糖尿病酮症酸中毒诊断和治疗要点.ppt

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糖尿病酮症酸中毒诊断和治疗要点TheDiagnosisandTreatmentofDiabeticKetoacidosis,十二病区,定义,糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA）是糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之一，以高血糖、酮症和酸中毒为特征，主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏。

常可见于各型糖尿病，但多见于1型糖尿病。

病因,糖尿病酮症酸中毒的主要原因是：

胰岛素绝对或相对缺乏各种拮抗激素的增加包括：

胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素,激素与代谢,酮体的生成,正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。

脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进:

一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量；另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。

乙酰乙酸和-羟丁酸是有机酸，丙酮为中性。

酮体的生成,脂肪分解,肌肉细胞（肝外组织）氧化,血FFA,糖异生,+,甘油,肝细胞线粒体,酮体,CH3CCH3,CH3CCH2COOH,CH3CHCH2COOH,O,O,OH,Acetone,Acetoacetate,-hydroxybutyrate,丙酮,乙酰乙酸,-羟丁酸,酮体的结构和相互转化关系,酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量。

正常血浆中酮体的含量为0.35mg/dl，其中30%为乙酰乙酸，70%为-羟丁酸，丙酮极少量。

肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生酮体，则酮体从尿中排出。

胰岛素缺乏绝对或相对,蛋白质分解,氨基酸,氮丢失,脂肪分解,甘油,游离脂肪酸,葡萄糖摄取糖原分解肝葡萄糖生成,高血糖,糖异生,酮体生成,电解质丢失,脱水,酸中毒,酮血症,酮尿症,渗透性利尿,水分丢失,糖尿病酮症酸中毒的病理生理,酸中毒,糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和-羟丁酸的过量产生造成的。

这些酸性物质释放大量H离子进入细胞外液，滴定血浆中碳酸氢根和碱储备，使得碳酸氢根的浓度降低和碱储备减少,酮体在血循环中以阴离子结合形式存在，酮体的堆积造成阴离子间隙（AnionGap,AG）型酸中毒。

阴离子间隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的非测定的阴离子：

AG=（Na+k+）-（CL-+HCO3-）AG正常值为122mEq/L。

糖尿病酮症酸中毒时HCO3-被乙酰乙酸和-羟丁酸取代，HCO3-和CL-浓度下降，使得AG增宽，可达17mEq/L以上。

脱水,由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水分的排出；高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约为75150ml/Kg。

酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分。

糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症，一般是可逆的。

个别病例会发展成急性肾小管坏死。

典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减少，但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。

钾异常,糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。

但很少病人在入院时血钾是低的，一般为正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。

主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞内，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病人脱水，血容量不足。

在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极补钾。

糖尿病酮症酸中毒的常见诱因,诱因大约百分比感染30-40中断胰岛素治疗15-20新发现的糖尿病20-25心肌梗死胰腺炎休克和低血容量10-15中风其他疾病无诱因20-25,诊断,依据临床表现以及化验检查，以化验检查为主,临床表现,原糖尿病症状加重：

肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。

消化道症状：

厌食、恶心、呕吐。

部分患者有腹痛。

酷似急腹症。

呼吸系统症状：

代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。

部分患者类似烂苹果的气味。

神经系统症状：

早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。

部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。

脱水和休克症状：

中、重度的DKA常有脱水。

脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。

辅助检查1,血糖：

升高，一般在16.7mmol/L33.3mmol/L。

16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。

血酮、尿酮：

血酮升高1mmol/L，即高酮血症。

5mmol/L时提示酸中毒。

尿酮阳性。

尿糖：

强阳性。

尿素氮、肌酐：

尿素氮、肌酐可升高。

BUN/Cr（单位为mg/dl）可为301，提示血容量不足。

（BUNmg/dl2.8=mmol/LCrmg/dl88.41=mol/L）,辅助检查2,电解质血钠：

一般135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。

血氯：

初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。

血钾：

一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。

血磷、镁：

亦可降至正常以下。

辅助检查3,血酸度：

酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH320mOsm/L。

公式：

血浆渗透压=2（钠+钾）+血糖（mmol/L）+尿素氮（mmol/L）外周血象：

红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。

治疗,糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗感染。

补液,低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，因而积极有效的补液十分重要。

补液的原则是先快后慢、先盐后糖。

通常成人的失液量为3-5L，补液量和补液速度应视临床情况而定。

一般来说，开始的2h的液体量为1-2L等渗的盐水，如有低血压、严重的高血糖和少尿，补液量还应该增加。

第2-4小时输液500ml/h，然后将输液速度减为250ml/h。

当血糖降为250-300mg/dl时改为5%葡萄糖或5%糖盐水补充水分。

脱水纠正的效果根据血压和尿量来判断。

胰岛素治疗,采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，必须使用短效胰岛素。

开始剂量为0.1U/kg体重/h加入0.9%生理盐水中静脉滴注（每小时给予胰岛素5-10U），直到血糖降至250-300mg/dl。

然后减少胰岛素的剂量，改为每小时胰岛素2-3单位并将生理盐水改为5%的葡萄糖输入。

酮体消失所需的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素。

静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的，只要酮体存在就说明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和-羟丁酸的酶类活性还没有降低，仍需要胰岛素治疗。

一般来说血糖降至250-300mg/dl需要4-5h，而酮体的消失大约需要12-24h。

纠正低血钾,开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。

因此病人入院时血钾正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高的，治疗3-4h后开始补钾。

补钾的原则之一是必须见尿补钾。

补钾必须在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高血钾。

补钾量根据血钾的情况参考如下,血钾3-5mmol/L,补充kcl0.5-1.0g/h3-4mmol/L,补充kcl1.0-1.5g/h低于3mmol/L,补充kcl1.5-2.0g/h氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入，不可静脉推注。

补钾期间每2h复查血钾一次，以调整钾盐的入量。

碱性药物,酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正，不必给予碱性药物。

除非是严重的酸中毒pH7.0-7.1或HCO3-5mmol/L，方可少量给予5%的碳酸氢钠。

当pH值达到7.2即可停用碳酸氢钠。

过多和过快的补碱可使血pH值迅速上升，是氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白中解离出来，进一步加重组织的缺氧，甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。

抗感染,消除诱因是很重要的，感染是最常见的诱因，酮症酸中毒又常常并发感染。

因此即使未发现明确的感染灶，病人体温增高，白细胞计数增高，应予以抗生素治疗。

监测,严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量每小时测定电解质，根据血钠和血钾情况调整补液速度、液体中糖、盐的构成比例以及补钾的量,尿酮测定多采用亚硝基铁氰化物作为酮体定性检测试验，根据紫色出现的快慢及深浅判定阳性程度，本法检查的是尿中的乙酰乙酸，反映的是尿中乙酰乙酸含量，与-羟丁酸无反应。

酮体被周围组织利用时由-羟丁酸转化为乙酰乙酸。

在酮症治疗中，酮体消失过程乙酰乙酸会增加，使得治疗后尿中乙酰乙酸增加，尿酮体测定反而出现增加的结果，容易被误解为病情的加重。

应监测血浆-羟丁酸，正常值是0.3mmol/L,治疗中可能出现的问题,时间治疗错误结果开始4h入院时误诊为低血糖血浆渗透压进一步增加给予高浓度葡萄糖及细胞内脱水加重不适当补钾高血钾性心肌损害过快纠正高血糖脑水肿盐溶液补充不足低血压胰岛素过多而液体不足细胞外液转入细胞内使血压下降6-12h补钾不足低钾性心肌损害以后补糖不足低血糖及酮症反复出现,