血栓与高血压.docx

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血栓与高血压

血液凝結是體內自然應對的生化反應，且是在傷口復原過程中必經的部分。

但若其凝結機制失序，發生在錯誤的位置，以致於造成疾病或傷害，就變成危險的過程。

血液凝結失序是指在不當的環境下致使動脈和靜脈中大量形成血塊。

而這些不當的環境可能是先天的（遺傳或出生時發生的），或是由於以下原因：

血凝塊產生因子之濃度提高（纖維蛋白原、第八因子、凝血原），缺乏天然抗凝血蛋白質（抗血栓蛋白質、C蛋白、S蛋白），血液濃度提高，纖維蛋白溶解不正常或血管壁內組織不正常的改變皆會引起不正常的凝血。

血栓是一種血凝塊，於血管破裂而形成於血管中並黏於血管壁上。

因血球成黏稠塊狀，形成血凝塊並塞住血管之物。

當血管壁損傷、血流滯緩及血液高凝狀態時皆會形成血栓。

血管壁損傷可啟動外源性凝血途徑（extrinsiccoagulationpathway）促進血栓形成。

長期臥床或久坐不動、由於受傷或感染所導致之血管損傷、靜脈瓣損傷、妊娠期及荷爾蒙（雌激素或避孕藥）、基因失序、以及一些造成血流淤滯之狀態或血液黏稠，如充血性心臟病或某些特定的腫瘤。

血栓形成是導致心、腦及外周血管病變的關鍵環節，是癱瘓猝死的直接原因。

當內部血栓鬆解斷裂成碎片隨著血流經由循環系統而進入重要的血管並阻塞血流和阻止血流進入重要核心器官，會造成如心臟病發作、中風、手足癱瘓或肺栓塞等重大傷害。

一、深層靜脈血栓（Deepveinthrombosis）：

血栓產生於腿部、骨盆或手臂之深層靜脈中。

深層靜脈血栓可能經由血流移動至肺，而形成造成生命威脅的肺栓塞（pulmonaryembolism）。

大約25%病例中，深層靜脈血栓會損壞栓塞處之靜脈並長期伴隨許多栓塞前症狀（postthromboticsyndrome），如疼痛、水腫、色變和腫脹處之腿痛等症狀。

二、肺栓塞（Pulmonaryembolism）：

肺栓塞是指流入肺部之動脈血流突然被封鎖。

引起肺栓塞最主要的原因是腿部深層靜脈血凝塊，凝塊碎裂後，隨著血流流動至肺，阻斷進入肺之血流；少部分原因可能是由腫瘤、羊水或動脈管中的脂肪所引發。

當肺動脈阻塞，通常會有血中含氧量下降及肺部血壓提高的狀況。

肺栓塞血塊過大時，症狀出現後之三十分鐘內急性發作，引發猝死。

小血塊則會引起對心臟及肺之長期損害。

肺栓塞是住院患者死因的第三名，在美國每年至少有65萬的死亡人數。

三、洞穴狀靜脈竇栓塞（Cavernoussinusthrombosis）：

血栓位於洞穴狀靜脈竇中。

洞穴狀靜脈竇位處靜脈血的大通道，其與由楔狀骨（sphenoidbone）和頭蓋骨之顳骨（temporalbone）所組成的洞穴相鄰。

由於洞穴狀靜脈竇之所在位置及竇中內容物使其具有特殊的重要性，其中包括第三頭蓋骨之動眼神經（oculomotor），第四頭蓋骨之滑車神經（trochlear），第五頭蓋骨之三叉神經的第一部分（視覺神經）及第二部分（顎骨神經），以及第六頭蓋骨之外展神經（abducens）。

洞穴狀靜脈竇栓塞會造成眼皮及眼結膜腫脹及頭蓋骨神經癱瘓。

四、中風（Stroke）：

血流輸送至腦的途徑被阻斷，即為眾所皆知的中風。

所引發之結果通常都非常劇烈，例如：

行動控制、知覺、語言能力失序或其他心智、身體機能上的損害以及意識的喪失。

這些失序現象皆有潛力引發生命威脅。

中風主要分為缺血性中風與出血性中風兩種：

A.缺血性中風（ischemicstrokes）約佔中風人數的四分之三，主要是由於含氧血送入腦部的途徑遭到阻斷。

阻斷原因可能是血管中之血栓（thrombus）或是經由血流帶入之栓塞物（embolus）所引起。

此型的中風通常會有短暫的缺血性發作（transientischemicattacks,TIAs），突然產生身體虛弱、無法說話或頭暈。

短暫的缺血性發作一般會持續15分鐘或更短的時間，由於這個徵兆可能引發急迫性的中風，需認真看待並尋求醫師之協助。

B.出血性中風（hemorrhagicstroke），或稱腦溢血。

腦溢血約佔所有中風人數之10-15%，其死亡率高於腦梗塞。

其成因為腦動脈瘤破裂或腦血管發炎導致之血液滲漏。

腦溢血時會產生撕裂般地頭痛，有時就此喪失知覺。

腦溢血與缺血性中風相較下，大量出血性中風的致死率高達80%，較少量的腦出血死亡率約為50%。

中風的主要危險因子:

是高血壓、心臟病、高血脂、缺乏運動、肥胖、刺激性藥物之濫用、嗜煙、嗜酒、避孕藥及壓力。

中風的好發年齡超過六十歲，男性的發生機率高於女性，而非洲裔美國人可能因為是高血壓之高發生族群，而有較白種人高的發生機率。

年輕人較易患有出血性中風，而老年人通常是由於栓塞所引發之缺血性中風。

中風在美國為主要死亡原因之第三位，初次中風人數每年高達四十萬人次，預估此發生率會年年上升，到2050年可能高達上百萬人次。

五、心臟病（heartattack）：

當凝塊長得夠大，阻斷組織之血液供應，導致組織死亡與損傷，以及阻斷到心肌的血流，分別稱為栓塞與冠狀動脈栓塞。

當凝塊鬆解掉入血管中並影響到心肌，造成組織突然死亡，則為心臟病發作（心肌梗塞）。

六、高血壓（Highbloodpressure）：

高血壓為目前已開發國家引發心血管疾病、中風及死亡的重要原因之一。

高血壓會使心臟肥厚，進而造成心肌病變；對血管而言，將引起腦中風、冠狀動脈疾病、主動脈瘤及腎疾病等併發症。

由於在美國導致死亡的第一殺手為心臟病，第三殺手為中風，因此，高血壓成為極重要的健康考量因子。

若血壓高於同年齡人之標準值，則第二年的死亡風險將提高兩倍、死於心臟病之機率將提高三倍、得到心臟疾病的機率提高四倍以及有數倍的風險形成中風。

高血壓造成心臟病有數種途徑，最主要的途徑為對動脈壁增加壓力造成發炎並傷害血管。

身體會自然療癒這些受到損傷的血管，不幸的是，在療癒的過程中，氧化的膽固醇會黏附在受傷組織的表面，長久之後，脂肪斑塊會阻斷進入心臟的血流。

另外，受傷的血管會形成血凝塊，其與脂肪斑塊結合成為血栓，造成動脈管狹窄化，當動脈完全被封閉，即造成部份心肌死亡。

高血壓傷害許多目標器官的血管，包括腎臟、眼球、心臟和腦，可使其功能日益惡化。

1999年研究227,000件病例的資料顯示高血壓直接使將近四萬三千名美國人死亡。

且從1989至1999年間高血壓之死亡率提高了21個百分比。

高血壓影響了將近75%的中風以及心臟病患，尤其是非洲裔美國人。

血管硬化、血栓以及高血壓互為因果。

血管硬化會引起血液循環不好，在腦部發生時會引起血管障礙形成腦血栓；若伴有高血壓時，也會發生腦溢血；若腦血栓的血塊因壓力造成脫落流動，可能會造成末梢腦血管栓塞，變成缺血性中風。

高血壓造成的心臟病是由冠狀動脈疾病或是心肌肥大所引起的，而這些情況同時伴隨血栓形成。

人體產生許多種類的酵素可用以製造血凝塊，但卻只有一種主要的酵素－纖維蛋白分解酵素（plasmin），能夠將血栓（血凝塊）裂解並將其溶解。

藥物使用上可溶解血栓並將血管重新打開之藥物為纖維蛋白溶解劑，亦可稱之為血栓溶解劑、凝塊破壞劑或凝塊溶解藥。

血栓溶解劑可用來治療心臟病發作、中風、深層靜脈栓塞、肺栓塞、以及周圍動脈或內導管閉鎖。

所有的血栓溶解劑皆為絲氨酸蛋白酶以及能將纖維蛋白溶酶原轉化為纖維蛋白溶酶而將纖維蛋白原及纖維蛋白裂解以溶解血凝塊之製劑。

慣常使用之血栓溶解劑為reteplase（r-PAorRetavase）、alteplase（t-PAorActivase）、urokinase（Abbokinase）、以及streptokinase。

所有慣用之抗血栓劑機制相似。

它們將不活化之纖維蛋白分解酶原轉為活化的纖維蛋白分解酶，以用來溶解血栓纖維蛋白或血凝塊。

部分血栓溶解劑對纖維蛋白溶解具有專一性，無法活化系統性纖維蛋白酶原。

其他非選擇性溶纖維蛋白劑，可進行系統性纖維蛋白酶原及與纖維蛋白鍵結之纖維蛋白酶原活化。

非選擇性溶纖劑會造成纖維蛋白酶原之消耗，導致其效率降低。

另外一類的治劑是血小板抗凝劑。

此類藥會以降低血小板凝結能力及利用使血小板與血管壁潤滑避免成塊。

Dipyridamole、ticlopidine和clopidogrel等為此類藥。

許多天然物中含有抑制血小板凝結的成分，如魚油、大蒜、輔酶Q10、覆盆子、鳳梨蛋白酶、銀杏、中國人蔘、維他命C與維他命E。

中國人蔘、鳳梨蛋白酶、維他命E及大蒜能產生少部份溶纖活性。

將抗血小板凝集及抗凝結劑之效用區分清楚是重要的。

香豆素衍生物如warfarin（Coumadin,Rdicumarol）及肝素（heparin）為抗凝劑。

這些藥會改變凝塊情況及直接影響凝結時間。

服用過量會導致流血過多和出血的情形。

納豆激酶：

食品中發現溶解血栓之天然物

納豆激酶是從日本傳統食物納豆中所高度純化的纖維蛋白溶解酵素。

在日本，納豆是一種醱酵食品，已食用超過1000年，為日本大眾所喜愛並為民間廣泛用來預防心血管疾病之聖品。

納豆是將煮熟的大豆經納豆桿菌醱酵後之食品，納豆桿菌醱酵過程中會產生納豆激酶。

儘管豆類食物中亦含有其他酵素，但僅在納豆製備過程中會產生特殊的納豆激酶。

日本須見洋行博士在長期的血栓酵素研究中，自各種天然食品中尋找能夠溶解與心臟及腦梗塞血栓有關之酵素（心臟病與中風）。

於1980年芝加哥醫藥大學生理化學實驗室中，測試了173種天然食品，發現將納豆放入含人造血栓之培養皿中，在37℃培養下（相當於體溫），納豆周圍的血栓被逐漸的溶解，並於18小時後完全溶解。

1987年須見洋行教授進一步對日本納豆菌食品中的溶血栓酶進行了研究。

他發現，煮熟大豆經由納豆菌醱酵過程中，納豆菌可以產生一種絲氨酸蛋白酶，分子量是27,728Da，具有很強的纖維蛋白溶解能力，並具有影響血凝塊之生成及調節多種纖維蛋白代謝酵素之能力。

須見教授將之命名為納豆激酶（Nattokinase）。

並認為其溶血栓能力超過目前已知所有的溶血栓酵素。

納豆激酶的特性與人體纖維蛋白分解酵素非常相似且可調節更多血栓分解的途徑。

根據奧勒岡州，波特蘭市之自然醫學中心MartinMilner醫師所做的納豆激酶試驗，發現納豆激酶可利用不同的生化途徑來提高人體自然對抗血栓凝塊的能力。

第一，由於其類似於纖維蛋白分解酵素機能，納豆激酶可直接溶解纖維蛋白（fibrin）。

第二，納豆激酶可提高人體生產纖維蛋白分解酵素及其他血栓溶解劑的能力，包括有內源性尿素激酶。

Milner醫師表示，在某些方面納豆激酶較慣常使用的血栓溶解劑更為優秀。

而且，T-PAs（組織中纖維蛋白溶酶原活化劑tissueplasminogenactivators）及尿素激酶（藥物），都只能靜脈注射才有作用。

納豆激酶卻可口服。

高血壓是指動脈壓力過高，雖然情緒緊張與壓力亦會暫時提高血壓值，但高血壓非單指過度情緒緊張，其形成原因相當複雜。

在美國，平均每四名成年人中就有ㄧ人罹患高血壓。

高血壓意謂著心臟作工困難，並可能使動脈或冠狀動脈粥狀硬化而造成生命危險。

高血壓之最大危險在於其隱匿性，近三分之一的患者對於自己有血壓異常的狀況毫無感覺，而唯一能得知是否具有高血壓的方法，就是定期測量血壓，特別在近親亦有高血壓之症狀者，尤為重要。

根據國際聯合高血壓預防偵測評估與治療委員會的建議，18歲以上成年人之血壓的分類（毫米汞柱）如下：

收縮壓是指心臟收縮並將血液送至血管時給予動脈之壓力；舒張壓則是指心臟收縮過後之放鬆狀態下動脈的壓力值，由此反映出動脈的最小壓力。

正常血壓值是指在低於120/80毫米汞柱（收縮/舒張）血壓下，心血管的危險性最低，然而若處於異常低的狀態亦需注意；高血壓症候群（pre-hypertension）是JNC第七屆報告所新增的類別，其強調在這個狀態下要特別注意，施行預防並調整生活作息；高血壓同時指本態性及續發性高血壓，美國成年人高血壓族群中約有95%屬於本態性高血壓，而續發性高血壓則低於5%。

導致高血壓真正的原因未知，許多因子和環境在其形成上扮演重要的角色，這些包括：

抽菸、肥胖、缺乏運動、多鹽飲食、嗜酒、壓力、年齡、遺傳。

有時，某些藥物會引起高血壓，如：

安非他命（Amphetamines）、Ritalin、皮質類固醇（Corticosteroids）、赫爾蒙（hormones，如動情素和避孕藥）、偏頭痛藥（migrainemedications）、環孢菌素（Cyclosporine，於器官移植者用以抑制免疫排斥新器官之藥物）、紅細胞生成素（Erythropoietin，刺激產生紅血球之賀爾蒙，通常使用於慢性病導致之貧血症）。

過高血壓造成血管損傷，長期傷害下最終造成許多其他病症，如中風、心臟疾病、心肌梗塞、冠狀動脈粥狀硬化、腎臟病、視覺障礙。

ㄧ、中風（Stroke）：

有時稱作腦中風，血流經腦中區塊被截斷，結果造成腦細胞因缺氧及缺糖而死。

若無法早期發現，會造成永久的腦損傷。

患有高血壓者，較一般人罹患中風機率高約四到六倍。

隨時光飄逝，高血壓使得動脈粥狀硬化或大動脈硬化，隨後可能使腦中小血管的阻塞與脆弱，並導致其膨脹與破裂，此為高血壓對中風危機的直接影響。

二、心臟病（Heartfailure）：

高血壓性心臟病位居死亡原因第一位，且其包括心臟病發作、缺血性心臟病及高血壓性心室肥大。

三、心肌梗塞（Heartattack）：

由於心臟缺血所導致之長期心肌損傷。

心肌梗塞發作是因血凝塊或阻塞造成之冠狀動脈窄化，使其缺氧，導致部份心肌因此而受傷。

四、高血壓與動脈粥狀硬化：

動脈粥狀硬化通常沒有症狀，直到其窄化嚴重到去限制血流進心臟。

此時，會因血流不足而感到胸腔疼痛。

此痛感可能會在用力時或在休息時發生。

未治療高血壓所導致之相關疾病中，最嚴重的問題之ㄧ就是動脈粥狀硬化，會導致冠狀動脈疾病。

高血壓患者通常會產生冠狀動脈疾病，此因高血壓使動脈壁承受過多的壓力，長時間下，會傷害動脈使其更為脆弱窄化並且產生斑塊而使得動脈粥狀硬化；狹化的動脈限制血流進心肌中使得心臟缺氧；且動脈表面硬化讓血栓更容易形成。

五、腎臟病（Kidneyfailure）：

高血壓是腎臟疾病和末期腎臟病的主要起因。

高血壓造成血管和腎臟濾膜的傷害，而使身體移除廢棄物困難。

六、視覺障礙（Visionproblems）：

高血壓未治療除了心臟和腎臟問題外，還會影響視力。

高血壓會破壞視網膜上的血管，造成無法成像，此稱為高血壓性視網膜病，若不治療高血壓會造成嚴重損傷。

高血壓傷害許多目標器官的血管，包括腎臟、眼球、心臟和腦，可使其功能日益惡化。

1999年研究227,000件病例的資料顯示高血壓直接使將近四萬三千名美國人死亡。

且從1989至1999年間高血壓之死亡率提高了21個百分比。

高血壓影響了將近75%的中風以及心臟病患，尤其是非洲裔美國人。

血管硬化、血栓以及高血壓互為因果。

血管硬化會引起血液循環不好，在腦部發生時會引起血管障礙形成腦血栓；若伴有高血壓時，也會發生腦溢血；若腦血栓的血塊因壓力造成脫落流動，可能會造成末梢腦血管栓塞，變成缺血性中風。

高血壓造成的心臟病是由冠狀動脈疾病或是心肌肥大所引起的，而這些情況同時伴隨血栓形成。

ㄧ、預防

預防高血壓通常從日常生活中的一些保健原則開始。

生活型態的改變包括減重、戒菸、足夠的運動量（特指有氧運動）、健康飲食（如DASH飲食，低鹽、攝取足量的水果、蔬菜及非精製穀類），以及利用納豆激酶等清除血栓及降低血液濃稠度來降低高血壓等。

二、藥物治療

高血壓的用藥包括：

ACEinhibitors,angiotensinreceptorblockers（ARBs）,diuretics,beta-blockers及calciumchannelblockers.

血管收縮素轉化抑制劑及血管收縮素Ⅱ受體阻斷劑（ACEinhibitorsandAngiotensinIIreceptorblocker，ARB）：

此類藥物可擴張血管，改善血流量並降低血壓。

但兩者對血管的作用機制不同。

ACE抑制劑增加血流，幫助減少心臟做工的次數，並能夠保護腎臟免於遭受高血壓及糖尿病的破壞；ARBs抑制部份會窄化血管之物質分泌，讓血流能夠更順暢的輸送以降低血壓。

利尿劑（Diuretics）：

主要功能是將體內不需要的水和鹽隨尿液排出。

幫助降低血壓，減輕心臟的負擔。

可被用於治療心臟相關疾病，包括高血壓、心臟病、腎臟、肝臟問題以及青光眼。

最常被使用之利尿劑為Furosemide。

乙型交感神經受體阻斷劑（β-blockers）：

常用高血壓藥，此阻斷劑會影響心臟中之腎上腺素，紓緩因缺血與氧所造成之心臟壓力。

心臟即可不用如此努力的工作以降低血壓。

此藥物可控制降低心跳速度並可用於治療心律不整。

鈣離子阻斷劑（Calciumchannelblocker，CCB）：

常用降血壓藥物。

其作用在於放慢鈣離子至心臟細胞及血管壁中之移動，讓心臟泵血更容易並讓血管變寬，使得心臟負荷降低並降低血壓。

血栓是什麼

血栓是血管內血液凝集成塊進而造成血管阻塞，血液無法流動的情形，血栓是可以治癒、但你未說明你是身體哪一部份血栓、總之藥預防血栓要從飲食控制跟運動做起、才能預防血栓情形不再發生，另外你提到納豆確實在研究上是溶解血栓之天然物，也是日本廣泛用來預防心血管疾病之聖品。

建議你先到醫院檢查，並聽從醫師意見服用適合你的藥物，這才有助於你的病情

人體產生許多種類的酵素可用以製造血凝塊，但卻只有一種主要的酵素－纖維蛋白分解酵素（plasmin），能夠將血栓（血凝塊）裂解並將其溶解。

藥物使用上可溶解血栓並將血管重新打開之藥物為纖維蛋白溶解劑，亦可稱之為血栓溶解劑、凝塊破壞劑或凝塊溶解藥。

血栓溶解劑可用來治療心臟病發作、中風、深層靜脈栓塞、肺栓塞、以及周圍動脈或內導管閉鎖。

所有的血栓溶解劑皆為絲氨酸蛋白酶以及能將纖維蛋白溶酶原轉化為纖維蛋白溶酶而將纖維蛋白原及纖維蛋白裂解以溶解血凝塊之製劑。

慣常使用之血栓溶解劑為reteplase（r-PAorRetavase）、alteplase（t-PAorActivase）、urokinase（Abbokinase）、以及streptokinase。

所有慣用之抗血栓劑機制相似。

它們將不活化之纖維蛋白分解酶原轉為活化的纖維蛋白分解酶，以用來溶解血栓纖維蛋白或血凝塊。

部分血栓溶解劑對纖維蛋白溶解具有專一性，無法活化系統性纖維蛋白酶原。

其他非選擇性溶纖維蛋白劑，可進行系統性纖維蛋白酶原及與纖維蛋白鍵結之纖維蛋白酶原活化。

非選擇性溶纖劑會造成纖維蛋白酶原之消耗，導致其效率降低。

另外一類的治劑是血小板抗凝劑。

此類藥會以降低血小板凝結能力及利用使血小板與血管壁潤滑避免成塊。

Dipyridamole、ticlopidine和clopidogrel等為此類藥。

許多天然物中含有抑制血小板凝結的成分，如魚油、大蒜、輔酶Q10、覆盆子、鳳梨蛋白酶、銀杏、中國人蔘、維他命C與維他命E。

中國人蔘、鳳梨蛋白酶、維他命E及大蒜能產生少部份溶纖活性。

將抗血小板凝集及抗凝結劑之效用區分清楚是重要的。

香豆素衍生物如warfarin（Coumadin,Rdicumarol）及肝素（heparin）為抗凝劑。

這些藥會改變凝塊情況及直接影響凝結時間。

服用過量會導致流血過多和出血的情形。

血栓的形成,大部份的成因是在訴於過度的肥胖或不當的飲食習慣造成的.

請看以下醫學報導:

肥胖的人血液中高量的Leptin或許能解釋為何他們比正常體重的人更易形成會造成心肌梗塞和中風的血栓。

肥胖與血栓的形成有相關性是眾所周知的，然而確實的調控機制，仍舊是個難以理解的問題。

密西根大學醫學院的Eitzman醫師與其研究團隊發表在2002年4月3日JournaloftheAmericanMedicalAssociation的研究指出：

高量的Leptin可能是關鍵所在。

Leptin-由脂肪細胞所分泌的一種荷爾蒙，而肥胖的人血液中高量的Leptin或許能解釋為什麼他們會比正常體重的人更易形成會造成心肌梗塞和中風的血栓。

實驗初期，Eitzman醫師與其研究團隊完全沒有將心力瞄準在Leptin這個蛋白質分子上，他們只想了解肥胖如何影響血栓的形成，因此他盡可能的尋找其驗室中最肥胖的老鼠品系來進行實驗，他們找到了一品系的突變種肥胖老鼠，這品系老鼠由於基因缺失而無法產生Leptin。

實驗中，他們發現Leptin缺乏的肥胖老鼠其血栓形成的時間約為正常老鼠的兩倍（75.2minutes/42.2minutes），也就是說，缺乏Leptin的肥胖老鼠是不易形成血栓的；接著，Eitzman醫師選擇另一品系的突變種肥胖老鼠，這老鼠由於基因缺失而無法產生Leptin受體，重複實驗發現，這一品系的突變種肥胖老鼠其血栓形成的時間仍為正常老鼠長（68.8minutes）。

最後，他們將天生無法產生Leptin的突變種肥胖老鼠注射Leptin後，發現此注射Leptin的突變種肥胖老鼠其血栓形成的時間較未注射Leptin的突變種肥胖老鼠縮短了許多（41.8minutes/75.2minutes），換句話說，突變種肥胖老鼠在注射Leptin後，造成血栓快速的形成。

當他們首度發現肥胖老鼠的血栓形成中，Leptin竟是如此關鍵的因子時，為了更進一步確定此現象，Eitzman醫師與其研究團隊設計了另一個實驗：

他們將缺乏Leptin老鼠的骨髓移植到正常老鼠體內，當正常老鼠體內開始產生缺乏Leptin受體的血小板後，老鼠血栓形成的時間也較老鼠骨髓移植前顯著的延長許多（22.3minutes/56.8minutes）。

這幸運的意外發現，Eitzman醫師與其研究團隊找到了肥胖、Leptin與血栓的關連性。

Eitzman醫師認為：

肥胖的人有較正常人更大量、更多的脂肪細胞，而這些脂肪細胞正是產生Leptin的來源，此外，他認為血栓的形成起始於血小板中Leptin受體與Leptin的結合。

對於廣大肥胖或過重的美國人而言，若能找出阻斷Leptin受體與Leptin結合的方法，將有助於預防血栓造成心肌梗塞和中風的發生。

雖然Eitzman醫師推測：

血漿中Leptin的量愈高，血栓形成的危險性也愈高，他們仍尚未定量其相對關係；他說：

無論如何，減肥可以降低體內血流中Leptin的量，而到目前為止，飲食與運動仍然是防止血栓造成心肌梗塞和中風發生的最佳方式。