大理大学药理学问答题及答案.docx
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大理大学药理学问答题及答案
1.试述新药的临床研究可分为几期？
每期内容是什么？
2．试从药物与受体的相互作用论述激动要与拮抗药的特点
3.简述毛果芸香碱的药理作用与临床应用
4.试述有机磷酸酯类的中毒机制、中毒表现及其治疗药物的作用机制
5.试述阿托品的药理作用及其作用机制
\
6.肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对心血管系统的作用有何异同？
7.受体阻断药的主要临床应用
8.有多少类药物可引起镇静催眠作用，举例说明？
9.苯妥英钠治疗何种癫痫类型好？
作用机制如何？
主要不良反应是什么？
10．试述抗帕金森病药的分类及代表药？
11.氯丙嗪阻断哪些受体？
产生哪些作用及不良反应？
12.简述吗啡用于治疗心源性哮喘的机制
13.简述阿司匹林的药理作用及不良反应
14.简述钙通道阻滞药的临床应用
15.抗心律失常药物的分类、各类特点及代表药
16．简述ACEI主要的临床应用（血管紧张素转化酶抑制剂）
答：
ACEI的主要临床应用包括：
治疗高血压；治疗充血性心力衰竭与心肌梗死；治疗糖尿病性肾病和其他肾病
17.呋塞米利尿作用特点、作用机制及主要不良反应
18．简述新型抗高血压药物分几类？
其代表药各举一例
19.治疗慢性心功能不全的药物有几类？
主要代表药是什么？
20.硝酸甘油治疗心绞痛的原理是什么？
硝酸甘油能治疗心绞痛的机制是什么
硝酸甘油治疗心绞痛的机制是：
（1）扩张冠状动脉。
硝酸甘油可以扩张冠状动脉、加大冠状动脉血流量。
冠状动脉造影时可直接地看到，给硝酸甘油后，冠状动脉可显著扩张、变粗。
以冠状动脉流量计检测，发现缺血区的冠状动脉血流量也明显增多。
有人给24名健康人和24名冠心病患者舌下含化硝酸甘油45秒后，发现两组冠状动脉血流量分别平均提高26%和21%。
很多研究还进一步证实，硝酸甘油可以有选择性地调整心肌冠状动脉血流量，使血液重新分配，缺血区心肌可比正常心肌获得更多的血液供应，因此改善心肌的缺血、缺氧情况。
（2）降低心肌耗氧量。
硝酸甘油可扩张全身小静脉，对小动脉也有一定的扩张作用。
因而用药后可减少回心血量，并可降低外周血管阻力，进而减轻心脏前、后负荷（以减轻前负荷尤著），心腔内压力降低，心肌耗氧量下降，解除心肌缺血、缺氧。
目前认为，这种作用是硝酸甘油治疗心绞痛的重要原因。
21.试述肝素的临床应用及其不良反应
22.糖皮质激素对严重急性感染性疾病有何治疗价值？
并说明其作用机制，同时应注意什么问题？
23.试述胰岛素的不良反应与注意事项
24.试比较一、二、三、四代头孢菌素的抗菌作用及临床应用特点，并各举一例代表药物
25.试述氨基糖苷类抗生素的共同特点
氨基糖苷类抗生素的不良反应有哪些？
怎样防治
不良反应
1.神经肌肉阻滞:
（Ach）,Ach受体所致。
突触前的抑制作用与氨基糖苷类能抑制该部位钙离子进入神经轴索的突触前区参与Ach释放过程有关。
新霉素与妥布霉素对突触前膜的作用比链霉素更强。
神经肌肉阻滞作用的临床表现为口周和手足麻木,严重者伴头晕、头后部麻木,舌颤,甚至全身发抖。
大剂量氨基糖苷类药物快速静注时,可发生眼睑下垂、复视、咀嚼肌和四肢无力、反射减退,严重者可导致肌肉麻痹而危及生命,若同时应用肌松弛药、全身麻醉药,或在重症肌无力、肾功能不全的患者尤易发生。
2.耳毒性:
各种氨基糖苷类药物均可发生,但不同药物对第Ⅷ对颅神经选择性损害部位有所不同,见表1。
若主要影响耳蜗神经功能时,可出现耳胀满感、头晕、耳鸣或暂时性听力障碍,特别是调频功能减退,严重者可致耳聋;主要影响前庭功能时,可出现平衡失调、眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤。
但有时二者功能损害兼有。
必须指出,耳毒性的许多自觉症状并不明显,但经仪器检测显示有前庭功能或听力损害的“亚临床耳毒性反应”的发生率则为10%～20%,最先影响为高频听力,随后逐渐波及低频部分。
本类药物可通过血胎屏障,可造成胎儿第Ⅷ对颅神经损害,造成先天性耳功能障碍。
3.肾毒性:
患者应用氨基糖苷类药物数天之后有6%～26%发生可逆性轻度肾损害。
此类药物主要经肾排泄并在肾（尤其是皮质部）蓄积,为血浓度的10～50倍,主要损害近曲小管上皮细胞,中等剂量使近曲小管上皮细胞肿胀,大剂量时产生急性坏死;易引起间质性肾炎,但不影响肾小球。
其机制为药物被重吸收进入近曲小管上皮细胞,由细胞膜的吞饮作用进入细胞质的空泡,并与溶酶体融合,在溶酶体内形成髓样小体,溶酶体肿胀破裂后,药物再进入其他细胞器,最后导致细胞死亡。
临床化验可见蛋白尿、管形尿、尿中红细胞、肾小球滤过减少,严重者可发生氮质血症及无尿等。
以上表现多为可逆性变化,一旦停药可渐恢复。
不同品种药物的肾毒性与其在皮质中的蓄积量成正比,庆大霉素、卡那霉素、阿米卡星、奈替米星均相似,妥布霉素较低。
近期用过氨基糖苷类者、年老、严重水与电解质失衡、剂量过高以及与其他肾毒性药物如呋塞米、多黏菌素、两性霉素B等合用时容易发生肾功能损害。
【氨基苷类药物的不良反应有
（1）耳毒性：
表现为头昏、视力减退、眩晕、恶心、呕吐和共济失调，耳鸣、听力减退和永久性耳聋。
（2）肾毒性：
连续应用几天以上，约8%的人会发生不同程度可逆性肾毒性，表现为蛋白尿、血尿、肾小球滤过率减少、严重者可致氮质血症及无尿。
（3）神经肌肉麻痹：
引起各种皮疹、发热、血管神经性水肿、口周发麻等。
（4）过敏反应：
大剂量静滴或腹腔内给药，可出现心肌抑制、血压下降、四肢无力和呼吸衰竭。
一旦出现，可用钙剂和新期的明抢救。
】
防治
1.禁用或慎用人群:
因本类药物可通过血胎屏障,对胎儿有耳毒性作用,所以孕妇慎用或不用;新生儿、早产儿、老年人也应慎用或避免使用;此外,上海对1168例聋哑儿童的调查结果表明,有79.1%的患者在1～4岁时用过氨基糖苷类抗生素,应引起重视;有遗传缺陷的患者（12srRNA位点A→G点突变）,禁用氨基糖苷类药物。
整用药剂量。
监测药物浓度需注意给药后的峰浓度（肌注或静脉用药后0.5～1.0h的血药浓度）和谷浓度（维持量给药前的血药浓度）,这两种浓度是调节维持用量的重要依据（见表2）。
同时注意听力监测、尿常规、肾功能监测,一旦出现症状或监测指标异常,立即停药。
神经毒性可予钙剂或新斯的明治疗;肾损害一般在停药后可逆转;耳毒性一度被认为内耳毛细胞受损后会造成永久性听力损伤,但随后的研究发现,这种听力损伤在一定程度上是可以改善和恢复的。
26.简述氟喹诺酮类药物临床应用及抗菌特点
临床应用：
泌尿生殖道感染，呼吸系统感染，肠道感染与伤寒。
27.根据抗恶性肿瘤药的生化作用机制，将药物分类，写出其代表药物。
28.与血浆蛋白结合的药物有哪些特点？
（药物吸收入血，与血浆蛋白结合后称为结合型药物，主要有以下特点）
（1）结合型药物一般无药理活性：
不能跨膜转运，是药物在血液中的一种暂时贮存形式。
（2）结合是可逆性的，当血浆中游离型药物的浓度随着分布、消除而降低时，结合型药物可释出游离型药物，发挥其作用，故结合型药物可延长药物在体内的存留时间，即结合率越高，药物作用时间相应越长。
（3）这种结合是非特异性的，有一定限量，受到体内血浆蛋白含量和其他药物的影响。
若同时应用两个血浆蛋白结合率都很高的药物，可发生竞争性置换的相互作用
[药物分子与血浆蛋白结合的特点：
具有饱和性与可逆性、结合物无活性、有竞争置换现象。
]
<答：
与血浆蛋白结合的药物药理活性暂时消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“贮库”，有利于药物的吸收及消除。
血浆蛋白结合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点，而使游离药物浓度增加，可能导致药物中毒。
>
29.试述受体激动药.拮抗药和部分激动药的主要特点。
答：
激动药是既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合，并激动受体而产生效应；
部分激动药是与受体有较强亲和力但内在活性不强的药物，它们与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应；并激动受体而产生效应。
拮抗药是只有亲和力而无内在活性的药物，它们能与受体结合，结合后可阻断受体、递质或激动药与受体结合。
30.简述pH对药物排泄吸收的影响。
答：
弱酸性药物在酸性环境中，解离少，分子状态多，肾小管重吸收多，排泄减少；弱酸性药物在碱性环境中，解离多，分子状态少，肾小管重吸收少，易于排泄；弱碱性药物在碱性环境中，解离少，分子状态多，肾小管重吸收多，排泄减少；弱碱性药物在酸性环境中，解离多，分子状态少，肾小管重吸收少，易于排泄。
31.药物的不良反应有以下几种类型：
1.副作用：
副作用是药物本身具有的作用，是指在药物规定剂量下出现的与治疗目的无关的作用。
它给服药者可能带来的不适或痛苦，一般都较轻微，且是可以恢复的。
如人们常用的感冒药，服用后能起到解热、镇痛的作用，但也可能给患者带来嗜睡的副作用，驾驶员服用感冒药后最好不要开车。
2.毒性反应：
绝大多数药物都有一定的毒性，毒性的性质、严重程度各药不尽相同，但一般是药物应用过量后药物作用的延伸，是可以预知的。
一种药物从实验室研制到动物试验，再到临床试验，其中有无数道工序来研究药物的毒性作用和安全剂量范围。
因此企图增加剂量以增强药物的治疗作用是有限度的，有时甚至是十分危险的。
如治疗慢性心功能衰竭的强心药，服用过量会导致更为严重的心律失常。
患者在服药前一定要详细查对药物说明书或遵医嘱服用。
3.后遗效应：
后遗效应是指停药以后药物残存的药物作用，可能非常短暂，如服用催眠药安定后到了第二天早晨仍精神不振，但也可能比较持久，如服用四环素后可能导致日后严重的“四环素牙”。
少数药物甚至带来永久性的器官损害，如对患儿误用大剂量庆大霉素后可导致永久性耳聋。
4.特殊反应：
特殊反应是指与药物的药理作用无关，由于患者自身原因和个体差异导致的难以预料的不良反应。
这种不良反应与药物剂量无关，最常见的是药物过敏，如有些患者在做青霉素皮试，即使注射微量的青霉素时，就发生严重的过敏性休克。
对于容易导致过敏的药物或过敏体质的患者，在用药之前必须做皮试，且要做好抢救准备，阳性反应者禁用该药。
32.新斯的明Neostigmine
【适应证】用于手术结束时拮抗非去极化骨骼肌松弛药的残留肌松作用，用于重症肌无力，手术后功能性肠胀气及尿潴留等。
【注意事项】
（1）以下情况慎用：
甲状腺功能亢进和帕金森病等。
（2）拮抗非去极化骨骼肌松弛药时须与阿托品同时使用。
【禁忌证】过敏体质者，癫痫、心绞痛、室性心动过速、机械性肠梗阻或泌尿道梗阻及哮喘患者，心律失常、窦性心动过缓、血压下降、迷走神经张力升高者。
【不良反应】本品可致药疹，大剂量时可引起恶心、呕吐、腹泻、流泪、流涎等，严重时可出现共济失调、惊厥、昏迷、语言不清、焦虑不安、恐惧甚至心脏停搏。
33.试述阿托品的临床应用及其药理学基础。
答：
①缓解内脏平滑肌绞痛：
可松弛内脏平滑肌，以胃肠平滑肌绞痛较好，胆和肾绞痛与哌替啶合用，以增强疗效；②麻醉前给药：
抑制呼吸道腺体分泌，防止呼吸道阻塞等，也可用于严重盗汗及流涎；③治疗缓慢型心律失常：
可解除迷走神经对心脏的抑制，用于窦性心动过缓和房室传导阻滞及锑剂中毒引起的心律失常等；④感染性休克：
大剂量可解除小血管痉挛，改善微循环；⑤眼科应用：
与缩瞳药交替使用治疗虹膜睫状体炎，扩瞳作用以检查眼底，调节麻痹以验光配镜；⑥解救有机磷酸酯类中毒：
阿托品以M受体阻断可缓解中毒M样中毒症状和中枢症状；轻度中毒可单用，中和重度中毒与胆碱酯酶复活药合用。
34.试述肾上腺素，去甲肾上腺素和异丙肾上腺素的药理作用，应用及不良反应？
肾上腺素：
⑴药理作用：
兴奋β1受体：
心肌，传到系统，窦房结加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，心脏耗氧量增加，导致心率失常①兴奋心脏，使心肌的耗氧量增加②收缩血管：
a皮肤粘膜，肾血管收缩α受体占优势b骨骼肌，冠状血管舒张，β2受体占优势③升高血压：
兴奋β1受体，收缩压升高；皮肤粘膜血管收缩，骨骼肌血管舒张，使收缩压无明显变化，从而脉压增高。
而促肾素分泌β2使血压增高④支气管：
激动支气管平滑肌β
质的释放
⑵临床应用：
①心脏骤停，心室内给药②过敏性休克的首选药③支气管哮喘④与麻醉药配伍，以延缓吸收，延长作用及局部止血
⑶不良反应：
①心悸，面色苍白，头痛②剂量过大，BP急剧升高，导致脑溢血；心肌耗氧量增加，导致心肌缺血和心肌失常③禁用于器质性心脏病，高血压，甲亢和糖尿病患者
去甲肾上腺素：
⑴药理作用：
对α受体具有强大激动作用，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用①收缩血管（小动脉小静脉）其中皮肤，粘膜血管收缩明显，其次是肾脏血管的收缩作用，此外脑肝肠系膜甚至骨骼肌的血管也都呈收缩反应②兴奋心脏：
兴奋心脏的β1受体，但作用较弱。
心肌收缩性增强，心率增高，传导加速，整体血压上升，导致反射性心率降低③升高血压：
小剂量，收缩压升高，舒张压不明显使脉压变大；大剂量，收缩压增高，而舒张压急剧升高，脉压变小
⑵临床应用：
①休克②药物中毒性低血压③上呼吸道出血（稀释口服，用于食道和胃内出血）
⑶不良反应：
①局部组织缺血性坏死，因静脉滴注过久，药物浓度过高或外漏，用酚妥扯明局部浸润，引起缺血性坏死②急性肾功能衰竭，滴注时间过长或剂量过大，可使肾脏血管强烈收缩，产生少尿，无尿和肾实质损伤
异丙肾上腺素：
⑴药理作用：
①心脏，激动β1受体，正性肌力，正性缩率作用，心率升高，心肌耗氧量增加②血管血压：
主要舒张骨骼肌血管大于肾肠系膜血管大于冠状动脉③舒张支气管平滑肌，有强大的舒张支气管平滑肌作用
⑵临床应用：
①支气管哮喘，舌下或喷雾给药②房室传导阻滞③心脏骤停
⑶不良反应：
大剂量导致心率失常
35.肾上腺素的不良反应和主要禁忌症有哪些。
答：
主要不良反应：
心悸、头痛、激动不安、震颤、血压升高等，剂量过大有
导致脑溢血的可能，也可能诱发心律失常。
主要禁忌症：
禁用于高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲状腺机能亢进患者。
36.试述普萘洛尔的药理作用，用途，主要不良反应及注意事项【见本文45题】
答：
（1）药理作用：
普萘洛尔具有较强的β受体阻断作用，无内在拟交感活性，治疗量无膜稳定作用。
①抑制心脏：
由于阻断心脏β1受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，房室传导减慢，心排出量减少，心肌耗氧量下降，血压降低；②收缩血管：
血管的β2受体也可被阻断，加上心脏被抑制反射性收缩血管和增加外周阻力，使冠脉血流和肝、肾及骨骼肌等血流量减少；③阻断支气管β2受体，使其收缩，增加气道阻力，诱发或加重支气管哮喘的发作；④抑制脂肪和糖原分解，抑制肾素释放，抗血小板聚集。
（2）临床应用：
1、主要用于稳定型心绞痛，特别用于对硝酸酯类不敏感或疗效差的患者，疗效肯定。
常和硝酸酯类联合应用，特别适用于伴有心率快和高血压的心绞痛患者。
2、也用于不稳定型心绞痛。
但不用于变异型心绞痛。
3、抗心律失常
4、抗高血压
5、其他：
辅助治疗甲状腺功能亢进几甲状腺危象。
（3）不良反应：
心率减慢、诱发哮喘、诱发急性心力衰竭、诱发低血糖、骤停引起反跳等。
（4）注意事项；
1、剂量随不同适应症而不同，宜从小剂量开始，摸索最佳有效剂量。
2、心功能严重损害患者可能发生心衰，需先用强心苷控制
3、可对抗舒喘灵的支气管舒张作用
4、用药过程中，特别是静脉给药，必须严密观察血压、心率、心律，以及呼吸，循环系统功能，长期使用过程中不可突然停药，应在两周内逐渐减量直到停药。
37.试述地西泮的药理作用和临床应用。
答：
①抗焦虑：
为焦虑症的首选药；②镇静催眠：
用作麻醉前给药和复合麻醉的组成部分，用于失眠己取代了巴比妥类；③抗惊厥、抗癫痫：
用于防治破伤风、子痫、高热、药物等引起的惊厥，静脉注射是癫痫持续状态的首选药；④中枢性肌肉松弛：
用于中枢或局部病变引起的肌肉僵直和痉挛
38.地西泮作为镇静催眠药的优点
答：
地西泮作为镇静催眠药的优点：
①选择性高，安全范围大，即使大剂量也不出现麻醉和中枢麻痹；②消除慢，作用持久；③停药后REM睡眠“反跳”现象轻，依赖性小，戒断症状轻；④无酶诱导或酶抑制作用，药物相互作用少，与血浆蛋白结合率虽高，但与其他药物竞争血浆蛋白结合部位以致产生相互作用并不明显；⑤嗜睡和运动失调等不良反应轻。
39.试述氯丙嗪的中枢作用及临床应用。
答：
①抗精神作用：
迅速控制兴奋躁动，用药后病人理智恢复，情绪安定，生活自理。
用于治疗各型精神分裂症，对急性患者疗效较好。
无根治作用，需长期用药以维持疗效。
也用于躁狂症及其他精神病伴有兴奋、紧张及妄想者。
②镇吐作用：
用于多种疾病引起的呕吐，但对晕动症无效。
③影响体温调节：
用药后体温随环境温度而变化。
用于低温麻醉和人工冬眠。
④加强中枢抑制药的作用，合用时宜减量。
⑤影响锥体外系功能，可致锥体外系反应。
40.简述吗啡治疗心源性哮喘的机制。
答：
①吗啡的镇静作用，可消除患者紧张不安情绪，减少耗氧量；②吗啡扩张外周血管，降低外周阻力，减少回心血量，减轻心脏负荷；③吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促浅表的呼吸得以缓解。
41.试述吗啡的药理作用及应用。
答：
吗啡能激动各型阿片受体，呈现多种药理作用。
①中枢神经系统作用：
镇痛、镇静、抑制呼吸、镇咳、兴奋延脑CTZ及促进经垂体释放抗利尿激素等。
②心血管系统作用：
扩张外周血管，引起体位性低血压。
③兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，对胆道平滑肌输尿管也有收缩作用，对支气管哮喘患者可诱发哮喘发作。
吗啡在临床上主要用于镇痛及心源性哮喘。
止泻常选阿片酊等制剂。
42.阿司匹林的药理作用、临床应用和不良反应，作用机制。
答：
药理作用和临床应用：
阿司匹林是不可逆性COX抑制药，较低剂量的阿司匹林选择性抑制COX-1。
①解热镇痛作用较强；②抗炎抗风湿缓解关节红肿及剧痛，血沉减慢；对类风湿关节炎可使关节炎症消退，疼痛减轻；③抗血栓（影响血小板功能）小剂量阿司匹林即能不可逆性抑制血小板的COX；大剂量阿司匹林同时也抑制血管内皮细胞合成前列环素（PGI2），而促进血小板聚集和血栓形成；④其他长期并规律性服用阿司匹林降低结肠癌风险；阿司匹林可预防阿尔茨海默病。
此外，还可治疗放射诱发的腹泻，驱除胆道蛔虫。
不良反应：
①胃肠道反应：
上腹部不适，恶心、呕吐及厌食较为常见。
抗风湿治疗时，用药剂量大，疗程长，易引起胃溃疡、胃出血，诱发或加重溃疡；②凝血障碍；③水杨酸反应，一旦出现应立即停药，加服或静脉滴注碳酸氢钠，碱化尿液和加速药物排泄；④过敏反应，偶见皮疹、荨麻疹、血管神经性水肿和过敏性休克；⑤阿司匹林哮喘；⑥瑞夷综合症，表现为肝损害和脑病。
抗心律失常药的分类：
Ⅰ类钠通道阻滞药
（1）ⅠA类：
如奎尼丁。
（2）ⅠB类：
如利多卡因、苯妥英钠。
（3）ⅠC类：
如普罗帕酮。
Ⅱ类β受体阻断药，如普萘洛尔。
Ⅲ类延长APD药，如胺碘酮。
Ⅳ类钙通道阻滞药，如维拉帕米。
作用机制：
抑制体内环氧化酶（COX）活性而减少局部组织前列腺素（PG）的生物合成。
【非甾体抗炎药（NSAIDs）的作用机制都是这个】
43.简述利多卡因抗心律失常的机制及其临床应用。
答：
（1）作用机制：
直接抑制钠离子内流、促进钾离子外流，降低自律性，缩短不应期，改善传到，消除单项阻滞。
（2）临床应用：
主要用于室性心率失常，首选用于治疗急性心肌梗死性室性心律失常，也用于强心苷中毒的室性心律失常、室性早搏及心室纤颤。
44.试述血管紧张素转化酶抑制药的药理作用、临床应用和不良反应。
答：
药理作用：
（1）阻止AngII的生长及其作用，
（2）保存缓激肽的活性 ，（3）保护血管内皮细胞与抗动脉粥样硬化作用，（4）抗心肌缺血与心肌保护作用：
能减轻心肌缺血再灌注损伤，保护心肌对抗自由基的损伤，（5）对胰岛素敏感性的影响：
可增加糖尿病与高压对胰岛素的敏感性，（6）阻滞心血管病理性重构；
临床应用：
（1）治疗高血压；
（2）治疗充血性心力衰竭与心肌梗死；（3）治疗糖尿病性肾病和其他肾病。
不良反应：
首剂低血压、无痰干咳、高血钾、低血糖、肾功能损伤、血管神经性水肿、味觉障碍、畸胎、皮疹与白细胞缺乏等。
45.简述普萘洛尔降血压的作用机制，临床应用及不良反应。
答：
普萘洛尔降压机制：
分别阻断心脏、肾小球旁器、中枢兴奋性神经元和外周突触前膜４个部位的β受体而产生降压作用。
临床应用：
用于轻、中度高血压。
主要不良反应：
为支气管收缩、心脏过度抑制和反跳现象，长期用药不能突然停药。
46.试述氢氯噻嗪的利尿作用机制，药理作用，临床应用及不良反应。
利尿作用机制：
抑制远曲小管近端Na+一Cl一同向转运系统，抑制氯化钠和水的重吸收而利尿；轻度抑制碳酸酐酶，抑制Na+一H+交换而利尿。
药理作用：
①利尿抑制远曲小管近端Na+—C1-共转运子，抑制NaCl的重吸收。
②抗利尿作用及降压作用。
临床应用：
各种原因引起的水肿、高血压病、尿崩症、高尿钙伴有肾结石者。
不良反应：
电解质紊乱、高尿酸血症、高血糖、高血脂、变态反应等。
【药理作用有：
①利尿作用温和而持久；②抗利尿作用；③抗高血压作用。
不良反应有：
电解质紊乱，如低血钾、低血镁、低氯碱血症等；高尿酸血症、高血糖、高脂血症等。
】
47.强心苷的药理作用包括
（1）强心（对心脏的作用）：
①正性肌力作用；②减慢心率；③房室结负性传导。
（2）对神经和内分泌的作用：
①中毒剂量的强心苷可引起催吐化学感受区兴奋致呕吐；②增加交感神经冲动发生，致快速型心律失常；③对RAAS产生抑制。
（3）利尿作用：
增加肾血流量和肾小球滤过功能发挥利尿作用。
（4）
48.强心苷作用机制主要是
抑制心肌细胞膜上的Na+—K+—ATP酶，使Na+—K+转运受阻，进而促进了Na+—Ca2+交换，心肌细胞内Ca2+增多，心肌收缩力加强。
49.强心苷的不良反应及防治措施：
不良反应：
（1）胃肠道反应，恶心、呕吐等，应与用量不足鉴别；
（2）神经系统反应和视觉异常，头痛、头晕、失眠、黄、绿视及视物模糊不清等；
（3）心脏反应：
①过速型，出现期前收缩、二、三联律、室性心动过速及室颤等；②过缓型，出现传导阻滞、心动过缓等反应。
防治：
发现停药指征应立即停药，过速型心律失常给予补钾盐，苯妥英钠或利多卡因及地高辛抗体Fab片断，出现过缓型心律失常用阿托品。
【【不良反应：
1.胃肠道反应：
最常见早期症状，厌食恶心呕吐，腹泻。
2中枢神经系统反应：
眩晕，头痛，失眠，疲倦谵妄，黄绿色盲，视觉障碍是停药指征。
3心脏反应：
不同程度心率失常，最严重，A快速心率失常，室性早搏二联率，使停药指征。
B房室传导阻滞C窦性心动过缓，心率降到60次/分以下，也是停药指征。
】】
50.H1受体阻断剂的药理作用,临床应用及常见的不良反应
答：
【1】药理作用：
（1）抗外周组胺H1受体效应对抗H1受体被激动后，胃、肠、气管、支气管平滑肌收缩。
对抗H1受体激动时，释放血管内皮松弛因子（EDRF）和PGI2，使小血管扩张，通透性增加。
部分拮抗组胺引起的血管扩张和血压下降。
（2）中枢作用：
苯海拉明、异丙嗪中枢抑制作用强，特非那丁几乎无中枢抑制作用，而苯茚胺略有中枢兴奋作用。
（3）多数Hl受体拮抗药有抗乙酰胆碱，局部麻醉和奎尼丁样作用。
【2】 临床应用：
（1）变态反应性疾病
用于防治因组胺释放所致的荨麻疹、过敏性鼻炎、花粉症，可减轻症状。
对昆虫咬伤、药疹和接触性皮肤炎等的瘙痒、水肿效果良
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