暨南大学医学院药理学复习总结首版.docx
《暨南大学医学院药理学复习总结首版.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《暨南大学医学院药理学复习总结首版.docx（90页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。
暨南大学医学院药理学复习总结首版
暨南大学医学院药理学复习总结使用说明：
本总结以04级临床内招2006-2007学年第一学期学习及2007年1月12日考试内容为基本框架构建。
本总结以老师授课内容为基础，提取教学大纲要求掌握的重点、考点及汇总老师授课额外扩充的知识而成，期末复习可以以此为准。
本总结分主观题及客观题两部分。
主观题中标有“#”者为考试中曾经出现过的内容，标有“！
”者为老师复习提纲及所划重点涵盖的内容。
04级临床内招2007年1月12日考试题型为MC1x40、名解2x5、填空1x10简答5x4、问答10x2，本总结所附选择题基本涵盖所有MC，必作。
ps：
如果你并不喜欢这个专业，也不打算行医的话，这份总结可以帮助你轻易过关；如果你立志悬壶济世，这份总结仅只一辅导教材，不足以助你在业务上更进一步，只求为你省去些许时间和精力，另作他图。
与汝共勉
！
特异性：
药物是通过化学反应产生药效的，这种化学反应的专一性使得药物的作用具有特异性，其物质基础是化学结构
！
选择性：
药物对不同组织器官在作用性质和程度上的差异
#药物：
可以改变或查明生理功能及病理状态，用于预防、治疗、诊断疾病的化学物质
#药效学：
研究药物对机体的作用及作用机制
#药动学：
研究机体对药物的影响及药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
#兴奋：
药理效应是使机体器官原有功能水平提高
#抑制：
药理效应是使机体器官原有功能水平降低
#对因治疗：
用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病
#对症治疗：
用药目的在于改善症状，不能根除病因，但对病因未明暂时无法根治的疾病是必不可少的
#不良反应：
凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应
#副反应：
在治疗剂量时，由于选择性低，药理效应涉及多个器官，其中非治疗目的的其他效应
#毒性反应：
剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应
#后遗效应：
停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应
#变态反应：
少数个体对某些药物产生的不正常的免疫反应，因非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为完全抗原后，经接触十天左右的敏感化过程而发生
继发效应：
药物治疗作用之后的一种继发性，不良的后果
#效能：
药物效应随药物剂量的增加而增强，到一定程度后剂量再增加而效应不再增加时的最大效应
#效价强度：
能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度和剂量，其值越小则强度越大
#亲和力：
药物与受体结合的能力
#内在活性：
药物与受体结合后，产生效应的能力
#激动药：
既有亲和力又有内在活性的药物，他们能与受体结合并激动受体而产生效应
完全激动药：
具有较强亲和力和较强的内在活性（a=1）
#部分激动药：
具有较强亲和力但内在活性不强（a<1）
#拮抗药：
能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物，本身不产生作用，但能占据受体而拮抗激动药的效应
#协同作用：
同时或前后应用两种或多种药物，使原有的效应增强
#拮抗作用：
同时或前后应用两种或多种药物，使原有的效应减弱
！
非竟争性拮抗药：
与受体不可逆性结合，使激动药亲和力和活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，且也降低其最大效能
#首关消除：
从胃肠道吸收入门脉系统的药物在到达全身血循前必先通过肝脏，若肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身循环内的有效药物量明显减少
！
肝肠循环：
被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道进入肠腔，然后随粪便排泄出去，其中部分可再经小肠上皮细胞吸收由肝脏进入血液循环
吸收：
药物自用药部位进入血循的过程，药物只有经过吸收后才能发挥全身作用
分布：
药物吸收后从血液循环到达机体各个部位和组织的过程
代谢：
药物进入体内在机体的影响下所发生的化学结构的变化，是药物在体内消除的重要途径
排泄：
药物的原形或代谢产物通过排泄器官或分泌器官排出体外的转运过程
#一级消除动力学：
体内药物单位时间内消除至原浓度的一定比例，消除的药量与血浆药物浓度成正比
#零级消除动力学：
体内药物以恒定的速率消除，不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药量不变
#半衰期：
血浆药物浓度下降一半所需的时间
#生物利用度：
经任何给药途径给与一定剂量的药物后到达全身血循内药物的百分比
！
个体差异：
药物在机体内产生药理作用和效应受药物和机体多种因素影响，表现为药代和药效动力学差异，均能导致药物反应的个体差异
！
稳态浓度：
按一级动力学消除的药物其体内药物总量随不断给药而增加，直到体内消除的药量与进入体内药量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血药浓度称为稳态浓度
！
曲线下面积：
为药时曲线下所覆盖的面积，反映药物进入血循的总量
#pA2：
拮抗参数，当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数称为pA2，表示竞争性拮抗药的作用强度
#pD2：
亲和力指数，引起最大效应一半时所需要的药物剂量
#依赖性：
长期应用某种药物后机体对这种药物所产生的生理性或精神性的依赖和需求
#抗药性：
病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低的现象
！
耐受性：
机体在连续多次用药后反应性减低，要达到原来反应必须增加剂量
！
习惯性（精神依赖性）：
长期应用某种药物后病人对药物所产生的精神上的依赖性，是需要药物缓解精神紧张和情绪障碍，但无耐受性和停药症状的一种依赖性
！
成瘾性（生理依赖性）：
长期应用某种药物后病人对药物不仅精神上产生依赖，还在躯体上产生依赖，一旦停药，可出现严重生理功能紊乱（戒断症状）。
具有耐受性证据或停药症状
！
表观分布容积：
当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需要的体液容积
#细胞色素P450（肝药酶）：
主要为细胞色素P450酶系，是生物转化的主要酶，选择性低、活性有限、个体差异大，易受药物诱导或抑制
！
肝药酶诱导：
肝药酶被诱导导致酶活性升高，药物代谢速率加快，药理作用和毒性反应降低或升高
！
肝药酶抑制：
肝药酶活性被抑制，药物代谢减慢，药理作用或毒性反应升高
药酶诱导剂：
能增强肝药酶活性，加速其他药物代谢的药物，临床上药酶诱导剂可加速合用药物的代谢，降低合用药的血药浓度和药效，包括苯巴比妥、苯妥英钠等
！
受体：
一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统触发后续的生理反应或药理效应
！
受体向下调节：
长期使用一种激动药后，由于受体的密度发生减少，导致组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象
！
受体向上调节：
受体激动药水平降低或长期应用拮抗药，导致受体的密度发生增多，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性升高的现象
！
半数有效量：
能引起50%实验动物出现阳性反应时的药物剂量
！
半数致死量：
能引起50%实验动物出现死亡反应时的药物剂量
#治疗指数：
药物安全性指标，以LD50/ED50的比值表示，越大的药物安全性越大
！
被动转运：
包括滤过与简单扩散，是一种顺浓度差和电位差的非耗能跨膜转运方式，也不需要载体协助
抗菌谱：
抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围
最低抑菌浓度（MIC）：
药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度
二重感染：
某种抗生素（广谱）长期应用可使人体正常菌群发生变化，敏感菌被抑制耐药菌趁机繁殖，造成新的感染
！
药物肾脏排泄的影响因素：
肾小球滤过：
与血浆蛋白结合的不易滤过，与药物的分子量和浓度也有关
肾小管分泌：
同一分泌机制的药物可以竞争转运载体而发生竞争性抑制
肾小管重吸收：
只有未解离的分子药对重吸收过程起作用，酸化尿液使碱性药物解离增加，重吸收减少，反之亦然
年龄、性别和病理状态对药物效应的影响
年龄对药效的影响主要考虑儿童和老年人的器官功能状态与成人不同，对药物的处置及敏感性不同，如婴儿肝肾功能不全，老年人则有所减退，血浆蛋白结合率两者均低
性别本身对药物作用影响不显著，但妇女在月经、妊娠、分娩和哺乳期应注意药物的安全问题
病理状态即疾病时可使机体对药物的敏感性发生改变。
肝肾疾病影响药物的生物转化和转运；有些药物只在病理状态下才发挥药理效应（如解热镇痛药）
！
如何理解药物的体内过程与药物作用之间的关系？
！
弱酸性或弱碱性药物在酸或碱性环境中的解离度如何？
对药物跨膜转运有何影响？
！
传出神经按释放递质不同可分为胆碱能和NA能神经
胆碱能神经包括：
1）交感和副交感神经的全部节前纤维；2）副交感神经的全部节后纤维；3）支配汗腺和骨骼肌血管的交感神经节后纤维；4）运动神经；5）支配肾上腺髓质的内脏大神经
NA能神经包括大多数交感神经的节后纤维
传出神经受体兴奋后的效应
毒蕈碱型胆碱受体（M胆碱受体）激动效应：
主要分布在副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上
抑制循环：
心率减慢、心肌收缩力减弱、血管扩张、血压降低
兴奋平滑肌：
支气管、胃肠道、泌尿道、子宫等平滑肌收缩
瞳孔缩小：
瞳孔括约肌收缩
腺体分泌增加：
汗腺、支气管腺、消化腺等的分泌增加
烟碱型胆碱受体（N胆碱受体）激动效应：
Nn受体在植物神经节、Nm受体在骨骼肌
植物神经节上Nn受体兴奋，节后交感和副交感同时兴奋
肾上腺髓质嗜铬细胞的Nn受体兴奋，A释放增多
骨骼肌上Nm受体兴奋骨胳肌收缩
a1效应：
交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上，如血管平滑肌、瞳孔开大肌
皮肤粘膜及内脏血管收缩、血压升高、瞳孔扩大
a2效应：
血管平滑肌、NA能和胆碱能神经末稍突触前膜上
血管平滑肌收缩、突触前膜上a2受体激动负反馈抑制NA释放
β1效应：
心脏、肾小球旁复合体
心脏兴奋
β2效应：
支气管平滑肌、骨骼肌血管和冠脉、肝脏
支气管平滑肌松弛、骨骼肌血管和冠脉舒张、脂糖分解增强
β2受体激动正反馈增加NA释放
Ach消除：
经胆碱酯酶催化分解为胆碱和乙酸
NA消除：
主要被突触前膜和囊泡膜重摄利用，少量可被儿茶酚氧位甲基转移酶COMT和单胺氧化酶MAO破坏
交感神经，副交感神经，神经节兴奋时释放的递质激动受体和引起的效应
1）交感神经兴奋释放的递质为NA，激动受体为去甲肾上腺素能受体，引起的效应为：
1、心脏兴奋，外周血管收缩，血压升高；2、内脏平滑肌松弛；3、瞳孔扩大；4、代谢加快。
这些都有利于机体适应体力活动的增加和应激状态
2）副交感神经兴奋释放的递质为Ach，激动的受体为胆碱能受体，引起的效应为：
1、心脏抑制，外周血管舒张，血压下降；2、内脏平滑肌收缩；3、瞳孔缩小。
这些都有利于机体进行修整和积蓄能量
3）神经节兴奋：
心血管以交感样表现为主；其他以副交感样表现为主。
Nn受体为植物神经节细胞受体，受激动则心脏兴奋，外周血管收缩，内脏平滑肌收缩，括约肌松弛，瞳孔缩小，腺体分泌增加
！
毛果芸香碱对眼睛的作用、作用机制和临床应用，与毒扁豆碱在作用机制上的异同
药理作用：
！
1、对眼的作用
1）缩瞳：
激动瞳孔括约肌上M受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小
2）降眼内压：
缩瞳作用使虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄，前房角间隙扩大，房水易通过巩膜静脉窦进入血循环，眼内压降低
3）调节痉挛：
M受体兴奋，睫状肌环形纤维向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，远距离物体不能成像在视网膜上，故视远物时模糊不清，只能视近物
2、全身作用：
使腺体分泌增加，以汗腺和唾液腺分泌增加最为明显、心脏抑制、胃肠平滑肌兴奋
临床应用：
1）青光眼，降眼内压减轻症状，缓解病情；
2）虹膜炎，与散瞳药交替应用，防止虹膜与晶状体粘连（瞳孔闭锁）
3）阿托品等M受体阻断药中毒的解救
！
毒扁豆碱的作用特点：
可逆性AchE，脂溶性高能透过BBB和角膜，对眼作用强于毛果芸香碱，局部用于青光眼，滴眼时应压迫内眦防止吸收中毒
去除神经支配的眼滴入毛果芸香碱和毒扁豆碱分别出现什么后果，为何？
滴入毛果芸香碱可引起瞳孔缩小，滴入毒扁豆碱后瞳孔无明显变化。
因毛果芸香碱是直接兴奋瞳孔括约肌上的M受体，引起瞳孔括约肌收缩致瞳孔所小。
毒扁豆碱是通过抑制AchE阻止Ach的破坏使Ach增多产生效应。
而去神经的眼在眼神经末稍已无或很少有Ach的释放，应用毒扁豆碱后也不会使Ach增多，因而无明显效应。
！
新斯的明的药理作用和临床应用（可逆性抗胆碱酯酶药）为什么对骨骼肌的作用最明显？
药理作用：
1、为季铵结构，脂溶性低难跨膜，口服吸收少而不规则，不易过角膜和BBB故对眼和中枢作用较弱
2、对骨骼肌的兴奋作用突出，1）抑制AchE；2）直接兴奋运动终板Nm受体；3）促进运动神经末稍释放Ach
3、对胃肠道和膀胱平滑肌兴奋作用较强
4、可抑制心脏，使心率减慢
临床应用：
1、治疗重症肌无力，利用兴奋骨骼肌作用
2、缓解术后肠胀气和尿潴留，促进胃肠道平滑肌及膀胱逼尿肌，促进排气排尿
3、阵发性室上性心动过速，利用抑制心脏减慢心率作用
4、竞争性神经肌肉阻滞药过量中毒的解救，利用兴奋骨骼肌作用
该药过量中毒可用阿托品对抗，禁用于支气管哮喘（兴奋迷走缩支气管）和机械性肠、泌尿道梗阻
有机磷酸酯中毒的机制及其临床表现
中毒机制：
该类化合物为难逆性AchE抑制剂，能与AchE酯解部位丝氨酸上的羟基牢固结合生成难以水解的磷酰化AchE，使AchE失活，导致Ach在体内大量堆积，引起一系列中毒症状
临床表现：
Ach四大靶位：
眼，腺体，平滑肌，心脏，
轻度中毒者以M样症状为主；中度表现为N样症状；重度为N样和中枢症状
M样作用：
瞳孔缩小：
视物模糊；腺体兴奋：
流涎，大汗；平滑肌兴奋：
恶心呕吐，腹痛腹泻，大小便失禁；支气管痉挛：
呼吸困难；抑制心血管：
心率减慢，血压下降
N样作用：
上述症状多数加重，但神经节Nn受体兴奋，导致心动过速，血压升高；骨骼肌Nm受体兴奋，引起肌束颤动、无力，甚至呼吸肌麻痹
中枢症状：
先兴奋后抑制中枢的Ach受体（主要是M受体），可出现头痛头晕，烦躁不安，抽搐昏迷等，最后呼吸（支气管痉挛和呼吸道腺体分泌增多、肺水肿、呼吸肌麻痹导致）和循环衰竭导致死亡
解救措施：
1、清除毒物，防止进一步吸入中毒
2、对症治疗，减轻临床症状
3、及时足量应用M受体阻断药（阿托品）和AchE复活药（碘解磷定）
1）轻症单用阿托品，反复用药，阿托品化（对症治疗）
2）中度以上及早加用解磷定，反复用药（阿托品+解磷定，对因治疗）
3）根据病情调整剂量
#解救有机磷酸酯类中毒为什么应用阿托品和胆碱酯酶复活药及其机制
1、阿托品能直接阻断M受体，缓解大量Ach引起的M样症状和部分中枢神经症状，作用迅速，但它不能使被抑制的胆碱酯酶复活
2、胆碱酯酶复活药能使AchE复活，从根本上解除中毒作用，对N样症状缓解最快。
但胆碱酯酶复活药对中毒机体已蓄积的Ach无直接对抗作用，故胆碱酯酶复活药与阿托品合用能互补不足，提高解毒效果
3、两药合用时当AchE复活后，机体恢复对阿托品的敏感性，易致过量中毒，所以阿托品剂量要减少
阿托品的临床应用及其药理学基础
#药理作用：
1、抑制腺体分泌：
对汗腺、唾液腺抑制作用最强，其次是泪腺、呼吸道腺体
2、对眼的作用：
与毛果芸香碱相反，散瞳、升眼压、调节麻痹
3、松弛平滑肌：
对胃肠平滑肌解痉作用突出，其次是输尿管平滑肌和膀胱逼尿肌
4、对心脏作用：
解除迷走神经对心的抑制，引起心率加快、心房和房室传导加快
5、血管与血压：
治疗量拮抗迷走兴奋引起的外周血管扩张和血压下降；大剂量扩张皮肤血管（可能是阿托品抑制汗腺导致皮温升高的代偿或直接扩血管作用）
6、兴奋中枢神经：
引起呼吸加快、烦躁不安、多言、谵妄
#临床应用：
1、解除平滑肌痉挛：
用于内脏绞痛、遗尿症，胃肠绞痛疗效较好，其次为输尿管痉挛和膀胱刺激症，胆肾绞痛疗效较差，常与镇痛药派替啶合用增强疗效。
因抑制呼吸道腺体分泌使痰变稠，故不用于平喘
2、麻醉前给药：
抑制腺体分泌，减少术中呼吸道分泌物过多阻塞和吸入性肺炎，也用于严重盗汗和流涎
3、眼科应用：
1）与缩瞳药交替使用，用于虹膜睫状体炎，预防虹膜和晶状体粘连及瞳孔闭锁；2）散瞳以检查眼底；3）利用调节麻痹作用以利验光配镜
4、治疗缓慢型心律失常：
解除迷走神经对心脏过度抑制所致窦性心动过缓和传导阻滞以及急性心梗引起的心动过缓
5、抗休克：
主要用于感染性中毒性休克，在补充血容基础上大剂量使用可解除小血管痉挛，改善微循环
6、解救有机磷酸酯类中毒：
利用上述综合作用缓解中毒的M样作用和中枢神经症状
不良反应：
常见：
口干，视物模糊，心率加快，散瞳及皮肤潮红等，5mg以上出现明显中枢症状，停药后消失
中毒：
上述症状加重外，呼吸加快、言语不清、谵妄、幻觉、惊厥等，中毒进一步加深可由兴奋转为抑制，出现昏迷、呼吸麻痹而死亡
中毒解救：
1、如口服中毒，应立即洗胃导泻，清除药物
2、外周症状可缓慢静注毒扁豆碱，由于毒扁豆碱代谢迅速故需反复给药（不用新斯的明，因不易过BBB）
3、中枢兴奋明显者可用地西泮对抗
4、呼吸抑制者可给与人工呼吸及吸氧
！
禁忌症：
青光眼，前列腺肥大
！
阿托品用于休克治疗的药理学基础和应用时注意的问题？
大剂量的阿托品可解除小动脉痉挛、改善微循环，增加重要器官组织的血流灌注量
对休克伴高热或心率过快者不用阿托品，因阿托品抑制汗腺分泌导致皮温升高并能兴奋心脏
阿托品副作用较多，多用山莨菪碱代替
！
东莨菪碱的主要用途（与阿托品比较）
作用特点：
1、外周作用与阿托品相似：
1）抑制腺体分泌强于阿托品；2）散瞳，调节麻痹弱于阿托品；3）对心血管作用较弱
2、中枢作用为主：
与阿托品相反，对中枢有显著抑制作用，但兴奋呼吸中枢
临床作用：
1、麻醉前给药优于阿托品：
1）抑制腺体分泌作用强于阿托品；2）有中枢镇静作用，可增强麻醉效果；3）兴奋呼吸中枢，缓解麻醉药引起的呼吸抑制，减少毒性反应
2、防晕止吐：
对晕动病及其他任何原因引起的呕吐均有效
3、抗震颤麻痹症，主要缓解症状
4、解救有机磷中毒
5、全身麻醉：
取代中药洋金花用于中药复合麻醉
山莨菪碱的作用特点和主要用途
作用特点：
1、不易透过BBB故对中枢作用较弱，抑制腺体分泌及散瞳作用也较弱
2、对小动脉和内脏选择性高，松弛平滑肌、解除血管痉挛、改善微循环作用突出
临床应用：
感染性中毒性休克，缓解胃肠绞痛
！
能够扩张外周血管而用于解除外周血管痉挛性疾病的药物有哪些？
1、a1受体阻断剂：
酚妥拉明；2、Ca2+拮抗剂：
维拉帕米；3、莨菪类：
山莨菪碱
后马托品和优卡托品
1、散瞳作用迅速、弱而短暂
2、后马托品调节麻痹作用弱，仅用于非儿童的眼底检查，优卡托品无此作用
3、取代阿托品用于眼底检查，不用于验光配镜
除极化型肌松药及其特点
激动运动终板上Nm受体，使终板膜及邻近肌细胞持久除极化，除除极化开始时骨骼肌有短暂肌束颤动外，其后即长期处于不应期状态，不能再被Ach激动除极而产生肌松。
代表药为琥珀胆碱。
特点是：
1）用药初期可见短时的肌束颤动；2）连续用药可产生快速耐受性；3）过量应用可引起呼吸肌麻痹而致呼吸停止，不能用抗AchE药（新斯的明）来抢救，将加强其肌松作用，可进行人工呼吸；4）治疗剂量无神经节阻滞作用；5）抗AchE药、局麻药和氨基糖苷类抗生素、多粘菌素可增强其肌松作用
非除极化型肌松药
能与Nm受体结合，阻断其与Ach及其他Nm受体兴奋药的结合，使骨骼肌松弛，代表药物是筒箭毒碱。
特点为：
1）肌松前无肌兴奋现象；2）作用可被同类肌松药增强；3）兼有不同程度神经节阻断和促组胺释放作用，可使血压下降；4）抗AchE药可拮抗其作用，故过量时可用新斯的明解毒；5）因副作用多临床已少用
琥珀胆碱的临床应用和不良反应
作用特点：
作用迅速、持续时间短，一次IV约维持5min，需长时间维持时应静滴给药
临床应用：
1、IV适用于气管插管、气管镜、食管镜、胃镜检查
2、静滴可维持较长时间的手术
不良反应：
1、过量中毒引起呼吸肌麻痹，可用人工呼吸机维持呼吸直至恢复自主呼吸
2、肌束颤动使肌梭受损引起肌肉疼痛
3、使眼压升高，青光眼禁用
4、血钾升高：
持久去极化释放K+，高血钾者禁用
5、遗传性AchE缺陷者易出现琥珀胆碱中毒
其他：
增加腺体分泌等，因促组胺分泌
琥珀胆碱中毒为什么不能用新斯的明解救？
新斯的明也能兴奋Nm受体，与琥珀胆碱有协同作用，可加重毒性，且新斯的明能抑制AchE减缓琥珀胆碱代谢，使其作用时间延长、毒性增加
琥珀胆碱与筒箭毒碱的主要区别
琥珀胆碱
筒箭毒碱
机制
持续兴奋Nm受体
竞争性阻断Nm受体
作用时间
静注作用仅5min
静注可维持20~40min
应用
气管插管、气管镜、食管镜、胃镜检查；静滴也可用于较长时间手术
主要用于较长时间手术
不良反应
血钾过高、肌肉酸痛
心率减慢、血压下降、支气管痉挛
中毒解救
不能用新斯的明
可用新斯的明
！
肾上腺受体激动药可分为哪几类？
每类举一代表药物
a受体和β受体激动药物：
肾上腺素，麻黄碱，多巴胺
主要激动a受体的药物：
NA，间羟胺，去氧肾上腺素（新福林），甲氧明
主要激动β受体的药物：
异丙肾上腺素（β1、β2），多巴酚丁胺（β1），沙丁胺醇（β2）
去甲肾上腺素，肾上腺素，异丙肾上腺素的主要药理作用和临床应用
NA：
a受体激动>β1受体
！
药理作用：
1）血管收缩：
激动a1，皮肤粘膜>肾>肝肠>骨骼肌
2）心脏兴奋：
较弱激动β1，因减压反射整体心率减慢、心排量不变或减少
3）血压升高：
小剂量收缩压升高大于舒张压，脉压加大；大剂量舒张压升高大于收缩压，脉压减小
#临床应用：
1）休克：
短时小剂量，用于神经性休克早期血压骤降和补容后血压仍低或外周阻力显著降低及心排量减少者
2）药物中毒性低血压：
中枢抑制药、吩噻嗪类抗精神病药等引起的低血压，尤其是氯丙嗪应使用NA
3）上消化道出血：
激动上消化道粘膜血管的α1受体，使血管剧烈收缩，达到止血目的
肾上腺素：
！
药理作用：
1）心脏：
β1兴奋，加强心肌收缩性、加快传导、加快心率、提高心肌兴奋性
2）血管：
1、激动血管平滑肌上的a受体收缩血管：
主要是小动脉和毛细血管前括约肌，皮肤粘膜>内脏血管，尤其是肾血管>>>脑血管、肺血管
2、激动β2舒张骨骼肌、肝脏和冠脉血管
3）血压：
小剂量收缩压升高大于舒张压，脉压加大；大剂量舒张压升高大于收缩压，脉压减小
4）平滑肌：
激动β2舒张支气管平滑肌，抑制妊娠末期子宫张力和收缩；激动β1降低胃肠平滑肌张力；激动β舒张膀胱逼尿肌，激动a收缩括约肌导致排尿困难
5）代谢：
血糖、脂肪、钾代谢增强，耗氧量增加
#肾上腺素临床应用：
一心三过一麻
1）各种意外引起心脏骤停的复苏
2）过敏性休克首选：
1、激动a受体收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性
2、激动β1受体改善心功能，升高血压
3、激动β2受体缓解支气管痉挛
4、减少过敏介质释放
#3）治疗支气管哮喘急性发作：
1）激动β2受体，使支气管平滑肌舒张，缓解支气管痉挛
2）激动α受体，使支气管粘膜血管收缩，减轻气道粘膜水肿和渗出
3）抑制组织细胞和肥大细胞释放过敏活性物质
4）缓解血管神经性水肿和血清病症状
#5）与局麻药配伍及局部止血：
使注射部位小血管收缩，延缓局麻药的吸收，减少吸收中毒的可能，同时又延长局麻药的作用时间
！
不良反应：
心悸、烦躁、头痛、血压升高，老人慎用；β受体兴奋过度时增加心肌耗氧，引起心肌缺血、心律失常、室颤；禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、甲亢
！
试述noradrenaline和adrenaline药理作用的共同点和异同点？
#何谓肾上腺素升压作用的翻转？
（a受体被阻断）
a受体阻断药能选择性地与a肾上腺素受体结合，对与扩血管有关的β受体无影响，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能防碍NA能神经递质和肾上腺素受体激动
升级会员 