自整理已考过内科主治医师考试中毒.docx

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自整理已考过内科主治医师考试中毒

（自整理-已考过）内科主治医师考试-中毒

职业病

考纲

基础知识

三十三、急性一氧化碳中毒：

1、接触机会；（熟悉）

2、发病机制；（掌握）

三十四、急性有机磷中毒

1、接触机会；（熟悉）

2、发病机制；（掌握）

相关专业知识

1、一氧化碳中毒（掌握）

（1）临床症状；

（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

2、有机磷中毒（掌握）

（1）临床症状；

（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

3、亚硝酸盐中毒（掌握）

（1）临床症状；

（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

4、酒精中毒（掌握）

（1）临床症状；

（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

▲病例题：

①CO接触史+血液COHB升高+口唇樱桃红=CO中毒；

②呕吐物大蒜味+毒蕈碱样和烟碱样表现=有机磷中毒；

③温度计厂工+记忆力下降、书写歪斜、精细能力下降＝汞中度。

一、急性中毒的治疗原则为：

①脱离毒物；②洗胃；③应用特效解毒剂；④对症支持治疗。

毒物的排出通道：

消化道、呼吸道、皮肤、泌尿道，不包含黏膜。

1、立即终止毒物接触

呼吸道中毒者——撤离中毒现场，转到空气新鲜的地方，避免继续吸入毒物。

皮肤中毒者——脱去污染的皮肤，清洗接触部位的皮肤，清洗皮肤上的毒物。

接触中毒者——停止接触，彻底清洗。

眼内毒物——立即用清水彻底冲洗，局部一般不用化学拮抗药。

特殊清洗液——见下表

毒物种类

特殊清洗液

碱性毒物（NH3、NaOH、Na2CO3、泡化碱）

弱酸（2％醋酸、3％硼酸、1％枸橼酸）

腐蚀性毒物、硫酸铜

牛奶、鸡蛋清

汽油、煤油等有机溶剂

液体石蜡

①对硫磷（1605）中毒禁用1/5000高锰酸钾洗胃。

对硫磷经高锰酸钾氧化为对氧磷，后者对乙酰胆碱酯酶的抑制作用比对硫磷强300倍。

②敌百虫中毒者禁用2％碳酸氢钠溶液洗胃，因碱性溶液使敌百虫变为毒性更强的敌敌畏。

③强酸（硫酸、硝酸、盐酸、石炭酸）禁用2％碳酸氢钠溶液洗胃。

因后者遇酸后生成二氧化碳，使胃肠道充气膨胀，有致穿孔危险。

⑶导泻

一般不宜使用油性泻药，以免促进脂溶性毒物的吸收。

导泻药常用硫酸钠或硫酸镁溶液，口服或经胃管内注入。

硫酸镁吸收过多，可导致镁离子对中枢神经系统的抑制作用，故肾功能不全、呼吸抑制、昏迷、磷化锌或有机磷中毒晚期都不宜使用。

3、促进毒物的排出

方法

适应症

利尿

苯巴比妥、水杨酸、苯丙胺中毒者使用强利尿剂。

肾衰者禁用

供氧

适用于CO中毒

血液透析

①氯酸盐、重铬酸盐——损害肾脏导致急性肾衰，故首选血液透析

②苯巴比妥、水杨酸、甲醇、茶碱、乙二醇、锂等中毒——使用血液透析

③短效巴比妥类、导眠能、有机磷中毒—具有脂溶性，透析效果不好，禁用

④应在中毒12h内进行血液透析

血液灌流

适用于短、长效巴比妥类、百草枯

血浆置换

生物毒素（蛇毒、蕈中毒），溶血毒物（砷化氢）

4、使用特殊的解毒剂

中毒种类

特殊解毒剂

高铁血红蛋白血症

亚硝酸盐、苯胺、硝基苯引起者使用小剂量美蓝（亚甲蓝）

氰化物

大剂量美蓝、亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法

有机磷

阿托品、解磷定、氯磷定

氟乙酰胺（杀鼠药）

乙酰胺

中枢神经系统抑制剂

纳洛酮（阿片类麻醉药解毒剂）、氟马西尼（苯二氮卓类解毒剂）

二、临床表现

1.瞳孔可缩小：

见于有机磷类杀虫药、吗啡、氯丙嗪中毒。

2.呼吸气味：

（1）呼吸有蒜味：

有机磷杀虫药中毒

（2）呼吸有苦杏仁味：

氰化物中毒

●知识扩展：

呼吸有恶臭味：

肺脓肿

呼吸有氨臭味：

肝性脑病

呼吸有烂苹果味：

酮症酸中毒

　3.发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、少尿等见于各种严重中毒。

急、慢性中毒均可有全身系统症状，涉及多系统和脏器。

三、⑴中毒诊断的主要依据是毒物接触史+临床分析。

⑵若是吞服不明药物，最有价值的检查是血药浓度测定。

　　四、治疗原则

急性中毒的治疗原则为：

①立即终止接触毒物；②清除进入体内已被吸收或尚未吸收的毒物；③如有可能，应用特效解毒剂；④对症支持治疗。

　　1.洗胃：

一般在服毒后6小时内进行。

超过6小时后，多数仍有必要洗胃。

洗胃操作的原则是：

先出后进，出入平衡。

每次注200～250ml洗液，不宜过多，以免促使毒物进入肠内。

洗液总量至少2～5L，甚至可达6～8L。

服强腐蚀性毒物及食管静脉曲张服毒的患者，不宜进行洗胃。

　　洗胃液选择：

　　①保护剂：

牛奶、蛋清、米汤、植物油等；

　　②溶剂：

液体石蜡；

　　③吸附剂：

活性炭；

　　④解毒药：

1：

5000高锰酸钾液；

　　⑤中和剂：

弱碱及弱酸类物质；

　　⑥沉淀剂：

利用化学反应，形成沉淀盐；

　　⑦对于不明毒物，最好用温开水洗胃。

　　2.清除尚未被吸收的毒物：

⑴催吐：

患者神志清楚且能合作时，饮温水300—500ml，刺激咽后壁或舌根诱发呕吐。

⑵导泻：

用硫酸镁，导泻不宜用油类泻药。

3.促进已吸收毒物排出，可进行利尿、补液、吸氧、血液净化（包括人工透析、血液灌流、血浆置换）等治疗。

　　4.使用解毒剂

（1）高铁血红蛋白血症--小剂量美蓝（1～2mg/kg）。

小剂量美蓝静脉注射用于亚硝酸盐中毒的抢救。

美蓝在大剂量时（5～10mg/kg）则起相反作用，用以治疗氰化物中毒；

（2）有机磷杀虫剂--阿托品、氯解磷定；

　　（3）急性酒精中毒--纳洛酮治疗。

　　5.对症治疗

有机磷中毒

按大鼠急性经口LD50分类

1、剧毒类

LD50：

＜10mg/kg

甲泮磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）

2、高毒类

LD50：

10～100mg/kg

甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏

3、中度毒类

LD50：

100～1000mg/kg

乐果、乙硫磷、敌百虫

4、低毒类

LD50：

1000～5000mg/kg

马拉硫磷

一、毒物吸收的途径

有机磷吸收的途径为胃肠道、呼吸道和皮肤粘膜（田间喷洒）等。

二、发病机理及临床表现

有机磷杀虫药的毒性主要发病机制：

抑制乙酰胆碱酯酶的活性，乙酰胆碱酯酶的作用是分解乙酰胆碱，有机磷杀虫药抑制乙酰胆碱酯酶的活性，所以造成乙酰胆碱在体内大量堆积。

1、M样症状（毒蕈碱样表现）---与阿托品作用相反的症状。

副交感神经末梢兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，表现为：

恶心、呕吐、腹痛、腹泻；瞳孔缩小（针尖样）；流涎、流泪、多汗或大汗淋漓；肺部湿啰音，严重者出现肺水肿。

2、N样症状（烟碱样表现）---肌束震颤（注：

阿托品治疗无效）、血压升高、心跳加快和心律失常，体温升高。

记住烟碱样症状，剩下的就是毒蕈碱样症状。

3.典型特征：

针尖样瞳孔和蒜臭味；

4.中枢神经系统症状脑子出问题了

5.迟发性多发性神经病在中毒症状消失后2～3周发生

6.中间型综合征：

在急性中毒症状缓解后1-4天发生。

其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经肌肉接头处突触后的功能有关。

死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹，累及脑神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。

记忆：

阿托品是治疗有机磷中毒的特殊解毒剂，阿托品就是解除其M样症状，故M样症状和阿托品作用相反。

见下表：

阿托品作用

M样症状

眼

眼干无泪

流泪

鼻

无涕

流涕

口

口干

口吐白沫、流涎

皮肤

干燥

多汗

大便

干燥、便秘

失禁

小便

潴留

失禁

支气管

分泌物少

分泌物多、支气管痉挛（咳嗽、气急）

胃肠

蠕动慢

蠕动快、恶心、呕吐、腹痛

瞳孔

散大

缩小（针尖大）

心率

增快

减慢

记忆：

①阿托品作用是使所有孔通道（眼、鼻、口、皮肤、尿道、肛门、呼吸道）分泌减少；M样症状相反。

②瞳孔、心率不同，可记忆为：

我们平常说哪个男生色迷迷的看着漂亮小姐，总是形容他“阿托品化”——瞳孔散大、心率加快、颜色潮红。

三、实验室检查

①测定胆碱酯酶活性：

是诊断有机磷中毒的特异性指标。

胆碱酯酶值：

轻度中毒70～50％，中度中毒50～30％，重度中毒＜30％。

②尿中有机磷杀虫药分解产物测定：

对硫磷/甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝基酚由尿中排出，敌百虫中毒时尿中出现三氯乙醇，均可反映毒物吸收，有利于诊断。

四、诊断

急性有机磷杀虫药中毒可根据有机磷杀虫药解除史，结合临床症状（呼出气多有大蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动、意识障碍等），一般即可作出诊断。

如监测全血胆碱酯酶活力降低，更可确诊。

急性中毒分级：

①轻度中毒:

以M样症状为主，胆碱酯酶活力70～50％。

②中度中毒：

M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活力50～30％

③重度中毒：

除M、N样症状外，合并肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿，胆碱酯酶活力30％以下。

五、治疗（关键是彻底清除毒物、及时合理应用解毒剂、防治并发症。

）

1、迅速清除毒物：

立即脱离现场，脱去污染衣服，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。

（1）用2%碳酸氢钠溶液反复洗胃，敌百虫中毒者忌用！

（2）也可以用1：

5000高锰酸钾溶液洗胃，但是对硫磷中毒者忌用

2.解毒药：

阿托品+解磷定

（1）抗胆碱药：

常用阿托品，它是M受体阻断剂，对烟碱样症状（N受体）无效

“阿托品化”的指征是：

①瞳孔较前扩大，对光反应存在；②颜面潮红；

③各种腺体分泌减少，皮肤干燥，口干，痰少，肺部啰音减少或消失；

④心率加快；⑤意识障碍减轻。

阿托品中毒：

瞳孔散大、高热、神志模糊、谵妄、心动过速、抽搐、昏迷等

（2）胆碱酯酶复活药：

常用的药物有解磷定和氯磷定，它针对N受体（对烟碱样症状有效），但对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差。

禁用对氨基甲酸类杀虫药。

一氧化碳中毒

一、概述：

CO是无色、无味、无嗅的气体，空气中达到12.5％有爆炸危险。

二、机理：

一氧化碳就和血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（COHb），所以一氧化碳中毒就检查COHb。

最先受累的是中枢神经系统，严重者丧失意识，甚而死亡。

三、临床表现

轻度中毒

1、血液HbCO含量在20～30％

2、病人感到头痛头晕头胀、眼花耳鸣、恶心呕吐、心悸乏力

3、脱离现场呼吸新鲜空气数小时可恢复

中度中毒

1、血液HbCO含量在30～40％

2、出现嗜睡，甚至昏迷

3、面色潮红、口唇樱桃红色。

4、角膜、瞳孔及腱反射迟钝

5、可有呼吸和血压异常

6、如能及时正确治疗，1～2d后可望恢复，不留后遗症

重度中毒

1、血液HbCO含量在50％以上。

2、出现深昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇青紫、瞳孔缩小、血压下降、呼吸潮式呼吸。

3、如能苏醒，经过数日至2个月发生“急性一氧化碳中毒继发症”，临床表现为各种精神和神经症状。

1.典型临床表现：

皮肤、口唇粘膜樱桃红。

2.后遗症：

中毒迟发性脑病：

指在在意识障碍恢复后2个月内出现的精神神经症状。

四、检查

1、血液碳氧血红蛋白（COHb）测定可确定诊断，判定病情与预后：

①加减法：

②分光镜法：

五、鉴别诊断：

与脑血管病、糖尿病酮症酸中毒及其他代谢或中毒性疾病引起的昏迷鉴别。

六、治疗：

1.首先脱离现场，去通风良好的地方呼吸新鲜空气。

休息，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。

2.中、重度中毒的首选高压氧舱治疗，必要时机械换气。

酒精中毒

慢性酒精中毒的震颤谵妄临床表现：

停酒后出现急性精神症候群。