中老年常见病病理及传统治疗方法1.docx
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中老年常见病病理及传统治疗方法1
第二章中老年常见病病理及传统治疗方法
第一节高血压
1、什么是血压？
所谓血压是指血液在血管内流动，对血管壁产生的侧压力。
是一种以动脉压增高为特征的疾病，用血压计在肱动脉上测得的数值来表示，以mmHg（毫米汞柱）为单位，这就是血压。
平时说的血压包含收缩压和舒张压。
收缩压是指心脏在收缩时，血液对血管壁的侧压力；舒张压是指心脏在舒张时，血管壁上的侧压力。
医生记录血压时，如为120／80mmHg，则120mmHg为收缩压，80mmHg为舒张压。
2、什么是高血压？
按照世界卫生组织（WHo）建议使用的血压标准是：
凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg，舒张压小于或等于90mmHg。
如果成人收缩压大于或等于160mmHg，舒张压大于或等于95mmHg为高血压。
3、老年人高血压有什么特点？
老年人高血压中一部分是由成年高血压延续而来，另一部分是因动脉粥样硬化、弹性减退、收缩压升高而来。
老年人高血压具有以下特征：
（1）老年人高血压的血压波动比较大，特别是收缩压。
这主要是因为老年患者血管压力感受器敏感性减退所造成的。
因此在抗高血压药物治疗期间应定期测量血压，随时调整用药量。
（2）老年人高血压易受体位变动的影响,体位性低血压的发生率较高,特别是在抗高血压药物治疗中更易发生，这与压力感受器敏感性减退也有关系。
因此应慎用能引起体位性低血压的药物如胍乙啶、a1受体阻滞剂、速尿等。
（3）老年人由于动脉硬化容易出现假性高血压现象,这类高血压患者对抗高血压药物的耐受较差,更易导致严重不良反应和严重的并发症。
同时老年高血压患者降压速度不应太快，不应降得太低。
（4）老年人高血压以收缩压升高为主,对心脏危害性更大，更易发生心力衰竭，同时也更易发生脑卒中。
（5）老年人β受体的反应性降低,因此对β受体阻滞剂的耐受性更好,但依然有引起心动过缓和充血性心力衰竭的危险。
（6）老年人对血容量减少和交感神经抑制敏感，这可能是与老年人心血管反射损伤有关。
（7）老年人高血压的抗高血压药物治疗初始剂量、增加剂量比年轻高血压患者小，间隔时间也应比年轻高血压患者长。
（8）老年人神经系统功能较低，更易发生药物治疗时的抑郁症，因此应避免选用作用于中枢神经系统的抗高血压药物，如可乐定、甲基多巴等。
因此，针对老年高血压病的特点，医学界普遍认为运用生物医学调节细胞内环境为最佳的治疗途径。
4、常用的降压药物有哪些不良反应？
绝大多数高血压病人需要药物治疗。
目前有六大类降压药：
利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、o受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（代表药物就是“开博通”）和血管紧张素，受体拮抗剂。
很多高血压病患者长时间服用降压药，因而降压药物的不良反应也倍受患者重视。
绝大部分药都要经肝代谢肾排泄，对肝肾都有一定的损害。
各种药物都有不同的不良反应，由于每个患者的反应性不同，因此不良反应表现也各异。
①利尿剂（如氢氯噻嗪）：
不良反应有低血钾、高尿酸血症、高钙血症、高血糖和高血脂。
另外，对肾功能减退的患者会有不利影响。
②β受体阻滞剂（如美托洛尔）：
心动过缓、诱发支气管哮喘、高血糖、高血脂等。
虽然最近发现小剂量可治疗某些心衰，但大剂量使用可发生急性心力衰竭。
③钙拮抗剂：
硝苯地平可产生面部潮红、头痛、心率加快、踝部水肿。
维拉帕米和地尔硫卓由于对心脏传导及窦房结功能有抑制，因此对心动过缓和房室传导阻滞者不用。
④ACEI：
最多见的是咳嗽，以咽痒、干咳为主，发生率10%-20%。
其他少见的有血管神经性水肿、高血钾、白细胞下降、低血糖等。
对肾功能不全者会增加血尿素氮，所以肾功能减退者需慎用。
⑤α受体阻滞剂（如特拉唑嗪）：
体位性低血压，尤其首剂服药时容易发生，因此首次服药时常在入睡前半量服用，并注意夜间尽量避免起床。
⑥血管紧张素II受体拮抗剂：
目前尚未发现明显不良反应，可有轻度头晕、恶心等。
⑦复合制剂：
复降片有头晕、精神抑郁、血脂异常等副作用；珍菊降压片会产生口干、头晕、便秘等不适；复方罗布麻则容易导致直立性低血压。
第二节糖尿病
1、什么是1型糖尿病？
1型糖尿病是由于体内胰岛素绝对缺乏，致使体内葡萄糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱，其主要特征是长期高血糖。
随着病程延长，体内的糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱可以导致眼、肾、神经、血管及心脏等组织器官慢性进行性病变，如得不到合理治疗，则最后导致双目失明、尿毒症、脑血管及心脏病变、下肢或足坏疽，甚至危及生命。
2、什么是2型糖尿病？
2型糖尿病是有显著的胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对不足，或有胰岛素分泌不足为主伴有或不伴有胰岛素抵抗所致的糖尿病。
3、1型糖尿病有什么特点特点？
（1）发病年龄多在20岁以下，但也可以在成年。
（2）发病急、病情重，多饮、多尿、多食、削瘦。
三多一少，症状显著。
（3）对外源性胰岛素绝对依赖，即必须用胰岛素治疗，否则会出现酮症酸中毒，如不及时治疗，则会导致死亡，故又称为胰岛素依赖型糖尿病。
4、2型糖尿病有什么特点？
① 病因还不十分清楚，发病具有较强的遗传易感性；② 发病率随着年龄、体重、缺乏体育锻炼而增长，肥胖尤其是中心性肥胖是此型糖尿病的明显的诱发因素，易引起胰岛素抵抗并伴有胰岛素的相对不足；③ 由于高血糖是逐渐发生的且早期阶段高血糖并未达到相当严重的程度，以至于病人无明显不适或缺乏典型糖尿病的症状而延误了就医时间，多年未被确诊；④ 患者发生大血管病变及微血管病变并发症的危险性增加．有的患者在糖尿病确诊前已有并发症出现； ⑤ 很少有糖尿病酮症酸中毒的自然发生，但在应激状态时可发生酮症酸中毒； ⑥ 患者的胰岛β细胞功能基本正常，但为了补偿胰岛素抵抗、也就存在有胰岛素分泌相对不足；⑦ 血液中胰岛素水平通常可能是正常或偏高； ⑧ 一般通过饮食调整、适当的运动、减轻体重以改善胰岛素抵抗或口服降糖药物即可控制病情，在应激状态、发生酮症酸中毒或少数病人口服降糖药物无效时须用胰岛素治疗。
5、糖尿病的临床表现
糖尿病患者由于胰岛素分泌不足导致糖、蛋白质、脂肪代谢异常，引起一系列代谢紊乱综合征。
因血糖过高，导致细胞内、外失水，刺激机体下丘脑口渴中枢引起口干、口渴、多饮。
尿中含糖增多，由于渗透性利尿引起多尿。
因葡萄糖利用障碍．蛋白质、脂肪消耗增多，引起乏力、消瘦。
为了补充机体丢失的糖，维持正常生命活动所需热量，需多进食物，形成典型“三多一少”症状（多尿、多饮、多食及消瘦）。
当并发糖尿病慢性并发症时临床表现多种多样，如皮肤骚痒、神经疼痛、多汗、腹胀、便秘、水肿、阳萎、月经失调等。
6、什么样的病人需要胰岛素治疗？
（1）胰岛素依赖型糖尿病病人，由于病人自身不能合成胰岛素，因此必须依靠外源性胰岛素维持生存．这些病人需要终生胰岛素治疗。
（2）非胰岛素依赖型糖尿病病人，在出现以下情况时，也必须采用胰岛素治疗：
①经严格饮食控制和口服磺脲类或双胍类降糖药治疗，血糖控制仍不满意者。
②并发酮症酸中毒或反复出现同酮症、乳酸性酸中毒、高渗性昏迷等者。
③并发糖尿病性神经病变者。
④并发糖尿病性视网膜病变者。
⑤并发糖尿病性肾病。
⑥病人处于妊娠或分娩期。
⑦病人处于应激状态如：
严重感染、创伤、高热、大手术、脑血管意外、心肌梗死等。
⑧肝、肾功能不全者。
⑨体重明显减轻，营养不良，发育迟缓者。
（3）继发性糖尿病：
如垂体性糖尿病、胰源性糖尿病，应使用胰岛素。
7、常用降糖药物有哪些不良反应？
口服降糖药大致可分为3类，即磺脲类、双胍类和阿卡波糖。
磺脲类药物是目前临床上应用最为广泛的一类口服降糖药,包括第一代的甲磺丁脲（D860）、第二代磺脲类制剂优降糖、达美康、美吡达、糖适平等,以及第三代磺脲类药物格列美脲。
磺酰脲类药物的主要作用机制是刺激胰岛素分泌。
除氯磺丙脲有较大毒副作用外，磺脲类药物毒副作用很小，但所有磺脲类药物如用药不当易发生低血糖。
磺脲类药物常见的副作用有：
（1）胃肠道反应。
食欲减退、恶心、呕吐、腹泻及腹痛等，药物减量后可以消退。
（2）皮肤反应。
如皮肤瘙痒、红斑、荨麻疹、麻疹样皮疹或斑丘疹等，减少药量后可逐渐消退，若持续不退者，应停止使用。
偶见严重的剥脱性皮炎，应立即停止使用此类药物。
（3）血液系统反应。
有白细胞减少、粒细胞缺乏、血小板减少、溶血性贫血、再生不良性贫血及全血细胞减少等。
（4）磺脲类药物可引起中毒性肝炎，但少见，治疗中可有谷草转氨酶及碱性磷酸酶增高。
（5）氯磺丙脲有刺激抗利尿激素释放导致水潴留作用，糖尿病人原有的肾损害水潴留者，服药后加重。
氯磺丙脲对部分病人可引起由酒精诱发的（在饮酒后10分钟内）严重皮肤潮红，大剂量时可引起胆管性黄疸等副作用。
双胍类降糖药的副作用主要表现为胃肠道反应，如纳少、恶心、腹胀、腹泻、上腹不适等。
另外，大剂量双胍类降糖药（降糖灵每日大于6片）可使尿中出现酮体，严重时出现乳酸中毒。
有严重肝肾功能损害、休克、充血性心力衰竭、慢性或急性病伴有缺氧者，及各种疾病引起尿糖增多并同时有酮尿时，应禁用此药。
α-葡糖苷酶抑制剂量最常见的不良作用是胃肠道副作用，如腹部不适、胀气、排气、腹泻等。
阿卡波糖副作用主要是嗜睡、头痛及胃肠道反应等。
第三节冠心病
1、冠心病有哪些类型？
冠心病的临床类型：
临床分型是以世界卫生组织（WHO）的分型为标准，即：
心绞痛、心肌梗塞和猝死；心绞痛又可分为劳力性心绞痛和自发性心绞痛。
①劳力性心绞痛又分3类，一是新发生的心绞痛；二是稳定型劳力性心绞痛；三是恶化劳力性心绞痛。
②自发性心绞痛一般指休息状态下发作的心绞痛。
其中将心绞痛发作时伴ST段抬高者，称为变异型心绞痛。
2、为什么有的病人在劳累时发生心绞痛，而有的则在休息或睡眠时发生？
心绞痛是一种由于心肌暂时缺血、缺氧引起的，以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。
通常有冠状动脉供血绝对减少和心肌需氧量突然增加两种情况。
心绞痛最常见的基本病因是冠状动脉粥样硬化引起的冠状动脉大分支管腔狭窄。
一般情况下，安静时狭窄的冠状动脉可以向心肌提供其所需的血氧，但当进行较大负荷的劳动或情绪激动时，心肌耗氧量骤然增加，而发生粥样硬化的冠状血管弹性减退，不能充分扩张以向心肌供应足够的血液，造成心肌缺氧而引起心绞痛。
在临床上我们还常碰到另外一类病人，他们常于休息时，心肌需氧量并未增加的情况下发生心绞痛，在劳动时反而很少发生或不发生。
这是因为此类心绞痛的病人于休息时，冠状动脉的大分支常有自发的或诱发的痉挛。
冠状动脉造影清楚地证明了这一点。
休息时发生心绞痛者，并不意味着其冠状动脉粥样硬化的程度一定比劳力性心绞痛者严重。
冠状动脉痉挛也可发生于造影完全正常的冠状动脉，但一般都有不同程度的粥样硬化基础。
冠状动脉痉挛的发生，可能与自主神经功能紊乱和动脉粥样斑块部位的动脉壁对神经体液因素的影响过度敏感有关。
前列腺素的一些中间代谢产物也可能引起冠状动脉痉挛。
3、什么人容易患冠心病？
①、冠心病多见于４０岁以上的中老年人，４９岁以后进展较快，心肌梗塞与冠心病的猝死发病与年龄成正比。
年轻的男性患者比年轻的女性患者多，但绝经后的女性以及年过六十的妇女，其危险就几乎与男性相等了，甚至大于男性。
老年人心脏病发作的可能性较高。
②、吸烟者罹患这种疾病的可能性比不吸烟者至少大2倍。
且与每日吸烟支数成正比。
在三十五到四十五岁的年龄层中，吸烟者死于冠状动脉病的人数，是不吸烟者死于冠状动脉病人数的5倍以上。
香烟可损坏动脉，加速动脉粥样硬化的形成并使心脏缺氧。
饮食：
常进较高热量的饮食、较多的动物脂肪、胆固醇者易患本病。
同时食量多的人也易患本病。
③、如果患有高血压或糖尿病，将增加患冠状动脉病的危险。
男性糖尿病患者罹患冠状动脉病的机率，是其他男性的2倍，女性糖尿病患者罹患冠状动脉病的机率，则是其他妇女的5倍。
有高血压表示心脏需加倍工作。
心脏病发作的机会也越高。
血压升高是冠心病的独立危险因素。
高血压病患者患本病者是血压正常者的４倍。
④、冠心病具有家族遗传性，若家族中有人患上冠心病，就更容易有心脏病发作。
⑤、体重超重，患冠心病的可能性就比体重正常的人要大。
体重超重多过20%的人心脏病发作的可能性比体重健康的人高三倍。
⑥、如果是从事经常坐着不动的工作，罹患冠状动脉病的可能性就比从事包括体力劳动在内的工作者要大。
缺少运动心脏不强壮者得心脏病发作的机会比健康者高出两倍。
⑦、如果是女性，已年过35岁，并且在服用避孕药，就较采用其他方式避孕的妇女容易罹患冠心病。
⑧、高血脂：
由于遗传因素，或脂肪摄入过多，或脂质代谢紊乱而致血脂异常。
如总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇增高与本病有关，而高密度脂蛋白的降低易患本病。
血胆固醇量每100毫升最好低过200毫克（5.2mmol/L）。
含量越高，危险性就越高。
⑨、持久的精神压力是公认的致病因素之一。
脑力劳动者大于体力劳动者，经常有紧迫感的工作较易患病。
以上因素中，血压过高、体重超标、胆固醇过高是导致冠心病的最大危险因素。
4、治疗冠心病的常用药物有哪几类？
治疗冠心病的药物很多，常用的主要有：
①硝酸酯制剂：
主要包括硝酸甘油、消心痛、５－单硝酸山梨醇、长效硝酸甘油制剂等。
②肾上腺素能β受体阻滞剂（β阻滞剂）：
常用的制剂有普萘洛尔、氧烯洛尔、烯丙洛尔、吲哚洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、纳多洛尔。
③钙通道阻滞剂：
常用制剂有维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓、尼卡地平等。
④抗血小板药物：
如阿斯匹林、双嘧达莫、苯磺唑磺等。
⑤调整血脂药物：
如烟酸、普伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀等。
⑥溶血栓药物：
如华法令、肝素、尿激酶、链激酶等。
⑦中医中药：
以活血（常用丹参、红花、川芎、蒲黄、郁金等）和化瘀（常用苏合香丸、苏冰滴丸、宽胸丸、保心丸、麝香保心丸等）最为常用。
5、常用的降脂药物有哪些？
① 胆酸螯合剂 防止胆酸或胆固醇从肠道吸收，促进胆酸或胆固醇随粪便排出，促进胆固醇的降解。
常用药物有消胆胺。
此类药物适用于高胆固醇血症，对高三酰甘油血症无效。
②β-羟β甲基戊二酰辅酶A（HMG-COA）还原酶抑制剂 此类药物通过对胆固醇生物合成早期限速酶甲基戊二酰辅酶A还原酶起抑制作用，而达到降脂目的。
常用的药物有美降脂、舒降之等。
此类药物可使总胆固醇下降30%～40%，低密度脂蛋白胆固醇下降25%～50%三酰甘油中等度下降，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）轻微上升。
③ 烟酸及其衍生物 烟酸是B族维生素，当用量超过作为维生素的剂量时，可有血脂调节作用。
每天服烟酸3克～6克，可使总胆固醇下降10%，低密度脂蛋白胆固醇下降15%～30%三酰甘油下降26%，高密度脂蛋白胆固醇稍有上升。
适用于高胆固醇血症和高甘油三酯血症。
乐脂平是一种人工合成的烟酸衍生物，与烟酸相比降脂的作用增加，但副作用减少。
④贝特美 此药能增加脂蛋白脂肪酶的活性，加速极低密度脂蛋白（VLDL）中三酰甘油的分解代谢，并能使极低密度脂蛋白的形成减少，从而使胆固醇进入高密度脂蛋白，适用于多种高脂血症。
⑤ 安妥明 是应用较早的药物，它不但能降低三酰甘油，而且也降低总胆固醇，能明显降低冠心病的发病率和病死率。
但能增加非冠心病的各种各样病因的病死率。
⑥ 其它药物 如丙丁酚、泛硫乙胺、弹性酶、W-3脂肪酸等，目前临床上应用尚不广泛。
6、常用冠心病药物有哪些副作用？
硝酸酯类药作为治疗心绞痛的最基础药物，是一种血管扩张剂；在扩张冠脉缓解心肌缺血的同时，也扩张其他血管，从而带来副作用。
（1） 硝酸甘油、消心痛等药物可扩张脑血管，从而引起头痛。
（2）硝酸酯类药物作为血管扩张剂，不但扩张静脉，同时也扩张动脉，特别是在大剂量应用硝酸甘油的过程中，可引起血压下降。
（3）长期应用硝酸酯类药，会产生耐药性。
所谓耐药性，即是指药物的效果下降了。
（4）长期应用硝酸酯类药的患者，还可产生撤药综合征。
其机制是人体对硝酸酯类药产生依赖性。
如果此时突然停药，可反射性地引起冠状动脉痉挛，导致心绞痛加重，严重者甚至可发生心肌梗死而危及生命。
（5）硝酸酯类制剂，尚可升高青光眼患者的眼压，从而加重其病情，故有青光眼的心绞痛患者，应积极治疗青光眼。
β受体阻滞剂在防治冠心病心绞痛方面有着至关重要的作用，但长期应用也对人体带来了很多不利的影响。
（1） 长期应用β受体阻滞剂可出现胃肠道不适、眩晕、头痛、乏力、疲倦、失眠，有时还能引起噩梦，情绪抑郁。
如出现这些不良反应，应减少药物的剂量。
（2）β受体阻滞剂有减低心肌收缩力的作用，故对心功能不全的病人，可以加重心功能不全，使心力衰竭恶化。
所以，在治疗合并心功能不全的心绞痛患者时，应用此药，应严密观察，适时调整用药剂量。
（3）β受体阻滞剂有抑制窦房结的作用，可以减慢心率，故对老年人特别是对存在窦房结功能不良的心绞痛患者，应用时也须小心，以防止严重的心动过缓，甚至引起心脏停搏的危险。
（4）大剂量长期应用时，可引起糖代谢紊乱。
一方面，β受体阻滞剂可抑制胰岛素合成、糖原合成、糖原异生，促进胰高血糖素释放，故可引起血糖升高；另一方面，对1型糖尿病患者来说，因其内源性胰岛素分泌本已很少，使用β受体阻滞剂后也不会有很大变化，反而糖原异生及糖原分解明显下降，故可以引起低血糖。
鉴于以上情况，糖尿病患者应用β受体阻滞剂后，可导致糖尿病的病情难以控制。
故合并糖尿病的心绞痛，患者应慎用β受体阻滞剂。
如必须应用，应选用对心脏高度选择性的制剂，如倍他乐克、比索洛尔等。
并且应用剂量要小。
（5）长期应用β受体阻滞剂还可导致血脂代谢紊乱，引起高三酸甘油血症，降低高密度脂蛋白胆固醇含量，提高低密度脂蛋白胆固醇含量，从而可加重动脉粥样硬化。
故有高脂血症的心绞痛患者应用β受体阻滞剂，应合并应用调整血脂的药物，以对抗其对脂代谢的不利影响。
第四节脑血管意外
1、脑血管意外相关概念介绍
①急性缺血性脑血管病：
急性缺血性脑血管病按病因可分为血栓形成性和栓塞性两大类。
临床上将局部脑缺血症状在24小时以内完全缓解者称为短暂脑缺血发作，症状持续24小时以上而经过一定时间消失者称可逆性缺血性脑损害，缺血症状持续24小时不消失者称为局限性脑梗塞或脑梗塞。
② 短暂性脑缺血发作：
短暂性脑缺血发作见于中年以上的人，表现为局部脑功能的突然缺失。
一般在2分钟不到的时间达顶峰。
多数在几分钟至1刻钟内恢复，不后遗重要功能缺陷。
通常无意识障碍。
病程非进行性，症状不会从身体的一处扩散至另一处。
也不会是仅只数秒的瞬间发作。
预后：
大约一半的病人可有1年或更长时间停止发作，也不出现严重脑、心血管病变。
但其远期发生严重脑、心血管病的机会和远期死亡率都高于相应的一般人群。
③局限性脑梗塞：
局限性脑梗塞是指因局部脑动脉血供不足所致其供应脑组织急性缺血而发生的坏死。
据统计，大约1/15~1/5的病人死于首次发病。
首次脑梗塞后1年、5年、10年的累积生存率大约分别为90%，75%和50%。
急性期有意识障碍者，死亡率远超过1/4，以无肢体瘫痪者的预后为最好。
死亡原因主要为肺部感染、复发中风或心肌梗塞。
首次脑梗塞后1年、5年、10年的累积中风复发率分别为8%、28%和28%。
复发很可能仍在原（中风）脑动脉系统，也可能在另一个脑动脉系统。
很可能依然为脑梗塞（特别是脑栓塞），也可能为脑出血或蛛网膜下腔出血。
神经症状在半年内迅速好转，至第3年末尚有进步。
但满1年半尚不能自理生活者，即使以后肢体肌力尚可望有一定程度改善，恢复正常机会很少。
血压、心脏、血糖检查均异常者，恢复功能不佳。
3项检查均正常者，功能恢复最好。
④ 脑栓塞：
病理解剖的研究发现，近50%的脑梗塞是由栓子所引起。
以原因不明性或心源性栓塞为最多。
心源性栓塞的高危病因：
人工瓣膜，非瓣膜病性房颤，左心耳血栓（形成），病窦综合症，新发心机梗塞（∠4周），左心室血栓，心房黏液瘤，扩张型心肌病，感染性心内膜炎，风湿性心脏病等。
原因不明性血栓可见于：
继发于全身疾患的高凝状态，口服避孕药，妊娠子痫，蛋白C缺乏症，癌肿等。
15%-20%的脑栓塞可能源于粥样硬化的大动脉，当粥样斑块穿透和破坏供脑大动脉内膜时，粥样物质可脱落成为栓子。
动脉附壁血栓的尾部漂浮在下游的血流内，也很易碎裂进入血液而堵塞远端脑动脉。
尚可有肿瘤栓子、感染性栓子（如肺脓肿）、空气栓塞（发生于胸部手术、人工流产等）、脂肪栓塞（见于长骨损伤）以及寄生虫和虫卵等。
⑤原发性脑出血：
血液从破裂的血管直接进入脑组织，称原发性脑出血。
其预后：
15%-40%的脑出血死于中风急性期。
满5年的累及生存率50%-80%。
急性期呈意识障碍的死亡率超过1/4，无肢体肌力障碍的生命预后最好。
死亡原因在急性期主要为脑疝，在慢性期为心机梗塞和呼吸道感染。
脑损害症状在起病半年内迅速好转，至第4年尚可有所进步。
糖代谢正常者的功能预后相对为好。
急性期肢体肌力0度者的功能预后为最差。
2、脑中风分类
中风是急性脑血管病，也称脑卒中，分出血性卒中即脑出血和缺血性卒中即脑梗塞两大类。
脑出血是出血性脑血管病，其中有一类特殊的类型叫做蛛网膜下腔出血，缺血性疾病 主要包括3大类：
脑梗塞，脑栓塞，短暂性脑缺血发作。
详细内容见下。
① 脑出血脑动脉发生晚期硬化，既有斑块和狭窄也有退化变脆，在并有高血压的条件下，脑动脉发生破裂出血。
另有少数是由于先天血管畸形，发生破裂出血，多见于中青年人。
发病急，剧烈头痛，严重的很快昏迷，出现半身不遂（半身瘫），失语，面瘫（嘴歪眼斜流口涎）。
有时有诱因，如突然刺激、兴奋、跌倒，有时并无外界诱因。
早期危险大，病死率高达30%-40%。
必须尽早就医，搬动病人要特别小心，最好用救护车。
② 脑梗塞 晚期脑动脉硬化，脑动脉有高度狭窄，加上局部血栓形成，导致供血阻塞，相关脑部组织发生缺血坏死，临床上也称脑血栓。
发病不太急，头痛轻重不等，症状大体与脑出血相似，但发病不那样急，常在几小时到几天才完全出现。
一有表现即应尽早就医，早期采用抗凝治疗更为有效。
脑出血、脑梗塞有时临床上不易鉴别。
做头部CT检查可以确诊。
脑出血可行开颅手术止血，清除积血，脑梗塞一般无手术指征。
③ 小卒中 也称暂短性脑缺血（TIA），多因脑动脉中、晚期动脉硬化，加以有小块血栓，造成血流暂时阻塞，出现肢体麻木，运动失灵及失语，在几小时至此24小时之内自选缓解，恢复正常。
小卒中约有1/3左右是脑卒中的先兆，但也不一定发生。
必须及时就医，接受全部检查和预防治疗。
④ 脑卒中后遗症 脑卒中幸存者半数以上瘫痪长期不愈或只部分恢复，有人有大、小便失禁及语言障碍，完全或部分丧失生活自理能力，本人苦难很重，也为家庭和社会造成沉重负担，必须及时进行康复治疗，争取最大程度的恢复。
我国是脑卒中的高发国，可能与高血压尚未很好控制有关，也许还有其他因素，有待研究。
必须加强控制高血压和预防动脉粥样硬化，才可减少脑卒中。
3、脑出血，脑梗塞，脑血栓形成和脑栓塞的区别？
脑血栓形成和脑栓塞的区别 脑血栓形成和脑栓塞都是缺血性脑血管病。
临床上统称为脑梗塞。
两者症状相似，常易混淆，但两者病因不同，不可混为一谈。
（1）脑血栓形成多发生在中年以后，起病缓慢，常于数十小时或 数日内病情达到高峰。
一般在发病前有先兆症状。
而脑栓塞多见40岁 以下的青壮年，起病急骤，数秒钟至2～3分钟，症状便全部出现，且多无前躯症状。
（2）脑血栓形成是由于脑血管自身的狭窄或闭塞，导致脑组织缺 血、软化、坏死而产生偏瘫、失语、感觉障碍等一系列中枢神经症状。
而脑栓塞则是由于脑血管被血流中所带来的固体、气体、液体等 栓子阻塞而引起，发病在脑内，病根却在脑外。
（3）脑血栓形成常在安静和睡眠状态下发病，醒来后发现自己不能随意活动或失语。
脑栓塞发病前常有剧烈运动和情绪激动病史，突然发病。
（4）脑血栓形成多有高血压、动脉硬化、短暂性脑缺血发作、糖 尿病等病史。
脑栓塞既往病史多种多样，但主要见于心脏病、术后、外伤等。
（5）脑血栓形成以半身不遂和语言不利为主要症状，多无意识障 碍或头痛、呕吐等。
脑栓塞发病后常有头痛、呕吐、意识障碍、失语、偏瘫等临床表现。
缺血性脑血管病的可靠诊断方法，是脑血管造影，它可以显示血 管狭窄，或闭塞的部位。
但脑血管造影有使
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