间隔缺损的病例是散发的。
女性较多见，男女性别比例为1：
2。
以继发孔型房间隔缺损最为常见，约占75％，缺损位于房间隔中心卵圆窝部位，亦称为中央型。
其次为原发孔型房间隔缺损，也称为I孔型房间隔缺损，约占15％，缺损位于心内膜垫与房间隔交接处。
【病理生理】
由于左心房压力高于右心房，血液自左向右分流，分流量与缺损大小、两侧心房压力差及心室的顺应性有关。
而上述因素又随年龄增长而变化，故分流量大小应动态观察。
生后初期左、右心室壁厚度相似，顺应性也相近故分流量不多。
随年龄增长，肺血管阻力及右室压力下降，右心室壁较左心室壁薄，右心室充盈阻力也较左心室低，故分流量增加。
由于右心血流量增加，舒张期负荷加重，故右心房、右心室增大。
肺循环血量增加，压力增高，数年后可导致肺小动脉肌层及内膜增厚，管腔狭窄，出现右向左分流，临床出现紫绀，即艾森曼格（Eisenmenger）综合征。
【临床表现】
房间隔缺损的症状随缺损大小而有区别。
缺损小的可无症状，仅在体检时发现心脏杂音。
缺损较大时分流量也大，可因体循环血流量不足而影响生长发育，患儿体型瘦长、面色苍白、乏力、多汗、活动后气促，并因肺循环充血而易反复出现呼吸道感染。
当剧哭、患肺炎或心力衰竭时，右心房压力可超过左心房，出现暂时性右向左分流而呈现青紫。
体检时大多数病例于胸骨左缘第2～3肋间可闻及
—
级柔和的喷射性收缩期杂音，常无震颤。
肺动脉瓣区第二音亢进和固定分裂（分裂明显且固定，为重要特征）。
左向右分流量较大时，因三尖瓣相对狭窄，可在胸骨左缘第4～5肋间听到舒张期杂音。
房间隔缺损易并发支气管炎、支气管肺炎，重者可并发充血性心力衰竭。
【辅助检查】
1．X线表现轻者胸片正常。
分流较大的房间隔缺损心脏外形呈中度以上增大，右房、右室增大，肺动脉段膨隆，肺血增多，主动脉结较小。
2．心电图电轴右偏、不完全或完全性右束支传导阻滞、右房、右室肥大。
一般为窦性心律，年龄较大者可出现交界性心律或室上性心律失常。
3．超声心动图M型超声心动图可以显示右心房、右心室增大及室间隔的矛盾运动。
二维超声可以显示房间隔缺损的位置及大小，彩色多普勒超声血流显像显示分流的大小及方向，估测右心室收缩压及肺动脉压力，房室瓣反流情况。
肥胖患者经胸超声透声较差，可选用经食道超声心动图进行诊断。
近年来三维超声心动图可以直观显示缺损的形态，观察缺损与毗邻结构的立体关系及其随心动周期的动态变化，能为外科手术提供详尽资料。
4．心导管检查右房血氧含量高于上、下腔静脉，心房水平有左向右分流。
导管可通过缺损由右房进入左房。
（二）室间隔缺损
室间隔缺损（ventricularseptaldefect,VSD）为小儿最常见的先心病,在我国约占小儿先心病的50%，占先心病发病率占第1位,室间隔缺损大多单独存在，也可合并其它畸形。
缺损直径多为0.3~3.0cm。
小于0.5cm者属小型，位置多较低，常见于肌部；0.5~1.0cm者属中型；大于1.0cm者属大型，位置多较高，常见于膜部，较多见。
5岁以内特别是1岁以内的小型缺损有自然闭合的可能性。
缺损由胚胎期室间隔发育不全所致，其分类趋向于与外科手术切口结合起来，更具实用性及直观性，如按缺损部位、缺损边缘组织的性质等。
最多见为膜周部缺损，约占60％～70％。
肌部缺损，占20％～30％，又分为窦部肌肉缺损、漏斗隔肌肉缺损及肌部小梁部缺损。
【病理生理】
室间隔缺损时左、右心室之间有一异常通道，由于左心室压力高于右心室，血液自左向右分流，造成肺循环血量增多和体循环血量减少，分流量多少主要取决于缺损面积，还取决于心室间压差及肺血管阻力。
小型室间隔缺损：
缺损面积<0.5cm2,心室水平左向右分流量少，血流动力学变化不大，可无症状。
大型室间隔缺损：
缺损面积>1.0cm2,大量左向右分流量使肺循环血流量增加，当超过肺血管床的容量限度时，出现容量性肺动脉高压，肺小动脉痉挛，肺小动脉中层和内膜层渐增厚，管腔变小、梗阻。
随着肺血管病变进行性发展则渐变为不可逆的阻力性肺动脉高压。
当右室收缩压超过左室收缩压时，可出现双向分流或右向左分流因而呈现紫绀，即艾森曼格（Eisenmenger）综合征。
【临床表现】
临床表现决定于缺损的大小和心室间压差。
小型缺损可无明显症状，仅活动后稍感疲乏，生长发育一般不受影响。
缺损较大时体循环血流量减少，影响生长发育，在新生儿后期及婴儿期即可出现症状，如喂养困难、吸吮时气急、体重不增，患儿多消瘦、乏力、多汗；因肺循环充血易患肺部感染和心力衰竭；有时因扩张的肺动脉压迫喉返神经，引起声音嘶哑。
体检：
心界增大，心尖搏动弥散，胸骨左缘第3、4肋间可闻及Ⅲ～Ⅳ级响亮粗糙的全收缩期杂音，向四周广泛传导，并可在杂音最响处触及收缩期震颤，肺动脉瓣第二音增强。
缺损很大且伴有肺动脉高压者（多见于儿童或青少年期），右心室压力也显著升高，此时右心室肥大较显著，左向右分流减少，当出现右向左分流时，患儿呈持续青紫，并逐渐加重，即艾森曼格综合征，此时心脏杂音较轻而肺动脉第二音显著亢进。
室间隔缺损易并发支气管炎、支气管肺炎、充血性心力衰竭、肺水肿和感染性心内膜炎。
【辅助检查】
1．X线检查小型缺损胸片可正常。
大型缺损心脏有中度或中度以上增大，以左、右室增大为主，左房也可增大。
肺动脉段膨隆，肺血增多。
主动脉结常较正常为小。
2．心电图轻者心电图正常，重者左室肥大或左、右室肥大。
3．超声心动图显示缺损的存在、判断有无肺动脉高压、还应用于术后随访和观察有无自然闭合。
分流量大者，左房、左室增大，伴肺动脉高压时右室、右室流出道和肺动脉也有增宽，二维超声心动图常可显示缺损的存在。
彩色多普勒超声血流显像还可以显示收缩期彩色血流频谱由左室跨过室间隔缺损进入右室，并可探明分流束的部位、数目、大小及方向。
4．心导管检查右室血氧含量比右房增高，说明心室水平有左向右分流。
部分病例导管可自右室经缺损进入左室。
肺动脉及右室压力有不同程度的增高。
（三）动脉导管未闭
动脉导管未闭（patentductusarteriosus,PDA）也较常见，占先心病发病总数的15％~20％。
导管直径多为0.5~1.0cm，个别可达2~3cm，长0.7~1.0cm，形态呈管型、漏斗型、窗型或动脉瘤样。
出生后自主呼吸建立，动脉血氧分压升高，动脉导管收缩，流经动脉导管的血流量显著减少，生后10~15小时，导管在功能上关闭。
多数婴儿在出生后3个月左右在解剖上关闭。
若动脉导管持续开放，并出现病理、生理改变，即称动脉导管未闭。
【病理生理】
出生后决定动脉导管关闭的主要因素有：
动脉导管的肌层丰富，含有大量凹凸不平的螺旋状弹性纤维组织，使其易于收缩闭塞；体循环中氧分压的增高，强烈刺激动脉导管平滑肌收缩。
而在早产儿由于动脉导管平滑肌发育不良，对氧分压的反应低于成熟儿，故动脉导管未闭发病率高。
胎龄越小，体重越低，动脉导管未闭的发生率越高。
动脉导管未闭引起的病理生理学改变主要是通过导管引起的分流。
分流量的大小与导管的粗细及主、肺动脉的压差有关。
由于主动脉在收缩期和舒张期的压力均超过肺动脉，因而通过未闭动脉导管的左向右分流的血液连续不断，使肺循环及左心房、左心室、升主动脉的血流量明显增加，左心负荷加重，部分病人左心室搏出量的70％可通过大型动脉导管进入肺动脉，导致左心房扩大，左心室肥厚扩大，甚至发生充血性心力衰竭。
长期大量血流向肺循环，形成动力性肺动脉高压。
继之导致梗阻性肺动脉高压，此时右心室收缩期负荷过重，右心室肥厚甚至衰竭。
当肺动脉压力超过主动脉压时，左向右分流明显减少或停止，产生肺动脉血流逆向分流入主动脉，患儿呈现差异性紫绀（differentialcyanosis），下半身青紫，左上肢有轻度青紫，右上肢正常。
动脉导管未闭大都单独存在，但有10％的病例合并其他心脏畸形，如主动脉缩窄、室间隔缺损、肺动脉狭窄。
【临床表现】
临床症状的轻重与导管粗细有关，导管较粗分流量大者可有咳嗽、气急，喂养困难，反复呼吸道感染，生长发育落后，严重者婴儿期即有充血性心力衰竭的表现。
体检：
患儿多消瘦，响亮的机器样连续性杂音为本病的特点。
杂音占据整个收缩期及舒张期，而收缩期更为响亮，在胸骨左缘第2肋间最明显，向左上、锁骨下、腋下及背部传导。
在杂音最响处可扪及收缩期震颤。
若分流量超过肺循环量的50％以上，往往在心尖部听到低频的舒张中期杂音。
脉压差增大为本病的重要体征（收缩压多正常，舒张压降低，脉压增大≥40mmHg），并可有枪击音、水冲脉及毛细血管搏动。
伴有肺动脉高压时，可出现差异性青紫，青紫多限于左上肢及下半身。
动脉导管未闭的常见并发症为支气管肺炎、感染性心内膜炎，分流量大者早期并发充血性心力衰竭。
【辅助检查】
1．X线检查分流量大时，心脏增大，以左室增大为主，左房也可增大，肺动脉段膨隆，肺血增多。
部分患儿可见升主动脉
升级会员 