家畜外科学笔记之欧阳术创编.docx
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家畜外科学笔记之欧阳术创编
家畜外科学笔记
时间：
2021.02.02
创作：
欧阳术
外科感染
感染：
是有机体对致病微生物的侵入、生长和繁殖造成损害的一种反应性病理过程。
病理生理示意图
致病菌数量、毒力↑
病畜急性炎症反应（血管反应、炎症介质、炎症渗出）
机体抵抗力↓
充血、渗出、坏死
红、肿、热、痛，功能障碍炎症基本病理变化
结局：
吸收或形成脓肿；慢性炎症；全身扩散变质、渗出、增生
外科感染：
致病菌存在于动物有机体的体表或粘膜，或隐藏于机体内部（如小脓肿）暂时被包裹限制，一旦突破了机体的防卫能力或有机会直接接触，侵入机体内部（如创伤感染）。
细菌会分泌出各种毒素（酶），如溶白细胞数、溶血素、溶纤维酶、组织分解酶、蛋白分解酶、透明质酸酶等。
能把机体组织、细胞破坏、分解。
作为营养吸收后，供自己生长与繁殖，同时也是对抗机体细胞（如白细胞）的吞噬。
但机体在受到病原菌的感染后，有一系列的血管与细胞反应（炎症反应），在感染的局部，血管立即扩张，血流加快（红），血管渗透性加强，不仅白细胞、淋巴细胞大量渗出（肿），直接吞噬消灭细菌，而且还渗出血浆中的大量补体、抗体如免疫球蛋白来溶解破坏细菌。
血流加快和机体酶、细菌酶的作用，及机体反应性在局部的组织新陈代谢加快（热），反应出热来进一步抑制细菌，由于肿胀对神经的压迫，各种酶对神经的破坏刺激，及由于肿胀，创伤损伤血管的血流停滞，局部缺血，缺氧，二氧化碳积聚，组织新陈代谢氧化不全，导致局部多种有机酸（乳酸、脂肪酸、核酸、氨基酸等）增多。
酸刺激了神经而感到疼（痛）。
在机体反应与细菌的破坏不断斗争中，如嗜中性白细胞释放出的蛋白酶，酸性白细胞释放出的氧化酶，淋巴细胞释放出酯酶，巨噬细胞释放出蛋白分解酶，不仅对细菌进行溶解破坏，还促进坏死组织的分解。
最后，若机体细胞消灭了入侵的致病菌，但局部反应组织可能也被破坏而形成脓腔。
洞腔最后还要靠毛细血管内皮细胞和成纤维细胞的分裂增殖开成肉芽组织来填充创腔，创缘的上皮也可能生长而覆盖创面而愈合。
特点：
（1）绝大部分的外科感染是由外伤所引起，一般有明显的局部症状；
（2）常为多种细菌混合感染；（3）病变是器质性的，常引起化脓、坏死等。
常见致病菌：
葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌等。
1、葡萄球菌（G+）：
金黄色葡萄球菌致病力强，表皮葡萄球菌致病力较弱，能产生血浆凝固酶、溶血毒素、杀白细胞素、剥脱性毒素及肠毒素。
导致局部毛细血管栓塞、组织缺血坏死使感染局限化，病灶界限清楚。
常伴有转移性脓肿。
脓液稠厚、黄色、不臭。
2、溶血性链球菌（G+）：
溶血性链球菌、绿色链球菌和粪链球菌（肠球菌）三种。
溶血性链球菌能产生溶血素和多种酶。
产生透明质酸酶，使结缔组织间的透明质酸分解。
产生链激酶可激活溶纤维蛋白酶，溶解血块和纤维蛋白。
破坏纤维脓肿腔，感染容易扩散而缺乏局限化的倾向。
一般不并发转移性脓肿。
脓液稀薄、淡红色、量较多。
3、大肠杆菌（G-）：
肠道内合成维B及维K。
脓液稠厚，一般无臭味。
与厌氧菌混合感染产生有恶臭或粪臭的脓液。
全身抵抗力降低时，可移位进入肠外组织或器官。
4、绿脓杆菌（G-）：
开放潮湿的创面、大面积烧伤后感染最常见。
脓液常为淡绿色，有特殊的甜腥味。
绿脓杆菌对多种抗生素不敏感。
新霉素、庆大、多粘菌素有效，但易耐药。
影响外科感染的细菌因素：
1、细菌的种类和是否混合感染：
葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌；绿脓杆菌、变形杆菌
2、细菌的菌株特点：
病菌的黏附因子，能附着机体组织细胞；还有荚膜或微荚膜，能抗拒吞噬细胞的吞噬或杀菌成分。
3、细菌的毒力和毒素：
细菌的侵袭力（抵抗力、繁殖力）；毒性产物（外毒素、内毒素、胞外酶）
4、细菌的数量：
1g组织>106个；局部坏死、血肿及导致异物存留（每1g组织内只需100个细菌）。
影响外科感染发展的因素：
影响外科感染发展的因素除了机体本身的防卫机能，细菌的数量和毒力外，还有受伤的部位，程度，组织器官特点等有很大关系。
外科感染的转归
感染局限——形成脓肿
外科感染慢性感染——溃疡、瘘、窦道
感染扩散——败血症、脓毒血症
诊断
局部症状：
红、肿、热、痛和机能障碍
全身症状：
发热寒战、食欲不振、全身乏力、精神沉郁、全身代谢紊乱、水电解质失衡、脏器功能不全、
感染中毒休克。
临床表现：
波动感诊断浅部脓肿，深部穿刺抽脓确诊
辅助检查：
血常规、超声波、X线和CT、细胞培养等
初步诊断：
局部+全身症状+白细胞计数增高
定位：
深部组织及脏器内脓肿，用超声波、CT等影像学检查；骨、关节灌脓，用X线。
病原诊断：
细菌培养+药敏
预防原则：
消除感染的病因和毒性物质（脓液、坏死组织等）；增强抗感染和修复能力。
总原则：
增强机体的抵抗力，减少致病菌侵入机体的机会。
避免病原菌的污染：
环境因素、患者的术前准备，皮肤的准备及消毒。
遵守无菌原则；防止内源性污染；正确地处理伤口；增强全身的抵抗力；应用免疫疗法；合理地预防性使用抗生素。
治疗：
分局部治疗和全身治疗
1、局部治疗的目的是使感染局限化，促进炎症产物的消散吸收，或减少坏死，减少毒素的吸收，是脓汁、创液能顺利排出，减轻疼痛，促进组织再生修复。
2、全身治疗目的是全身抗菌、灭菌及保护器官组织不被细菌破坏，提高机体本身的防卫功能。
治疗措施
1、局部治疗：
休息和患部制动
外部用药：
外敷黄金散、2.5%碘酊、蒲公英；硫酸镁溶液和鱼石脂软膏
物理疗法：
热敷理疗、超短波及红外线
手术治疗：
切除发炎脏器，切开、引流（脓肿、痛、胰腺炎等）
2、全身治疗：
（1）支持治疗：
①充分休息，饮食营养；对症处理；②降温补液，镇静止痛，平衡水电酸碱；
③全血血浆，适当激素
（2）中医中药：
消散祛邪，扶正祛邪，补益气血，透脓托毒，补虚扶正
（3）抗生素的应用
抗生素的分类
I类：
繁殖期杀菌剂（青霉素族、先锋霉素族）
II类：
静止期杀菌剂（链霉素、庆大霉素）
III类：
快效抑菌剂（土霉素、红霉素族）
IV类：
慢效抑菌剂（磺胺类）
抗生素的选择
1、抗菌药物并不能代替外科治疗中的基本原则
2、根据致病菌感染的一般规律、临床表现、脓液性状、感染来源对致病菌种类作出判断，选择药物。
3、做细菌培养和敏感试验，为选用药物的指导。
脓肿
概念：
在任何组织或器官内形成外有脓肿膜包裹，内有脓汁潴留的局限性脓腔时称为脓肿。
如果在解剖腔内（胸膜腔、关节腔、鼻窦）有脓汁潴留时则称之为蓄脓，如关节蓄脓、胸膜腔蓄脓。
病因：
1、致病菌，主要是葡萄球菌，还有链球菌、大肠杆菌等。
2、刺激性强的化学药物。
临床上常由于不洁注射引起脓肿，也常由于皮肤磨损或某些传染病发链
球菌病引起脓肿。
病理：
损伤——致病菌或刺激药侵入机体皮下组织——一系列炎症反应（红、肿、热、痛）——细菌死亡，局部组织、细胞死亡，溶解、液化——形成脓清、脓球，分解的组织和细胞（脓汁）——脓肿与健康组织之间形成脓肿膜——脓汁排出——脓肿膜上肉芽组织生长——瘢痕组织填充——痊愈
症状：
局部红、肿、热、痛。
病初肿胀坚实，界限不明，热感明显，痛感强烈。
病后期脓肿局限、软化、波动，中央有破溃口后流脓。
可能有全身反应及体温升高，精神不振等。
诊断：
主要依据临床症状，结合肿胀穿刺可见脓汁。
必要时可血液检查，分叶核白细胞明显增多。
要与血肿、淋巴外渗、挫伤、疝和肿瘤等相区别。
治疗
1、消炎、止痛及促进炎症产物消散吸收。
最早肿胀期可用鱼石脂酒精等冷敷，抑制炎症渗出和具有止痛的作用。
炎性渗出停止后，可用温热疗法。
同时结合注射抗生素来消灭细菌。
2、促进脓肿的成熟。
当炎症产物无法消散吸收时可涂擦鱼石软膏等促进脓肿局限，成熟。
3、手术疗法。
脓肿成熟、局限后（肿胀部位已不发热，皮肤暗红，可见肿胀中央皮肤破裂口及肿胀软化）可行手术疗法。
一般在脓肿“6”点处切开排脓，并用生理盐水或佛努尔反复冲洗脓腔，必要时灌注一些防腐生肌的油膏（如魏氏流膏）。
注射抗生素。
对某些活动性大的部位如关节处形成的小脓肿可用注射器从脓腔内将脓汁抽出，并用生理盐水冲洗后，灌注青霉素液。
对浅在性小脓肿可连同脓肿膜一道完整摘除后再按新鲜创缝合。
全身化脓性感染——败血症
概念：
有机体从原发性感染病灶中吸收了致病菌（化脓菌），及其病菌毒素和组织坏死分解产物所引起的全身性病理过程。
病因
1、致病菌感染严重，毒力很强。
2、机体防卫抗感染能力弱（老、幼、营养不良、过劳、应激、衰竭、免疫低下）。
3、局部感染时被粗暴处理，破坏了脓肿膜。
全身性感染的常见致病菌
1、革兰染色阴性杆菌：
大肠，绿脓，变形杆菌等—内毒素，休克早而持续时间长，呈现三低：
低温、低白细胞、低血压。
2、革兰染色阳性球菌：
金葡菌—外毒素，休克晚而持续时间短，转移性脓肿。
3、厌氧菌：
2/3伴随需氧菌感染，常见拟杆菌，梭状杆菌。
脓液粪臭样恶臭。
4、真菌：
白色念珠菌，表现酷似革兰氏阴性杆菌感染。
病理：
原发性细菌感染—细菌繁殖数量多、毒力强，组织被破坏多，腐败产物多—突破局限—进入血液循环—作用于全身，产生了一系列严重的病理反应：
全身各脏器组织脓肿或组织器官受毒素作用而机能受损、变性、坏死。
分类
1、脓血症：
病菌栓子进入血循后，在全身合适的组织器官内形成多发性脓肿。
肝、肺、肌肉、脑、肾等脓肿从粟粒大到鹅蛋大不等。
破坏了这些组织、器官的功能，引起一系列反应。
2、毒血症：
主要是细菌毒素或组织坏死分解的产物（毒素）进入血液循环，破坏了全身各组织器官的机能。
3、脓毒血症：
有时化脓菌与细菌毒素同时作用于机体产生了一系列病理过程。
症状：
主要表现明显恶化的全身症状。
精神沉郁食欲废绝，体温升高，四肢发凉，出冷汗，呼吸加速，脉细弱而快，肌肉颤抖。
诊断：
根据恶化的全身症状可做初诊。
一般性感染经局部处理清除脓灶后症状可明显改善。
若局部处理后，症状没改善，体温也不下降，很可能是败血症。
治疗：
败血症是外科感染的严重阶段，必须早期采取综合性治疗：
1、局部治疗：
对原发性感染要切开创囊，排除脓汁，用刺激性小的仿佛消毒液冲洗创腔。
创围用普鲁卡因青霉素封闭注射。
2、全身治疗：
早期大剂量使用抗生素。
还要结合输血、补液。
3、对症治疗：
心衰时注射安钠咖等。
对败血症动物的预后要低调评估。
思考题
1、请叙述有机体感染和抗感染的发病与防卫机理？
2、促进外科感染发展的因素有哪些？
3、如何认识与防治脓肿？
4、败血症发病的原因及病理是什么？
损伤
开放性损伤——创伤
概念：
创伤是因锐性外力或强烈的钝性外力作用于机体组织或器官，使受伤部位的皮肤或粘膜出现伤口及深在组织与外界相通的机械性损伤。
创伤一般由创缘、创口、创壁、创底、创腔、创围等部分组成。
症状：
出血、创口裂开、疼痛及机能障碍
创伤的分类及临床特征
1、按致伤物的性状分：
刺创、切创、砍创、挫创、裂创、压创、搔创、缚创、咬创、毒创、复合剂、火器创
2、按伤后经过的时间分：
新鲜创、陈旧创
3、按创伤有无感染分：
无菌创、污染创、感染创
创伤的愈合
临床上创伤的愈合可分为：
第一期愈合、第二期愈合、痂皮下愈合
1、创伤第一期愈合
特点：
创缘、创壁整齐、创口吻合，无肉眼可见的组织间隙，临床上炎症反应较轻微。
条件：
创内无异物，无坏死灶、无血肿，失活组织少，没有感染，组织有再生能力。
创伤第一期愈合的愈合过程：
出血停止，创口对合——创口内少量血液、血浆、纤维蛋白及白细胞等将创口粘合——创壁毛细血管充血、血浆及白细胞渗出——吞噬、溶解、搬运、清楚创内凝血及死亡组织——1~2天后创内结缔组织细胞及毛细血管内皮细胞分裂、增殖，形成新生肉芽组织将创缘连接起来，同时，创缘上皮细胞增生，逐渐覆盖创口而愈合（6~7天）。
2、创伤第二期愈合
特点：
炎症反应严重，创口增生多量的肉芽组织填充创腔，最后形成疤痕组织或被覆上皮组织而愈合。
临床上大量创口取此期愈合。
原因：
创口大，伴有组织缺损，创缘及创壁不整，创口有细菌感染、血凝块、异物、坏死组织，或有大量的炎性产物，代谢障碍。
在此愈合过程中，一般分为前期的炎性净化阶段，在此阶段主要是典型的炎症反应。
血浆及白细胞大量渗出、吞噬、溶解、消除、破坏细菌及坏死组织，创内坏死组织液化，形成脓汁从创口流出。
愈合后期为组织修复期，主要是肉芽组织生长，填充创口，再逐渐转为纤维疤痕组织。
创缘周围上皮组织也可往中央生长而覆盖，但创口大上皮不能覆盖创面时，则以疤痕组织填充愈合。
局部炎症反应——炎症介质细胞因子
致伤因子——结构破坏、细胞失活并发症——感染休克
全身反应——体温、神经内分泌、代谢、免疫功能
影响创伤愈合的因素
1、创伤是否感染和感染程度
2、创内有异物或坏死组织
3、受伤部位血液循环不良
4、受伤部位不安静
5、处理创伤不合理
6、机体维生素缺乏
创伤的检查
（一）一般检查：
包括问诊及全身检查
（二）创伤外部检查
视诊创伤有无污染、感染、出血、异物、创伤大小、肿胀、形状、性质等。
触诊其疼痛、温度、质地。
（三）创伤内部检查：
应先行创围剪毛，消毒。
视污染、感染、出血、异物、撕裂、缺损、走向及分泌物或肉芽组织的性状等。
必要时可用探针或手指触诊。
新鲜创口：
是指未被细菌沾染的伤口，包括无菌手术切口（如甲状腺切除术，腹股沟疝修补术等），缝合后一般都达到一期愈合。
意外创伤的伤口难免有程度不等的沾染，但经过处理后可能使其沾染减少、甚至变成清洁伤口，可以当即缝合。
污染创口：
是指沾有细菌、但尚未发展成感染的伤口。
伤后8小时以内处理的伤口属于此类。
由沾染变感染，与处理时间、污染轻重有关。
处理主要是清创术（debridement）：
用手术的方法将污染伤口转变为或接近于清洁伤口的措施。
清创目的：
清除坏死或失活组织、异物、血块和彻底止血，将污染伤口转变为清洁伤口，预防感染，争取伤口达一期愈合。
清创时机：
伤后6~8小时内，但在头面部损伤，切割伤，清创时间可延至8~12小时。
创伤的治疗
1、清洁创围：
用灭菌纱布盖住创口后，用毛剪剪除创围（距创缘10cm）的被毛，用70%酒精反复擦拭创缘皮肤，清洁后，再用5%碘酊或5%福尔马林酒精消毒创围两遍。
2、清洗创面：
用生理盐水或防腐消毒液冲洗创面，创腔，并用镊子除去创内异物，血凝块及坏死组织。
3、清创手术：
用外科手术清除失活组织，血凝块，创囊、止血，必要时还要扩创或作辅助流孔。
清创术基本步骤：
反复冲洗伤口—消毒周围皮肤—彻底止血—清除异物和失活组织—切除伤口边缘组织—缝合伤口。
4、创伤用药：
可在创内应用抗菌素，消毒防腐药，炎性净化期可用高渗液，如10%盐水。
组织修复期用可防腐生肌的魏氏流膏（松馏油5.0，碘仿3.0，蓖麻油100.0）
5、创伤缝合：
对新鲜污染创，经严格消毒，清创后可用密闭缝合或流口缝合。
大裂口，无明显感染或严格消毒后可数个流散结节缝合。
有污染创口，先经3~5天用药抗感染后，无感染者可用延期缝合。
对肉芽创经修整后，可用接近或密闭缝合。
对初次缝合后，有感染而且明显肿胀应部分拆除或全部拆除缝线，作开放疗法。
创伤缝合的原则：
伤后6~8小时内彻底清创，可作初期缝合。
皮肤有缺损，可植皮。
创面大、渗血多，污染重、处理晚：
应引流48h，或只缝合深层组织，延期（2~4日后）缝合皮肤和皮下组织。
火器伤：
清创后，一律不作初期缝合，而延期缝合或二期缝合。
伤后6~8h内，清创缝合。
伤后8~12h内，清创暂不缝，纱条引流。
伤后24~48h后，无感染，结扎缝线。
6、创伤引流法
创伤引流操作技术
浅部伤口用凡士林纱布；
分泌物多用盐水纱布，外加多层干纱布。
伤口小而深：
凡士林纱条送达底部，勿堵外口。
分泌物多：
如消化液漏出，用胶管和负压吸引。
避免引流物遗留创腔内，用别针或胶布固定。
肉芽组织的处理
肉芽生长良好者：
呈新鲜粉红色或红色、颗粒均匀、分泌物少、触之易出血。
伤口干净，分泌物少
凡士林纱布换药
水肿
高渗盐水
肉芽过高
用剪刀剪或硝酸银烧灼
陈旧肉芽
刮匙、切除、外敷生肌散
坏死组织多并有臭味
用攸锁溶液湿敷
创面脓液多
雷佛努尔，碘仿纱条
绿脓杆菌感染
0.1%苯氧乙醇、磺胺嘧啶银软膏或1%醋酸液换药
伤口创面大，感染控制，肉芽新鲜和无分泌物
二期缝合或植皮
7、创伤包扎：
新鲜创，无感染密闭缝合创为防污染可用包扎。
8、全身性治疗：
根据创伤严重程度可考虑，注射抗生素，输血、输液、止痛、强心，及注射破伤风抗毒素或类毒素等。
思考题
4、损伤的病因有哪些？
5、创伤的一般症状是什么？
6、临床上如何给创伤分类？
软组织的非开放性损伤——挫伤
概念：
挫伤发生后皮肤不破裂，主要表现皮下组织溢血肿胀，疼痛和机能障碍。
严重的挫伤，往往伴有骨及关节的挫伤。
反复发生的挫伤可引起皮肤肥厚和皮下结缔组织硬化。
治疗原则：
制止溢血，阵痛消炎，促进肿胀的吸收，防治感染，加速组织的修复力。
病初可用冷疗及限制活动，保持安静。
24小时后可改用温热疗法或局部用
软组织的非开放性损伤——血肿
概念：
在钝性外力作用下，导致机体皮下血管破裂，溢出血液分离周围组织，形成充满血液的洞腔，称为血肿。
症状：
血肿常发生于血管比较丰富的部位。
发生时常见肿胀迅速增大，肿胀可见波动或有弹性，4~5天后肿胀呈坚实感。
大血肿时可能有局部淋巴结肿大和有全身症状，穿刺可见血液。
一般小血肿发生后，因肿胀压迫血管抑制血管继续溢血，随后血清被吸收，血凝块被蛋白分解形成结缔组织囊壁将血肿包裹。
治疗：
血肿的治疗应抑制溢血，防治感染，必要时要手术止血和清理创腔。
病初要冷敷，压迫及保持安静与固定，4~5天后大血肿可考虑穿刺或手术切开血肿，排除积血等措施。
软组织的非开放性损伤——淋巴外渗
概念：
有机体在钝性外力作用下，由于淋巴管断裂，致使淋巴组织积于组织内的一种非开放性损伤。
病因及症状：
外伤使淋巴管断裂后，淋巴液渗出至组织间隙，但渗出较缓慢，肿胀也缓慢，但范围比较大，有波动感，皮肤不紧张，穿刺呈橙黄色稍透明的淋巴液。
治疗：
本病发生后要保持安静，适当压迫，不宜热敷。
小面积肿胀可用注射器抽出液体后注入1%福尔马林酒精（95%），停留片刻后再抽出。
大肿胀可行手术切开，用福尔马林酒精冲洗及纱布填塞压迫后，再按创伤治疗。
损伤并发症——休克（shock）
概念：
有机体在致病因素作用下，其神经、内分泌、循环、代谢等发生严重障碍，在临床上表现有效循环血液量锐减，微循环障碍为特征的急性循环不全，组织灌注不良，导致组织缺氧和气管损害的综合症。
有效循环血量依赖于三个因素：
充足的血容量；有效的心搏出量；完善的周围血管张力
分类：
低血容量休克（创伤失血、烧伤）；损伤性休克（疼痛、气胸等）；感染性休克（中毒性休克）；心源性休克；过敏性休克
病因：
急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂及外伤性大出血等）引起，临床上成为失血性休克。
大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起；脱水（如急性肠梗阻等）引起；严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克。
由于严重的细菌感染（如败血症，严重的胃肠炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。
由于急性心力衰竭，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。
由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。
某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。
病因及分类：
分类
原因
临床常见疾病
主要发病机理
低血容量休克
1、体液血浆或水分丢失2、血液丢失
呕吐、腹泻、肠梗阻、烧伤、大出血、内脏破裂
血容量不足、回心血量排血量减少
创伤性休克
血液或血浆丢失、剧烈、疼痛
外伤骨折、挤压伤
同上
疼痛性神经反应
中毒性休克
细菌内外毒素作用
各种经菌感染
微循环阻滞，有效循环血量不足
心源性休克
心肌收缩力减退
心衰、心律不齐
心排血障碍
过敏性休克
过敏反应
药物或异物体蛋白过敏
静脉扩张贮纳大量血液，循环血量及回心血量不足
休克机理：
休克的发展过程主要经历三个阶段：
微循环收缩代偿期、微循环扩展期、微循环衰竭期
休克的微循环变化：
微循环收缩代偿期——休克的代偿期
微循环扩展期——进入休克抑制期
微循环衰竭期——弥散性血管内凝血
休克代偿期：
循环血量↓血压↓主动脉弓、颈动脉窦兴奋
心排出量↑心跳加快延髓心跳中枢
儿茶酚胺↑肾上腺髓质、节后纤维交感神经
心血管舒缩中枢
周围皮肤、骨骼肌和内脏（肝、脾等）的小血管和微血管的
平滑肌（包括毛细血管前括约肌）强烈收缩
小血管和微血管的平滑肌强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少①回心血了尚可保持血压仍维持不变（休克的代偿期）；②血管外液体进入血管内，血量得到部分补偿
脑和心的微血管α受体减少，故脑动脉和冠状动脉收缩不明显，重要生命器官仍得到较充足的血液灌流。
休克抑制期：
微循环血量↓↓↓进入毛细血管的血量↓↓↓组织灌流不足，氧和养分不能带进组织
组织代谢紊乱缺氧代谢↑酸性物质（如乳酸、丙酮酸等）增多、堆积毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力微动脉及毛细血管前括约肌舒张毛细血管后小静脉仍收缩（对酸中毒的耐受性较大）大量血液滞留在毛细管网内毛细血管网内的静脉压↑水分、小分子血浆蛋白渗出至血管外血液浓缩、血液粘稠度增加
组织缺氧刺激毛细血管周围的肥大细胞分泌组织胺，组织胺↑关闭状态的毛细血管网扩大开放范围
毛细血管容积↑↑血液瘀滞回心血量↓↓心排出量↓↓血压下降
微循环衰竭期：
血液瘀滞红细胞
粘稠度增加毛细血管内微血栓弥散性血管内凝血（DIC，
酸性血液血小板disseminatedintravascularcoagulation）
催化
血液灌流停止蛋白质激肽
溶酶体崩解蛋白溶解酶消化
组织细胞缺氧组织蛋白细胞自溶各器官功能性和器质性损害
微循环衰竭期
纤维蛋白溶解系统
DIC严重出血倾向各重要器官组织广泛的缺氧和坏死
各种凝血因子
交感神经末梢儿茶酚胺
血小板和白细胞破坏5—羟色胺、组织胺、缓激肽
毛细血管通透性↑血浆渗入组织间隙血容量↓动脉压↓休克
肺小静脉收缩回左心血量↓
微循环收缩代偿期：
丧失血液、血浆、体液、心衰血容量下降，血压下降反射性（血管血压感受器作用，儿茶酚胺分泌）毛细血管收缩代偿性血压上升，血流加快，血容量上升。
微循环扩张期：
若超过机体代偿能力或由于剧烈疼痛和严重过敏反应血流缓慢，组织缺氧，代谢障碍，有害产物积聚（酸中毒）毛细血管扩张，通透性增大，血浆外渗毛细血管血流缓慢回心血量减少，组织灌注不良。
微循环衰竭期：
血浆外渗毛细血管血流缓慢回心血量减少，组织灌注不良毛细血管血流停滞，循环障碍，组织严重缺氧，器官受损各组织器官毛细血管内形成血栓，弥漫性血管内凝血（DIC）
休克的临床症状及诊断：
初期表现兴奋状态，如烦躁不安，无意识排粪尿，呼吸、心率加快，是畜体内掉的防御力量代偿性反应。
此进可能时间很短，几秒钟或几十分钟。
往往临床上易被忽视。
继而出现精神沉郁，步态蹒跚，呆立或突然卧倒，对外界几乎没反应，心跳，呼吸，体温均下降，四肢厥冷或出冷汗，瞳孔散大后，如不及时抢救，死亡可来临。
临床上可用手指压
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