心肌梗死.ppt

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心肌梗死myocardialinfarction,山西医科大学第一医院心内科王睿,概述,心肌梗死：

是心肌缺血坏死。

为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。

流行病学,欧美常见，美国每年约有80万人发生心肌梗死，45万人再梗死。

我国北京80年代急性心肌梗死发病率为64.01/10万人口，90年代增至男性169/10万人口，女性96/10万人口，在我国呈增长的趋势。

发病机理,在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，20-30分钟以上即致心肌坏死。

诱因,晨起6-12点，交感神经活动增强心肌收缩力、心率、血压增高，冠脉张力增高饱餐，进食多量脂肪后血液粘稠度增高重体力活动、情绪激动、血压剧升、用力大便左室负荷加重休克、脱水、出血、外科手术、心律失常心排量降低,病理,冠状动脉病变：

几乎所有的心肌梗死都是由冠状动脉粥样硬化和通常在此基础上的冠状动脉血栓形成所致。

心肌病变冠状动脉闭塞后2030min，被其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心肌梗死的病理过程。

112h之间大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质则充血、水肿，伴有多量炎症细胞浸润。

坏死组织12周后开始吸收并逐渐纤维化，在68周形成瘢痕愈合。

心脏冠状动脉供血和室壁,左前降支：

左室前壁前室间隔左回旋支：

左室侧壁,下壁,窦房结;房室交界区右冠状动脉：

右室壁左室后壁（多数）左室下壁（多数）窦房结;房室交界区左主干：

左室广泛前壁,病理生理,表现为左室舒张和收缩功能障碍的血流动力学变化，严重者可发生泵衰竭心源性休克或急性肺水肿。

AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级可分为：

级无明显心力衰竭级有左心衰竭，肺部啰音50%肺野级急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音级心源性休克等血流动力学变化,临床表现,一、先兆症状多数患者发病前数日至数周有乏力、胸部不适、心绞痛等前去症状，其中以初发型心绞痛和恶化型心绞痛最多见。

如及时治疗，部分患者可避免发生心肌梗死。

临床表现,二、症状1、疼痛胸痛是最突出的症状，其特点与心绞痛相似，但更严重，持续时间在半小时至数小时以上，硝酸甘油不能缓解；病人神情焦虑，辗转不安，这与心绞痛发作时被迫停止活动迥然不同。

2、全身症状发热、心动过速、白细胞增高、血沉加快。

吸收热，24-48小时出现，体温38左右，很少达39，持续约1周。

临床表现,3、胃肠症状急性心肌梗塞，尤其是下壁心肌梗塞，当膈受刺激时可表现为剑突下或右上腹剧痛，伴恶心、呕吐、腹胀，患者常误为“胃病”，临床上亦可能误诊为“急腹症”。

4、心律失常急性心肌梗塞头2448小时心律失常发生率最高。

尤其室性心律失常是早期死亡的主要原因.某些心律失常的类型与心肌梗塞部位及预后有密切关系。

5、心力衰竭主要是左心衰竭，可于急性心肌梗塞发病后数天内或心源性休克、疼痛好转阶段出现。

6、低血压和休克,临床表现,三、体征1、心脏体征心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢14病人心尖部第一心音减弱；大多数病例出现奔马律。

在急性心肌梗塞过程中，心尖部新出现的收缩期杂音最常见的原因是乳头肌功能不全。

当乳头肌断裂时心尖部出现全收缩期杂音；室间隔破裂时在胸骨左缘出现全收缩期返流性杂音并有震颤。

可有各种心律失常。

临床表现,2、血压几乎所有患者都有血压降低，大面积心肌梗塞者可发生休克。

3、其他当有心律失常、心衰、休克时可有相应体征；部分病人体温升高在3839之间，持续1周左右，可能与心肌坏死物质的吸收有关。

实验室检查,1、病始12天白细胞可增至10.020.0109L，中性粒细胞增多；嗜酸粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增加；C反应蛋白（CRP）升高。

上述异常可持续13周。

实验室检查,血清酶开始时间高峰时间持续时间肌红蛋白2h12h12d肌钙蛋白I34h1124h710d肌钙蛋白T34h2448h1014dCK6h24h34dCK-MB4h1624h34dAST612h2448h36dLDH810h23d12w,2、血心肌坏死标记物增高时间表,实验室和其他检查,一、心电图急性心肌梗塞时心电图有典型的表现及演变规律

（一）典型表现1在面向坏死区周围的心肌损伤区的导联出现ST段呈弓背形向上抬高，或呈水平或上斜形向上；背向坏死区的导联则表现为ST段对应性压低。

2病理性Q波表现为Q波的时限、深度增加或出现切迹。

3面向坏死区周围的缺血区的导联出现T波倒置,心内膜下梗塞者无病理性Q波，又称无Q波梗塞，表现为广泛导联ST段压低，但aVR，有时V1导联sT段则见抬高。

根据心电图也能够对右室梗塞作出诊断。

其诊断依据是下壁梗塞伴右束支传导阻滞或V3R-V6R导联，至少有一个导联ST段上抬0.1mV。

（二）动态演变及分期1超急性损伤期在起病数分钟至数小时（大多在3小时内）可出现两支不对称的高尖T波。

2急性期1）病理性Q波。

2）ST段呈弓背型抬高（伴T波直立）。

3）T波呈对称性倒置，并逐渐加深。

4）有对应导联改变。

.亚急性期（恢复期、近期）：

梗塞后数天至周左右。

1）病理性Q波。

2）ST-T改变逐渐恢复正常。

3）慢性冠状动脉供血不足的表现（ST段下降，T波倒置、低平）。

.陈旧性期：

梗塞后数周至数年。

1）病理性Q波，或QS波伴挫折。

2）ST段可正常。

3）T波可恢复正常或倒置T波恒定不变。

4）R波电压可比梗塞前降低，或原为梗塞期q波者，可出现小r波。

MI分期及波形的动态演（衍）变由于Q波出现后多数不再消失，分期主要根据ST-T的变化,急性期,亚急性期,陈旧期,早期（超急性期）急性期近期（亚急性期）陈旧期（疤痕期）时间几分-几小时几天-几周几周-几月6个月ECG无异常或巨大可有异常Q波,STST段基本恢复至基多留Q或OS,倒T正高耸T波段弓背向上抬高线,T波由倒置较深常或长期无变化呈单向曲线,T开始逐渐变浅倒置并逐渐加深,超急性期,心肌梗死动态演变及分期,（三）定位及定范围,1.前间壁：

V1-2;可累及V3。

2.前壁：

V3-4;可累及V5。

3.前侧壁：

V5-6；可累及V4。

4.高侧壁：

、avL。

5.下壁：

、avF。

6.后壁：

V7-9。

（V1-2出现R波增高，ST段压低，T波增高）7.广泛前壁：

、avL、V1-6。

心肌梗塞定位诊断,广泛前壁心肌梗死,陈旧性下壁心肌梗死,*急性前间壁心肌梗塞*,*急性下壁心肌梗塞、陈旧前壁心肌梗塞*,实验室和其他检查,二、放射性核素检查：

1、放射核素心肌闪烁图：

热点：

99mTC焦磷酸盐，In抗肌凝蛋白单克隆抗体冷点：

TI或99mTC-MIBI了解MI的部位和范围2、闪电路r闪烁照相片放射性核素心腔造影（99mTC标记的RBC或WBC）观察室壁运动、EF、心室壁瘤,实验室和其他检查,三、超声心动图了解室壁运动，左室运动，室壁瘤，乳头肌功能失调,诊断,典型的临床表现、特征性的心电图改变及血清心肌酶等三项中具备两项即可作出诊断。

当病人疑为心内膜下心肌梗塞（即无Q梗塞），尤其临床表现不典型时，亦应先按心肌梗塞处理，并及时、多次采血检测血清心肌酶。

鉴别诊断,1.心绞痛根据疼痛的性质、持续时间，心电图改变及实验室检查可以鉴别。

2.急性心包炎心包炎可以有较剧烈而持久的心前区疼痛，但疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期有心包摩擦音，心电图ST段弓背向下抬高，无病理性Q波。

3.急性肺动脉栓塞可有胸痛、咯血、呼吸困难和休克。

但有右心负荷增加的表现，如紫绀、颈静脉充盈、肝大等，心电图I导联S波加深，III导联Q波，右胸导联T波倒置。

4.急腹症少数急性心肌梗死患者表现为上腹部痛，但仔细询问病史、体检及心电图等可以鉴别。

5.主动脉夹层胸痛开始即到高峰，常放射到背、腹、腰和下肢，两上肢血压和脉搏可有明显差异，心电图无特异改变，二维超声心动图可以鉴别。

并发症,1.乳头肌功能失调或断裂：

发生率高达50，轻度者，可以逐渐恢复，如发生乳头肌断裂，则心衰明显，且不易纠正。

2.心脏破裂：

常在起病一周内发生，多为心室游离壁破裂，造成心包填塞；偶有室间隔穿孔，出现胸骨左缘3、4肋间的收缩期杂音，可引起心衰和休克，内科治疗较难控制。

3.栓塞：

多为左室附壁血栓脱落造成，引起脑、肾、四肢动脉等处的栓塞；下肢静脉血栓脱落，则产生肺动脉栓塞。

4.室壁瘤：

主要见于左室，局部室壁运动消失，形成矛盾运动；其内容易形成血栓，易引起室性心律失常，同时对心功能影响巨大。

5.心肌梗死后综合症：

在急性心肌梗死后数周至数月内出现，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，可能为机体对心肌坏死物质的过敏反应。

治疗,原则：

院前急救：

如急救措施。

住院治疗,

（一）段抬高型的治疗1.一般治疗和护理（）休息卧床休息37天。

（）吸氧最初几日可间断或持续吸氧。

（）监护在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测一周左右，必要时监测肺毛压。

密切观察心律、心率、血压和心功能的变化，适时采取治疗措施。

（）建立静脉输液通道,、再灌注治疗,

（1）溶栓治疗其适应症为：

两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导0.2mv，肢体导联0.1mv），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞，起病时间12小时，年龄75岁。

对年龄75岁，也可考虑溶栓。

而发病时间在1224小时者，如有进行性胸痛和广泛ST段抬高者，仍可考虑溶栓。

其禁忌症包括：

就诊时高血压、近期活动性内脏出血、怀疑主动脉夹层、近期创伤史、近期外科大手术、近期不能压迫的大血管穿刺、妊娠、活动性消化性溃疡等。

溶栓治疗时间窗口,起病时间12小时，最佳时间6小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高,国内常用溶栓剂有：

尿激酶，常规30分钟内静脉滴注150万U。

链激酶，常规150万U60分钟静脉滴注。

重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）,常规静脉注射15mg，继之30分钟内静脉滴注50mg，再60分钟内静脉滴注35mg。

以上三种药物均需配合应用肝素。

前两种药物的再通成功率为5060，而rtPA再通率为80以上。

溶栓剂的作用机制这些药物可激活纤溶系统，它可直接或间接使血栓中的纤维蛋白溶解，这些药物被称纤溶酶原激活剂。

临床评价再通的标准：

溶栓开始后2小时内胸痛明显减轻或消失。

开始给药后2小时内心电图ST段在抬高最明显的导联下降50%。

溶栓开始后23小时内出现再灌注心律失常。

酶峰前移。

具备任意两条（1和3组合除外）可作为临床再通标准。

（2）介入治疗：

包括PTCA、冠脉内支架植入术等。

溶栓治疗有其限制性，即疗效随开始溶栓时间的延长而降低。

适应症范围窄，仅有1/3的就诊患者适合溶栓。

梗死相关动脉开通率低。

再闭塞和复发缺血发生率高。

脑出血等严重并发症发生率较高。

而早期紧急冠脉介入治疗，则具有治疗时间窗长、适应症范围广、梗死相关动脉开通率高（90）、再闭塞发生率低、出血等并发症少等优点，因此在有条件的医院已广泛开展。

3.药物治疗,

（1）解除疼痛可选用吗啡或哌替啶止痛。

（2）抗凝和抗血小板治疗接诊后，即给患者阿司匹林103mg嚼服，以后给予每日75100mg口服。

肝素可以减低病死率及再梗死等严重并发症的发病率，因此，所有急性心肌梗死患者，如无抗凝治疗禁忌，都应常规应用肝素。

静脉应用普通肝素，应至少每1224小时测定一次APTT，调整其用量。

近年应用于临床的低分子肝素，抗凝效果至少与普通肝素相同，而且不需要监测APTT，出血并发症较少，应用更为安全、方便。

（3）阻滞剂根据循证医学研究结果，阻滞剂用于急性心肌梗死患者，可以减低心率和血压，减轻心绞痛，平衡心肌氧供，而且可以减少恶性心律失常的发生，降低死亡率。

如无低血压、心脏传导阻滞等禁忌，应常规应用。

在急性期，应给予静脉制剂，之后长期口服。

（4）血管紧张素转换酶抑制剂ACE早期用于急性心梗，可以改善血流动力学、减少心衰、改善心室重构，降低患者死亡率，这也得到循证医学的支持。

同阻滞剂的应用一样，ACE抑制剂也应尽早应用，同时给予患者能耐受的最大剂量。

（5）硝酸酯类药物对急性心肌梗死患者，硝酸酯类药物可以降低减少心脏前后负荷，减少心肌氧耗，缩小梗死面积，同时具有抗血小板凝集作用，在急性心肌梗死的治疗中具有重要意义。

应用中应注意体位性低血压及硝酸酯耐药的发生。

（6）钙离子拮抗剂尽管钙离子拮抗剂具有抗缺血功能，但是对急性期心梗，研究提示，常规应用会增加死亡率。

（）其他药物：

降脂药（他汀类降脂药），溶液，心肌营养药等,4、并发症的治疗,主要是对症治疗,

（二）非段抬高型的治疗不需要溶栓治疗，余同段抬高型的治疗。

恢复期的治疗,健康评估：

如超声心动图，评估等。

康复治疗:

根据病情选择等。

谢谢！