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药理复习
药理复习题
名解
分布：
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。
首过效应：
从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量很大，则使进入全身血循环内的有效药物明显减少，这种作用称为首关消除。
有的药物在被吸收进入肠壁细胞而被代谢一部分也属于首关消除，首关消除也叫首关代谢或首过效应。
生物利用度：
经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。
吸收：
药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
消除半衰期：
血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度。
零级消除动力学：
药物在体内以恒定的速率消除，即无论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变，也叫做非线性动力学。
一级消除动力学：
体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度弟，单位时间消除的药物也相应减少，也叫做线性动力学过程。
肝肠循环：
被分泌的胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏，胆汁，小肠间的循环称为肝肠循环。
血浆清除率：
机体消除器官在单位时间内消除药物的血浆容积，也就是在单位时间内有多少毫升血浆中所含的药物被机体消除。
稳态血药浓度：
通过重复给药达到有效治疗浓度，并维持在一定水平，此时给药速率与消除速率达到平衡，其血药浓度称为稳态血药浓度。
表观分布容积：
当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积。
量反应：
效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应
质反应：
如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。
ED50：
能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；
LD50：
如效应为死亡，这称为半数致死量
效能：
最大效应随着剂量的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增加，这一药理效应的极限称为最大效应，也称为效能。
效价强度：
指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
治疗指数：
通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数。
pD2：
将药物-受体复合物的解离数KD的负对数（-lgKD）称为亲和力指数（pD2）
pA2：
拮抗参数，表示竞争拮抗性拮抗药的作用强度，其含义为：
当激动药和拮抗药合用时，若2倍浓度激动药说产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，则说加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA2，pA2越大，拮抗作用越强。
受体脱敏：
指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象
受体增敏：
与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期饮用拮抗药而造成。
耐受性：
机体在连续多次用药后反应性降低增加剂量可恢复反应，停药后耐受性可消失。
，再次连续用药不可再发生，
耐药性：
是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性
安慰剂：
一般只由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂
调节痉挛：
动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，事实只适合于视近物，而难以看清远物，毛果芸香碱的这种作用称为调节痉挛。
肾上腺素作用的翻转：
α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能经神经递及是山西省测试题激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。
他们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为“肾上腺素的翻转”
对因治疗：
用药目的在于消除原发性致病因子，彻底治愈疾病，如用抗生素杀灭体内致病菌。
对症治疗：
用药目的在于改善症状，不能根除病因，但对病因未明暂时无法根治的疾病是必不可少的。
内在拟交感活性：
有些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对β受体亦具有部分激动作用，也称内在拟交感活性。
问答题
药物通过细胞膜的方式有哪些？
主动转运：
某些物质（如Na+、K+）以细胞膜特异载体蛋白携带下，通过细胞膜本身的某种耗能过程，逆浓度差或逆电位差的跨膜转运称为主动转运。
主动转运的特点是：
必须借助于载体、逆浓度差或电位差转运并需要能量。
被动转运：
包括单纯扩散和易化扩散两种形式。
（1）单纯扩散:
指小分子脂溶性物质由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓度的一侧转运的过程。
（2）易化扩散：
指非脂溶性小分子物质在特殊膜蛋白的协助下，由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓度的一侧移动的过程。
药物在体内的分布受哪些因素的影响？
药物的脂溶性、毛细血管通透性、器官和组织的血流量、与血浆蛋白的组织蛋白的结合能力、药物的pKa和局部的pH值、药物转运载体的数量和功能状态，特殊组织膜的屏障作用等因素均影响这、着药物在体内的分布情况
药物的不良反应有哪些？
副反应，毒性反应，后遗反应，变态反应，特异质反应
简述阿司匹林的主要药理作用和临床应用不良反应
乙酰水杨酸（阿司匹林）：
非选择性环加氧酶抑制药。
药理作用：
1、解热镇痛及抗风湿。
2、影响血小板的功能。
3、儿科用于皮肤黏膜淋巴综合征的治疗
不良反应：
1、有胃肠道反应（直接刺激局部胃粘膜和抑制对胃粘膜有保护作用的PG的合成。
）、凝血障碍（可用维生素K预防）。
2、过敏反应（哮喘、鼻息肉及慢性荨麻疹患者禁用）。
3、水杨酸反应（静脉滴注碳酸氢钠碱化尿液，加速水杨酸盐排泄）。
4、瑞夷综合症（10岁以下儿童，患流感或水痘者禁用）。
5、对肾脏有影响。
药物相互作用：
可提高香豆素的抗凝血作用，易致出血。
增强甲苯磺丁脲的降血糖作用，易致低血糖。
增强肾上腺素的抗炎作用，增加诱发溃疡的作用。
影响甲胺蝶呤从肾小管的分泌而增强
阿司匹林与吗啡在镇痛方面有何不同
阿司匹林：
用于头痛、牙痛、肌肉痛、痛经、能减轻炎症所引起的疼痛，迅速缓解风湿性关节炎的症状
吗啡：
具有强大的镇痛作用，对绝大多数中枢神经系统引起的急性痛和慢性的镇痛良好，对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛，对神经性疼痛的效果较差
阿司匹林与氯丙嗪在解热方面有何不同
阿司匹林：
适用于炎症导致的发热，机理为抑制下丘脑PG的生成而发挥解热作用
氯丙嗪：
对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，氯丙嗪不但能降低发热机体的体温，也能降低正常体温。
在炎热天气，氯丙嗪可是体温升高。
叙述毛果芸香碱的药理作用，临床应用，尤其是毛果芸香碱对眼的作用
药理作用：
能激动MChR，产生M样作用（用阿托品拮抗）。
对眼和腺体作用明显。
（1） 眼：
滴眼时产生缩瞳、调节眼内压和调节痉挛等作用。
（2） 腺体：
可使汗腺分泌增加，唾液分泌也明显增加。
泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道黏膜分泌均增加
（3） 瞳孔括约肌和睫状肌收缩，肠平滑肌兴奋，肠平滑肌的张力和蠕动均增加；支气管平滑肌兴奋，可诱发哮喘。
（4） 心血管系统：
可见心率减慢和血压短暂下降，如先用N受体阻断药，则可产生明显的升压作用
（5） 神经中枢系统：
出现特征性的皮质醒觉或激活效应，此作用可被阿托品阻断
临床应用：
1眼，用于青光眼，虹膜炎2，口腔干燥。
简述阿托品的主要药理作用和临床应用
阿托品：
（中枢镇静作用，东莨菪碱>阿托品>山莨菪碱）
药理作用：
1、腺体，阿托品通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体分泌，对唾液腺与汗腺的作用最敏感。
2、眼<1>扩瞳<2>眼内压升高<3>调节麻痹。
3、平滑肌，阿托品对多种内脏平滑肌有松弛作用。
4、心脏，加快心率，缩短房室结的有效不应期，增加房颤患者的心室率。
5、血管与血压，课完全拮抗由胆碱酯类药物所引起的外周血管扩张和血压下降。
6、中枢神经系统，兴奋
临床应用：
1、解除平滑肌痉挛。
2、制止腺体分泌。
3、眼科，<1>虹膜睫状体炎<2>眼光、检查眼底。
4、缓慢型心律失常。
5、抗休克。
6、解救有机磷酸酯类中毒
新斯的明的作用特点，临床应用及不良反应
新斯的明：
胆碱脂酶抑制剂。
用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。
禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。
M样作用可用阿托品拮抗。
简述去甲肾上腺素，肾上腺素的主要药理作用和临床应用
去甲肾上腺素：
α受体激动药。
用于休克，上消化道出血。
不良反应有局部组织坏死，急性肾功能衰竭，停药后的血压下降。
禁用于高血压、动脉粥样硬化，器质性心脏病，无尿病人与孕妇。
主要机理为收缩外周血管。
肾上腺素：
α、β受体激动药。
用于心脏停搏，过敏性休克，支气管哮喘，减少局麻药的吸收，局部止血。
不良反应：
剂量过大可发生心律失常，脑溢血，心室颤动。
禁用于器质性心脏病，高血压，冠状动脉粥样硬化，甲状腺机能亢进及糖尿病。
主要机理为兴奋心脏，兴奋血管，舒张支气管平滑肌。
药理作用：
1、心脏，强效心脏兴奋药。
2、血管，血管收缩。
3、血压，收缩压升高，舒张压不变。
4、平滑肌，舒张支气管作用，降低毛细血管的通透性。
5、代谢，脂肪分解增加，促进糖原分解血糖增加。
6、中枢神经系统，大剂量出现中枢兴奋症状
临床作用：
1、心脏骤停。
2、过敏性疾病（肾上腺素为过敏性休克的首选药物）。
3、与局麻药配伍及局部止血。
4、治疗青光眼。
简述多巴胺，麻黄碱的主要药理作用和临床应用
多巴胺：
α、β受体激动药。
作用特点：
主要激动多巴胺受体，也能激动α和β1受体，用于抗休克。
可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
对肾脏的特色是直接激动肾脏的多巴胺受体，增加肾脏血流量，排钠利尿，注意补充血容量，纠正酸中毒。
可用于抗慢性心功能不全。
麻黄碱：
α、β受体激动药，较肾上腺素弱而持久。
特点是有中枢作用。
可产生快速耐药性，停药一定时间后可恢复。
用于防止低血压，治疗鼻塞，过敏，缓解支气管哮喘。
大量长期应用可引起失眠、不安、头痛、心悸。
简述吗啡的主要药理作用，作用机制和临床应用
药理作用：
1、中枢神经系统<1>镇痛作用<2>镇静、致欣快作用<3>抑制呼吸<4>镇咳<5>缩瞳。
2、平滑肌<1>胃肠道平滑肌，减慢胃蠕动<2>胆道平滑肌，缓解胆绞痛。
3、心血管系统，扩张血管，降低外周阻力。
4、免疫系统，抑制淋巴细胞增殖，减少细胞因子的分泌，减弱自然杀伤细胞的细胞毒作用
作用机制：
镇痛作用是通过直接抑制源自脊髓背角的痛觉上行传入通路和激动源自中脑的痛觉下行控制环路来实现的。
临床应用：
1、镇痛2、心源性哮喘3、止泻
简述吗啡治疗心源性哮喘的理由
对于左心衰竭突发急性肺水肿所致呼吸困难（心源性哮喘），静脉注射吗啡可迅速缓解犯者气促和窒息感，促进肺水肿液的吸收。
其机制可能是由于吗啡可扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心肺前、后负荷，有利于肺水肿的消除；其镇静作用又有利于消除犯者的焦虑、恐惧情绪。
此外，吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促浅表的呼吸得以缓解，也有利于心源性哮喘的治疗。
氯丙嗪的药理作用、临床应用、不良反应
药理作用：
1、对中枢神经系统的作用<1>抗神经病作用<2>镇吐作用<3>对体温调节的作用。
2、对自主神经系统的作用，阻断肾上腺素α受体和M胆碱受体。
3、对分泌系统的影响，促使下丘脑分泌多种激素
临床应用：
1、精神分裂症2、呕吐和顽固性呃逆3、低温麻醉与人工冬眠
不良反应：
1、常见不良反应，中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）、M受体阻断症状（视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高）和α受体阻断症状（鼻塞、血压下降、直立性低血压及放射性心悸）。
2、锥体外系反应<1>帕金森综合征<2>静坐不能<3>急性肌张力障碍。
3、精神异常。
4、惊厥与癫痫。
5、过敏反应。
6、心血管和内分泌系统反应。
7、急性中毒
α受体阻断药的分类和代表药物
（1）、非选择性α受体阻断药
短效药：
酚妥拉明、妥拉唑林；长效药：
酚苄明
（2）、选择性α1受体阻断药：
哌唑嗪
（3）、选择性α2受体阻断药：
育亨宾
β受体阻断药的分类和代表药物
① β1，β2受体阻断药，非选择性β受体阻断药
无内在拟交感活性的β受体阻断药：
普萘洛尔、噻吗洛尔
有内在拟交感活性的β受体阻断药：
吲哚洛尔
② β1受体阻断药，心脏选择性β受体阻断药
无内在拟交感活性的β1受体阻断药：
阿替洛尔、美托洛尔
有内在拟交感活性的β1受体阻断药：
醋丁洛尔、塞利洛尔
③ β2受体阻断药：
布他沙明
④α1，α2，β1，β2阻断药拉贝洛尔、卡维地洛等
药物相互作用表现在哪些方面？
主要表现在两个方面，一是不影响药物在体液中的浓度，但改变药理作用，表现为药物效应动力学的相互作用。
二是通过影响药物的吸收、分布、代谢和排泄，改变药物在作用部位的浓度而影响药物作用，表现为药物代谢动力学的相互作用。
有机磷酯类的中毒机制，临床特征及解救
中毒机制：
有机磷酯类的磷原子具有亲电子性，与AChE酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核性的氧原子以共价键结合，形成磷酰化AChE，改磷酰化酶不能自行水解，从而使AChE丧失活性，造成Ach在体内大量积聚，引起一系列中毒症状。
若不及时抢救，AChE可在几分钟或几小时内“老化”，此时即使用AChE复活药，也难以恢复酶的活性。
临床特征：
1，急性中毒
（1）胆碱能神经突触，表现为口吐白沫，呼吸困难，流泪阴茎勃起、大汗淋漓、大小便失禁、心率减慢和血压下降。
（2）胆碱能神经肌肉接头肌无力、不自主肌束抽搐、震颤，严重时可引起呼吸肌麻痹，（3）中枢神经系统：
意识模糊，共济失调，反射消失，血压下降。
急性有机磷酸酯类中毒死亡可发生在5min至24h内，死亡的主要原因为呼吸衰竭及继发性心血管功能障碍。
2，慢性中毒：
主要表现为血中AChE活性持续明显下降。
临床特征为衰竭衰弱综合征、腹泻、多汗、偶见肌束颤动及瞳孔缩小。
解救：
（1）消除毒物，
（2）解毒药物，阿托品：
消除M样AChE复活药
竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂对激动药量效线影响如何？
竞争性拮抗剂：
能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的，通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。
非竞争性拮抗剂：
与激动药合用时，可使亲和力与活性均降低，不仅能使激动药的量效曲线右移，还能降低其最大效能。
简述传出神经的受体分类及其被激动的效应
（1）传出神经系统分为自主神经系统（交感神经和副交感神经）和运动神经系统。
前者主要支配心肌、平滑肌和腺体等效应器，其活动为非随意性。
后者则支配骨骼肌，通常为随意活动。
（2）传出神经按照末梢释放递质的不同，可以分为以乙酰胆碱为递质的胆碱能神经和主要以去甲肾上腺素为递质的去甲肾上腺素能神经。
胆碱能神经主要包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经节后纤维。
去甲肾上腺素能神经则包括几乎全部交感神经节后纤维。
（3）、M效应：
1、心脏抑制；2、血管扩张；3、腺体分泌；4、胃肠和支气管平滑肌收缩；
缩瞳
N效应：
1、骨骼肌收缩；2、神经节兴奋；3肾上腺髓质分泌增加。
α效应：
1、皮肤、黏膜、腹腔内脏血管收缩；2、散瞳
β效应：
1、心脏兴奋；2、骨骼肌血管和冠脉扩张；3、支气管及胃肠平滑肌松弛
简述传出神经系统药物分类的代表药物
拟似药：
1、胆碱受体激动药：
①M,N受体激动药（卡巴胆碱）；②M受体激动药（毛果芸香碱）③N受体激动药（烟碱）2、抗胆碱酯酶药（新斯的明）3、肾上腺素受体激动药：
Ⅰ、α受体激动药：
①α1，α2受体激动药（去甲肾上腺素）；②α1受体激动药（去氧肾上腺素）；③α2受体激动药（可乐定）Ⅱ、α、β受体激动药（肾上腺素）Ⅲ、β受体激动药：
①β1、β2受体激动药（异丙肾上腺素）；②β1受体激动药（多巴酚丁胺）；③β2受体激动药（沙丁胺醇）
拮抗药：
1、胆碱受体阻断药：
Ⅰ、M受体阻断药：
①非选择性M受体阻断药（阿托品）；②M1受体阻断药（哌仑西平）；③M2受体阻断药（戈拉碘铵）；Ⅱ、N受体阻断药：
①NN受体阻断药（六甲双铵）；②NM受体阻断药（琥珀胆碱）2、胆碱酯酶复活药（碘解磷定）3、肾上腺素阻断药：
Ⅰ、①α1，α2受体阻断药：
⑴短效类（酚妥拉明）；⑵长效类（酚苄明）②α1受体阻断药（哌唑嗪）③α2受体阻断药（育亨宾）Ⅱ、β受体阻断药：
①β1，β2受体阻断药（普萘洛尔）②β1受体阻断药（阿替洛尔）③β2受体阻断药（布他沙明）Ⅲ、α1，α2，β1，β2阻断药（拉贝洛尔）
何谓骨骼肌松弛药？
非除极化和除极化型肌松药作用机理，作用特点
骨骼肌松弛药又称为NM受体阻断药，能作用于神经肌肉接头后膜的NM胆碱受体，产生神经肌肉阻滞的作用，故又称为神经肌肉阻滞药，为全麻用药的重要组成部分。
除极化肌松药作用机理：
分子结构与Ach相似，与神经肌肉接头后膜的胆碱受体有较强亲和力，且在神经肌肉接头处不易被胆碱酯酶分解，因而产生与Ach相似但较持久的除极化作用，使神经肌肉接头后膜的NM胆碱受体不能对Ach起反应，从而使骨骼松弛。
作用特点：
（1）最初可出现短时肌束颤动，
（2）连续用药可产生快速耐受性（ 3）抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗其肌松作用，反能加强之（4）治疗剂量并无神经节阻断作用，（5）临床应用只有琥珀胆碱。
非除极化肌松药作用机理：
又称竞争型肌松药，能与Ach竞争神经肌肉接头的NM胆碱受体，但不激动受体，能竞争性阻断Ach的除极化作用，使骨骼肌松弛。
抗胆碱酯酶药可拮抗其肌松作用，故过量可用适量的新斯的明解救。
不同程度的神经节阻断。
肌松前无肌颤现象。
简述异丙肾上腺素的主要药理作用和临床应用
异丙肾上腺素：
β受体激动药。
能兴奋心脏，松弛支气管平滑肌及扩张骨骼肌血管。
用于支气管哮喘（可产生耐受性），房室传导阻滞，心脏骤停，休克。
禁用于冠心病，心肌炎，甲状腺机能亢进病人。
（对支气管哮喘病人用量过大可因心肌缺氧而导致心律失常）。
简述酚妥拉明，酚苄明的主要药理作用和临床应用
酚托拉明：
阻断α受体，舒张血管，降低血压。
用于治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎，抗休克（需补充血容量），缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而引起的高血压及危象，用于充血性心力衰竭。
酚苄明：
长效非竞争性α受体阻断，舒张血管，降低外周压力，降低血压，可使心率加快。
用于治疗外周血管痉挛性疾，抗休克，治疗嗜铬细胞瘤，治疗良性前列腺增生，可明显改善症状，可能与阻断前列腺和膀胱底部的α受体有关，但作用出现缓慢。
简述β受体阻断药的主要药理作用和临床应用
药理作用：
1、β受体阻断作用
（1）心血管作用：
心率减慢，心肌收缩力减弱，血压略降，延缓心房和房室结的传导
（2）支气管平滑肌：
阻断β受体，收缩支气管平滑肌而增加呼吸道阻力，有时加重哮喘
（3）代谢：
脂肪代谢，抑制脂肪分解，β1β3受体有关，糖代谢抑制，β2受体
（4）肾素：
阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的释放。
2、内在拟交感活性，抑制心肌收缩力，减慢心率和收缩支气管作用较不具ISA的药物弱。
3、膜稳定作用，抗心率失常
临床应用：
1，心率失常，快速型心率失常有效。
2，心绞痛和心肌梗死，降低耗氧量。
3高血压，4，充血性心力衰竭
阿片受体激动药，部分激动药的拮抗药有哪些？
激动药：
吗啡、可待因、哌替啶、美沙酮、芬太尼、二氢埃托啡
部分激动药：
喷他佐辛、不托洛啡、丁布洛啡、纳布啡
拮抗药：
纳洛酮、纳曲酮
简述对乙酰氨基酚，吲哚美辛的药理作用和临床应用
对乙酰氨基酚：
又名扑热息痛，苯胺类非选择性环加氧酶抑制药。
解热镇痛作用与阿司匹林相当，但抗炎作用极弱，抑制前列腺素合成，产生解热镇痛作用，在外周组织对环氧酶没有明显作用。
临床用于退热和镇痛，由于该药无明显胃肠刺激作用，故对不宜使用阿司匹林的头痛发热病人，适用本药。
不宜过量，长期使用。
吲哚美辛：
强力的PG合成酶抑制药。
有显著的抗炎解热和镇痛作用。
可用于急、慢性风湿性关节炎、痛风性关节炎及癌症疼痛。
溃疡病、震颤麻痹、精神病、癫痫、支气管哮喘、肾功能不良及孕妇忌用。
叙述抗心律失常药的分类及各类代表药
抗心律失常药作用机理：
1.降低自律性2.改变膜反应性及传导性而消除折返3.改变ERP（有效不应期）和动作电位时程（APD）而减少折返。
IA类还有丙吡胺、安他唑啉、阿义马林、丙吡胺、吡美诺。
IB类还有美西律、妥卡尼、阿普林定。
IC类还有恩卡尼。
III类还有溴苄胺。
IV类还有地尔硫卓、苄普地尔。
简述奎尼丁，普鲁卡因胺，利多卡因，苯妥因，普罗帕酮，普萘洛尔，胺碘酮，维拉帕米，腺苷的主要药理作用和临床应用
奎尼丁：
与心肌细胞膜的脂蛋白结合，降低膜对钠、钾离子的通透性，称为膜稳定剂。
可降低自律性，减慢传导，延长ERP，阻断α受体和抗胆碱作用。
临床对室上性和室性过速型心动过速都有效。
对伴有心衰患者应先用洋地黄治疗。
不良反应主要有胃肠道反应，金鸡钠反应，低血压，血管栓塞，心动过缓或停搏，奎尼丁晕厥和过敏反应。
严重心肌损害、重度房室传导阻滞、过敏、强心甙中毒、高血钾患者禁用。
心衰、低血压、肝、肾功能不全者慎用。
普鲁卡因胺：
广谱抗过速性心律失常药。
主要用于阵发性室性心动过速/频发性室性早搏。
不良反应有胃肠道反应，过敏反应，红斑狼疮。
传导阻滞、低血压及心衰患者慎用。
利多卡因：
主要用于治疗室性心律失常。
可降低自律性，缩短APD相对延长ERP，改变病变区传导速度。
对室上性心律失常基本无效。
苯妥英：
与利多卡因相似，与强心苷竞争Na+/K+-ATPase，抑制强心苷中毒所致的滞后除极。
特别对强心苷中毒所引起的室性心律失常有效。
普罗帕酮：
口服用于治疗室性或室上性过早搏动。
静注可中止阵发性室性或室上性心动过速和预激综合症伴室上性心动过速。
对室性心律失常很有效。
严重心衰、心动过缓、传导阻滞、低血压者禁用。
同类药物是恩卡尼、劳卡尼、氟卡尼。
胺碘酮：
广谱抗心律失常药。
适用于反复发作的室上性心动过速和顽固性室性心律失常。
不良反应常见窦性心动过缓。
普萘洛尔：
β阻滞作用。
心功能全降。
用于心绞痛，心率失常，高血压，甲状腺机能亢进。
糖尿病慎用，支气管哮喘及房室传导阻滞禁用。
停用反跳作用。
对心律失常：
增加窦房节自律性，延长房室结ERP,减慢房室传导。
主要用于室上性心律失常如房颤、房扑或阵发性室上性心动过速。
对室性心律失常一般无效。
对抗高血压机制为：
1.阻滞心脏β1受体2.阻滞肾脏β1受体3.阻滞中枢β受体4.阻滞突触前膜β2受体。
降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。
很少发生体位性低血压。
与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。
心衰、支气管哮喘病人禁用。
维拉帕米：
口服吸收快，首过效应明显。
阻滞心肌细胞膜慢钙通道，抑制Ca离子内流，主要影响窦房结和房室结等慢反应细胞。
降低心律，适用于室上性心律失常，阵发性室上性心动过速首选，适于伴有冠心病或高血压患者。
主要有胃肠道等不良反应，严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。
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