医学免疫学五版笔记.docx

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医学免疫学五版笔记

医学免疫学（五版）

免疫系统功能：

（1）免疫防御功能：

防止外界病原体的入侵及清除已入侵的病原体及有害的生物性分子；

（2）免疫监视功能，监督机体内环境出现的突变细胞及早期肿瘤，并予以清除；（3）免疫耐受：

免疫系统对自身组织细胞表达的抗原不产生免疫应答，不导致自身免疫病，反之，对外来病原体及有害生物分子表达的抗原，则产生免疫应答，予以清除，有“区分自我及非我”功能；（4）调节功能：

构成神经-内分泌-免疫网络调节系统，不仅调节机体的整体功能，亦调节免疫系统本身的功能。

固有免疫应答细胞，如单核-巨噬细胞，自然杀伤细胞，多形核中性粒细胞等细胞经其表面表达的受体，与多种病原体表面表达的一种分子结合，经受体-配基作用，固有免疫细胞被活化，迅速执行免疫效应，

吞噬杀伤病原体，并释放细胞因子，发挥免疫防御作用，称固有免疫（innateimmunity）。

免疫系统组成是由免疫器官（胸腺、骨髓、脾、淋巴结等）、免疫组织（黏膜相关淋巴组织）、免疫细胞（吞噬细胞、自然杀伤细胞、T及B淋巴细胞）及免疫分子（细胞表面分子、细胞因子、补体等等）组成。

免疫学广泛应用于三大方面：

①传染病预防：

接种菌苗、疫苗，使机体主动产生免疫力.严重急性呼吸道综合征（SARS）及艾滋病，终将有赖于疫苗的发明。

②疾病治疗：

包括肿瘤、慢性传染病及超敏性疾病，可用抗体、细胞因子、体外扩增的免疫细胞及治疗性抗原疫苗治疗。

③免疫诊断：

按抗原与抗体及T细胞受体特异结合的原理；按抗原能活化特异的适应性免疫应答，发展起多种特异敏感的免疫学诊断方法，已广泛用于ABO血型定型，传染病诊断，妊娠确诊等等。

免疫器官可分为中枢免疫器官和外周免疫器官二者通过血液循环及淋巴循环互相联系。

中枢免疫器官发生较早，由骨髓及胸腺组成，外周免疫器官发生较晚，由淋巴结、脾及黏膜相关淋巴组织等组成，成熟免疫细胞在这些部位定居，并在接受抗原刺激后产生免疫应答。

骨髓造血干细胞（hematopoieticstemcell，HSC）又称之为多能造血干细胞（multiplehematopoieticstemcell）。

HSC在骨髓微环境中首先分化为髓样祖细胞和淋巴样祖细胞，前者进一步分化成熟为粒细胞、单核细胞、树突状细胞、红细胞和血小板；后者则发育为各种淋巴细胞（T细胞、B细胞、NK细胞）的前体细胞。

受抗原刺激后，淋巴滤泡内出现生发中心（germinalcenter，GC），称为次级淋巴滤泡（secondarylymphoidfollicle），内含大量增殖分化的B淋巴母细胞，后者可向内转移至淋巴结中心部髓质，分化为浆细胞并产生抗体。

淋巴结的功能

1.T细胞和B细胞定居的场所淋巴结是成熟T细胞和B细胞的主要定居部位。

2.免疫应答发生的场所Mφ或DC等抗原处理及提呈细胞在周围组织中摄取抗原后可迁移至淋巴结，并将经加工、处理的抗原肽提呈给T细胞，使其活化、增殖、分化为效应T细胞。

淋巴结中的B细胞可识别和结合游离的或被滤泡树突状细胞（FDC）捕获的抗原，通过T-B细胞的协同作用，B细胞增殖、分化为浆细胞，并分泌抗体。

3.参与淋巴细胞再循环来自血液循环的淋巴细胞穿过HEV进入淋巴结实质，然后通过输出淋巴管汇入胸导管，最终经左锁骨下静脉返回血液循环。

4.过滤作用侵入机体的病原微生物、毒素或其他有害异物，通常随组织淋巴液进入局部引流淋巴结。

淋巴液在淋巴窦中缓慢移动，有利于窦内Mφ吞噬、清除抗原性异物，从而发挥过滤作用。

粘膜相关淋巴组织（mucosal-associatedlymphoidtissue，MALT），主要指呼吸道、肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜淋巴组织，以及某些带有生发中心的器官化的淋巴组织，如扁桃体、小肠的派氏集合淋巴结（Peyer’spatches，PP）及阑尾等。

肠黏膜固有层浆细胞主要产生IgA，后者与肠黏膜吸收细胞基底面或侧面上的膜表面相应受体结合，并经胞吐转运过程分泌至小肠粘膜表面，形成大量分泌型IgA（secretoryIgA，sIgA）。

成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域，称为淋巴细胞归巢（lymphocytehoming）

抗原（antigen,Ag）是指能与T细胞的TCR及B细胞的BCR结合，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。

抗原一般具备两个重要特性：

一是免疫原性,即抗原刺激机体产生免疫应答，诱生抗体或致敏淋巴细胞的能力；二是抗原性（antigenicity），即抗原与其所诱生的抗体或致敏淋巴细胞有特异性结合的能力。

抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，称为抗原表位（epitope），又称抗原决定基（antigenicdeterminant）。

它是与TCR/BCR及抗体特异性结合的基本结构单位，通常由5-15个氨基酸残基或5-7个多糖残基或核苷酸组成。

某些抗原分子中常带有多种抗原表位，不同抗原之间含有的相同或相似的抗原表位，称为共同抗原表位（commonepitope）,抗体或致敏淋巴细胞对具有相同和相似表位的不同抗原的反应，称为交叉反应（cross-reaction）。

抗原分子的理化性质

1.化学性质天然抗原多为大分子有机物。

一般蛋白质是良好的抗原。

糖蛋白、脂蛋白和多糖类、脂多糖都有免疫原性。

2.分子量大小抗原的分子量一般在10kD以上，且分子量越大，含有抗原表位越多，结构越复杂，免疫原性越强。

大于100kD的为强抗原。

3.结构的复杂性。

4.分子构象，抗原分子的空间构象很大程度上影响抗原的免疫原性。

5.易接近性是指抗原表位能否被淋巴细胞抗原受体所接近的程度。

6.物理状态一般聚合状态的蛋白质较其单体有更强的免疫原性；颗粒性抗原的免疫原性强于可溶性抗原。

自身抗原（autoantigen）在感染、外伤、服用某些药物等影响下，使免疫隔离部位的抗原释放，或改变和修饰了的自身组织细胞，可诱发对自身成分的免疫应答，这些可诱导特异性免疫应答的自身成分称为自身抗原。

某些抗原物质，只需要极低浓度（1－10ng/ml）即可激活2％－20％T细胞克隆，产生极强的免疫应答，这类抗原称之为超抗原（superantigen,SAg），SAg不受MHC的限制。

SAg所诱导的T细胞应答，其效应并非针对超抗原本身。

预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质，称为佐剂（adjuvant）。

佐剂作用的主要机制有：

①改变抗原物理性状，延缓抗原降解和排除；②刺激单核－巨噬细胞系统，增强其对抗原的处理和提呈能力；③刺激淋巴细胞的增殖分化，从而增强和扩大免疫应答的能力。

佐剂的主要用途包括：

①增强特异性免疫应答，用于预防接种及制备动物抗血清；②作为非特异性免疫增强剂，用于抗肿瘤与抗感染的辅助治疗。

胸腺非依赖性抗原（thymusindependentantigen,TI-Ag）与TD-Ag不同，该类抗原刺激机体产生抗体时无需T细胞的辅助，又称T细胞非依赖性抗原。

TI-Ag可分为TI-1抗原和TI-2抗原。

抗体（antibody，Ab）是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白，主要存在于血清等体液中，能与相应抗原特异性地结合，显示免疫功能。

将具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白统一命名为免疫球蛋白（immunoglobulin，Ig）。

免疫球蛋白可分为分泌型（secretedIg，SIg）和膜型（membraneIg,mIg）

免疫球蛋白的基本结构

任何一类天然免疫球蛋白分子均含有四条多肽链，其中，分子量较大的称为重链（heavychain,H），而分子量较小的为轻链（lightchain,L）。

各肽链间有数量不等的二硫键。

形成一”Y”字型结构，称为Ig单体，构成免疫球蛋白分子的基本单位。

可将免疫球蛋白分为5型，即IgM、IgD、IgG、IgA和IgE，其相应的重链分别为μ链、δ（德尔塔）链、γ链、α链和ε（伊普西龙）链。

即使是同一类Ig其铰链区氨基酸组成和重链二硫键的数目、位置也不同，据此又可将同类Ig分为不同的亚类（subclass）。

如人IgG可分为IgG1～IgG4；IgA可分为IgA1和IgA2。

IgM、IgD和IgE尚未发现有亚类。

轻链有两种，分别为κ（kappa）链和λ（lambda）链，据此可将Ig分为两型（type），即κ型和λ型。

重链和轻链的V区分别称为VH和VL。

VH和VL各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变，称为高变区（hypervariableregion,HVR）或互补决定区（complementaritydeterminingregion,CDR），分别用HVR1（CDR1）、HVR2（CDR2）和HVR3（CDR3）表示，一般CDR3变化程度更高。

VH和VL的3个CDR共同组成Ig的抗原结合部位（antigen-bindingsite），决定着抗体的特异性，负责识别及结合抗原，从而发挥免疫效应。

在V区中，CDR之外区域的氨基酸组成和排列顺序相对不易变化，称为骨架区（frameworkregion,FR）。

Ig分子的两条重链和两条轻链都可折叠为数个球形结构域（domain），每个结构域一般具有其相应的功能。

轻链有VL和CL两个结构域；IgG、IgA和IgD重链有VH、CH1、CH2和CH3四个结构域；IgM和IgE重链有五个结构域，比IgG多一个CH4。

Fab段即抗原结合片段（fragmentantigenbinding,Fab）,相当于抗体分子的两个臂，由一条完整的轻链和重链的VH和CH1结构域组成。

一个Fab片段为单价，可与抗原结合但不形成凝集反应或沉淀反应；Fc段即可结晶片段（fragmentcrystallizable,Fc），相当于IgG的CH2和CH3结构域。

Fc无抗原结合活性，是Ig与效应分子或细胞相互作用的部位。

同种异型（allotype）同一种属但不同个体来源的抗体分子也具有免疫原性的不同，也可刺激机体产生特异性免疫应答。

这种存在于同种但不同个体中的免疫原性，称为同种异型。

IgC区的功能

（一）激活补体：

人IgG1～3和IgM与相应抗原结合后，可因构象改变而使其CH2/CH3结构域内的补体结合点暴露，从而通过经典途径激活补体系统，产生多种效应功能。

（二）结合Fc受体IgG和IgE可通过其Fc段与表面具有相应受体的细胞结合，产生不同的生物学作用。

1.调理作用（opsonization）指抗体如IgG（特别是IgG1和IgG3）的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgGFc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。

2.抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（antibody-dependentcell−mediatedcytotoxicity，ADCC）指具有杀伤活性的细胞如NK细胞通过其表面表达的Fc受体识别包被于靶抗原（如病毒感染细胞或肿瘤细胞）上的抗体Fc段，直接杀伤靶抗原。

NK细胞是介导ADCC的主要细胞。

3.介导Ⅰ型超敏反应IgE可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和力IgEFc受体（FcεRI）结合，并使其致敏，若相同变应原再次进入机体与致敏靶细胞表面特异性IgE结合，即可促使这些细胞合成和释放生物活性物质，引起Ⅰ型超敏反应。

（3）穿过胎盘和粘膜IgG是人惟一能通过胎盘的免疫球蛋白。

分泌型IgA可通过呼吸道和消化道的黏膜，是黏膜局部免疫的最主要因素。

各类免疫球蛋白的特性与功能

IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水平;含量最高的Ig;人IgG有4个亚类，依其在血清中浓度高低，分别为IgG1、IgG2、IgG3、IgG4；IgG半寿期约20～23天;是机体抗感染的“主力军”；可穿过胎盘屏障，在新生儿抗感染免疫中起重要作用；能通过经典途径活化补体，并可与巨噬细胞、NK细胞表面Fc受体结合，发挥调理作用、ADCC作用等；某些自身抗体如抗甲状腺球蛋白抗体、抗核抗体，以及引起II、III型超敏反应的抗体也属于IgG。

单体IgM以膜结合型（mIgM）表达于B细胞表面，构成B细胞抗原受体（BCR）只表达mIgM是未成熟B细胞的标志；分泌型IgM为五聚体，是分子量最大的Ig，称为巨球蛋白，一般不能通过血管壁；具有很强的抗原结合能力，比IgG更易激活补体；天然的血型抗体为IgM，血型不符的输血，可致严重溶血反应；IgM是个体发育过程中最早合成和分泌的抗体；IgM也是初次体液免疫应答中最早出现的抗体，血清中检出IgM，提示新近发生感染，可用于感染的早期诊断。

IgA分为两型：

血清型为单体，分泌型IgA（secretoryIgA，SIgA）为二聚体。

SIgA主要存在于胃肠道和支气管分泌液、初乳、唾液和泪液中。

SIgA是外分泌液中的主要抗体类别，参与黏膜局部免疫。

正常人血清IgD半寿期很短（仅3天），故其浓度很低（约30μg/ml）；分为两型：

血清IgD和膜结合型IgD。

mIgD构成BCR，是B细胞分化发育成熟的标志，成熟B细胞称为初始B细胞（naiveBcell）。

IgE是正常人血清中含量最少的Ig，约为5*10-5mg/ml;主要由黏膜下淋巴组织中的浆细胞分泌;IgE与肥大细胞、嗜碱性粒细胞结合，引起I型超敏反应;IgE可能与机体抗寄生虫免疫有关。

将可产生特异性抗体但短寿的B细胞与不应抗原特异性Ab但长寿的骨髓瘤细胞融合，可产生杂交瘤细胞。

每个杂交瘤细胞由一个B细胞融合而成，仅识别一种抗原表位，故仅能合成及分泌抗单一抗原表位的特异性抗体，是为单克隆抗体。

其优点是结构均一、纯度高、特异性强、效价高、血清交叉反应少或无、制备成本低；缺点是其鼠源性对人具有较强的免疫原性。

第5章补体系统

补体并非单一分子，而是存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组经活化后具有酶活性的蛋白质，包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故被称为补体系统。

补体系统的组成

1．补体固有成分包括：

①经典激活途径的C1q、C1r、C1s、C4、C2；②甘露聚糖结合凝集素（mannan-bindinglectin，MBL）激活途径的MBL、MASP（MBL-associatedserineprotease，MBL相关的丝氨酸蛋白酶）；③旁路激活途径的B因子、D因子；④上述三条途径的共同末端通路的C3、C5、C6、C7、C8和C9。

2．补体调节蛋白，包括C1抑制物、C4结合蛋白、衰变加速因子等。

3．补体受体补体受体包括CR1-CR5、C3aR、C5aR、C1qR等，表达于不同类型细胞表面，通过与补体活性片段结合而介导生物学效应。

补体系统的命名

参与补体经典激活途径的固有成分，按其被发现的先后分别命名为C1（q、r、s）、C2、……C9；补体系统的其他成分以英文大写字母表示，如B因子、D因子、P因子、H因子、MBL等；补体调节蛋白多以其功能命名，如C1抑制物、C4结合蛋白、衰变加速因子等；补体活化后的裂解片段，以该成分的符号后面附加小写英文字母表示，如C3a、C3b等；具有酶活性的成分或复合物，在其符号上划一横线表示，如C1、C3bBb；灭活的补体片段，在其符号前加英文字母i表示，如iC3b。

补体活化的经典途径

1．识别阶段抗原和抗体结合后，抗体发生构象改变，使Fc段的补体结合部位暴露，补体C1与之结合并被激活，这一过程被称为补体激活的启动或识别。

2．活化阶段活化的C1s作用于C4，所产生的小片段C4a释放入液相；大片段C4b可与胞膜或抗原-抗体复合物结合。

C2可与附着有C4b的细胞表面结合，继而被C1s裂解，大片段C2b可与C4b形成C4b2b复合物，即经典途径C3转化酶。

C4b2b中的C4b可与C3结合，C2b可水解C3，10%左右的C3b分子可与细胞表面的C4b2b结合，形成C4b2b3b复合物，后者即经典途径的C5转化酶。

此即经典途径的活化阶段。

补体MBL途径的激活

在病原微生物感染早期，体内巨噬细胞和中性粒细胞可产生TNF-α、IL-1和IL-6，从而导致机体发生急性期反应（acutephaseresponse），并诱导肝细胞合成与分泌急性期蛋白，其中参与补体激活的有甘露聚糖结合凝集素（MBL）和C反应蛋白。

正常血清中MBL水平极低，急性期反应时其水平明显升高。

MBL首先与病原微生物的糖类配体结合，随后构象发生改变，激活与之相连的MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MASP）。

其中MASP2可水解C4和C2分子，MASP1则可直接切割C3，继而形成C5转化酶，其后的反应过程与经典途径相同。

这种补体激活途径被称为MBL途径（MBLpathway）。

补体活化的旁路途径

在经典途径中产生或自发产生的C3b可与B因子结合；血清中D因子继而将结合状态的B因子裂解成小片段Ba和大片段Bb。

Bb仍附着于C3b，所形成的C3bBb复合物即旁路途径C3转化酶，其中的Bb片段具有蛋白酶活性，可裂解C3。

C3bBb极不稳定,血清中备解素（properdin，P因子）可与C3bBb结合，并使之稳定。

旁路途径C3转化酶水解C3生成C3a和C3b，后者沉积于颗粒表面并与C3bBb结合形成C3bBb3b（或称C3bnBb），该复合物即旁路途径C5转化酶，能够裂解C5，引起相同的末端效应。

补体活化的共同末端效应

3条补体活化途径形成的C5转化酶，均可裂解C5，生成C5b并可依次与C6、C7、C8结合，形成C5b678。

该复合物可牢固地附着于细胞表面，C5b～8复合物可与12～15个C9分子联结成C56～9，即MAC。

MAC在胞膜上形成小孔，导致胞内渗透压降低，细胞溶解。

此外，末端补体成分插入胞膜，可能使致死量钙离子被动向胞内弥散，并最终导致细胞死亡。

补体的生物学作用一、参与宿主早期抗感染免疫

（一）溶解细胞、细菌和病毒

补体系统被激活后，可在靶细胞表面形成攻膜复合体，从而导致靶细胞溶解，这种补体介导的细胞溶解是机体抵抗微生物感染的重要防御机制。

在无抗体存在的情况下，某些微生物可“激活”补体旁路途径及MBL途径而被溶解。

某些病理情况下，补体系统可引起宿主细胞溶解。

补体的溶细胞效应不仅可以抗细菌，也可以抗其他致病微生物及寄生虫感染。

（二）调理作用

补体激活过程中产生的C3b、C4b和iC3b均是重要的调理素，它们可结合中性粒细胞或巨噬细胞,促进微生物与吞噬细胞黏附，并被吞噬及杀伤，这可能是机体抵御全身性细菌或真菌感染的主要防御机制。

（三）引起炎症反应

补体活化过程可产生C3a、C4a和C5a又被称为过敏毒素，它们作为配体与细胞表面相应受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性介质，从而增强血管通透性并刺激内脏平滑肌收缩。

三种过敏毒素中，以C5a的作用最强。

C5a还是一种有效的趋化因子。

某些情况下，也可能对自身组织成分造成损害而引起超敏反应。

二、维护机体内环境稳定

（一）清除免疫复合物

其机制为：

①补体与IgFc段结合，一方面可改变Ig的空间构象，抑制其结合新的抗原表位，继而抑制新的IC形成；另一方面，补体可藉此插入免疫复合物的网格结构，从而溶解已沉积的IC；②循环IC可激活补体，C3b与IC中的抗体结合，藉此，IC借助C3b与表达CR1和CR3的血细胞结合，并通过血流运送至肝而被清除。

由于表达CR1的红细胞数量巨大，因此是清除IC的主要参与者。

（二）清除凋亡细胞

多种补体成分（如C1q、C3b和iC3b等）均可识别和结合凋亡细胞，并通过与吞噬细胞表面相应受体相互作用而参与对这些细胞的清除。

三、参与适应性免疫：

补体参与免疫应答的诱导、增殖分化、效应阶段，并参与免疫记忆。

4、补体与其他酶系统的相互作用：

补体系统与凝血、纤溶、激肽系统间存在着十分密切的相互影响及相互调节关系。

第6章细胞因子

细胞因子（cytokine）是由机体多种细胞分泌的小分子蛋白质，通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学作用。

细胞因子具有多效性、重叠性、拮抗性和协同性的特点。

天然的细胞因子由抗原、丝裂原或其它刺激物活化的细胞分泌，通过旁分泌、自分泌或内分泌的方式发挥作用。

若某种细胞因子作用的靶细胞（细胞因子作用的细胞）也是其产生细胞，则该细胞因子对靶细胞表现出的生物学作用称为自分泌（autocrine）效应，如T淋巴细胞产生的白细胞介素-2（IL-2）刺激T淋巴细胞本身生长。

若某种细胞因子的产生细胞和靶细胞非同一细胞，且二者邻近，则该细胞因子对靶细胞表现出的生物学作用称为旁分泌（paracrine）效应，如树突状细胞产生的IL-12支持T淋巴细胞增殖及分化。

少数细胞因子如TNF、IL-1在高浓度时也作用于远处的靶细胞，表现内分泌（endocrine）效应。

根据结构和功能，细胞因子可被分为白细胞介素（interleukin,IL）、干扰素（interferon，IFN）、肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）、集落刺激因子（colony-stimulatingfactor，CSF）、趋化性细胞因子（chemokine）和生长因子（growthfactor,GF）六类。

细胞因子与其受体结合后启动复杂的细胞内分子间的相互作用，最终引起细胞基因转录的变化，这一过程称为细胞的信号转导。

细胞因子的生物学活性

1、抗细菌作用细菌可刺激感染部位的巨噬细胞释放IL-1激活血管内皮细胞，促进免疫系统的效应细胞进入感染部位并激活淋巴细胞。

TNFα增加血管的通透性，促进IgG、补体和效应细胞进入感染部位和使淋巴液向淋巴结引流。

IL-6激活淋巴细胞，促进抗体的生成。

IL-8趋化中性粒细胞和T淋巴细胞进入感染部位。

IL-12激活自然杀伤细胞，诱导CD4细胞分化成Th1细胞。

IL-1，TNFα和IL-6引起发热反应。

2、抗病毒作用病毒刺激机体的细胞产生IFN-α和IFN-β。

IFN-α和IFN-β产生抗病毒蛋白酶而进入抗病毒状态。

IFN-α/β刺激病毒感染的细胞表达MHCI类分子，提高其抗原提呈能力，使其更容易被（CTL）识别并杀伤。

IFN-α和IFN-β激活自然杀伤细胞。

被病毒感染细胞激活的CTL分泌高水平的IFN-γ，IFN-γ刺激病毒感染细胞表达MHCI类分子，促进CTL杀伤病毒感染细胞。

IFN-γ也增强自然杀伤细胞活性。

3、调节特异性的免疫反应在细胞因子的网络中，参与特异性免疫应答的免疫细胞的激活、生长、分化和发挥效应都受到细胞因子的精细调节。

4、刺激造血由骨髓基质细胞和T细胞等产生刺激造血的细胞因子调控着血细胞的生成和补充。

IL-7刺激未成熟T细胞前体细胞的生长与分化。

IL-6、IL-11和血小板生成素（TPO）均具可刺激骨髓巨核细胞的分化、成熟和血小板的产生。

5、促进血管的生成包括IL-8在内的多种趋化性细胞因子和成纤维细胞生长因子可促进血管的新生。

这对组织的损伤修复用重要的病理生理意义。

第七章白细胞分化抗原和黏附分子

免疫细胞之间相互识别的物质基础是细胞表面功能分子，包括细胞表面的多种抗原、受体和其他分子。

细胞表面功能分子通常也称为细胞表面标记（cellsurfacemarker）。

免疫细胞膜分子按其执行的功能，主要