中国甲状腺病诊疗指南甲状腺炎.docx

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中国甲状腺病诊疗指南甲状腺炎

中国甲状腺疾病诊治指南

——甲状腺炎中华医学会内分泌学分会《中国甲状腺疾病诊治指南》编写组甲状腺炎是一类累及甲状腺的异质性疾病。

由自身免疫、病毒感染、细菌或真菌感染、慢性硬化、放射损伤、肉芽肿、药物、创伤等多种原因所致甲状腺滤泡结构破坏，其病因不同，组织学特征各异，临床表现及预后差异较大。

病人可以表现甲状腺功能正常、一过性甲状腺毒症或甲状腺功能减退症（甲减），有时在病程中3种功能异常均可发生，部分病人最终发展为永久性甲减。

甲状腺炎可按不同方法分类：

按发病缓急可分为急性、亚急性及慢性甲状腺炎；按组织病理学可分为化脓性、肉芽肿性、淋巴细胞性、纤维性甲状腺炎；按病因可分为感染性、自身免疫性、放射性甲状腺炎等。

亚急性甲状腺炎

一、概述

亚急性甲状腺炎（subacutethyrolditiB），又有亚急性肉芽肿性甲状腺炎、（假）巨细胞甲状腺炎、非感染性甲状腺炎、移行性甲状腺炎、DeQuervain甲状腺炎等多种称谓。

本病呈自限性，是最常见的甲状腺疼痛疾病。

多由甲状腺的病毒感染引起，以短暂疼痛的破坏性甲状腺组织损伤伴全身炎症反应为特征，持续甲减发生率一般报道小于10％，明尼苏达州一项160例28年随访研究达到15％。

国外文献报道本病约占甲状腺疾患的0．5％一6．2％，发生率为每10万人年发生4．9，男女发病比例为l：

4．3，30一50岁女性为发病高峰。

多种病毒如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒感染与本病有关，也可发生于非病毒感染（如Q热或疟疾等）之后。

遗传因素可能参与发病，有与HLA-B35相关的报道。

各种抗甲状腺自身抗体在疾病活动期可以出现，可能继发于甲状腺滤泡破坏后的抗原释放。

二、临床表现

常在病毒感染后1—3周发病，有研究发现该病有季节发病趋势（夏秋季节。

与肠道病毒发病高峰一致），不同地理区域有发病聚集倾向。

起病形式及病情程度不一。

1．上呼吸道感染前驱症状：

肌肉疼痛、疲劳、倦怠、咽痛等，体温不同程度升高，起病3-4d达高峰。

可伴有颈部淋巴结肿大。

2．甲状腺区特征性疼痛：

逐渐或突然发生，程度不等。

转颈、吞咽动作可加重，常放射至同侧耳、咽喉、下颌角、颏、枕、胸背部等处。

少数患者声音嘶哑、吞咽困难。

3．甲状腺肿大：

弥漫或不对称轻、中度增大，多数伴结节，质地较硬，触痛明显，无震颤及杂音。

甲状腺肿痛常先累及一叶后扩展到另一叶。

4．与甲状腺功能变化相关的临床表现：

（1）甲状腺毒症阶段：

发病初期约50％一75％的患者体重减轻、怕热、心动过速等，历时约3—8周；

（2）甲减阶段：

约25％的患者在甲状腺激素合成功能尚未恢复之前进入功能减退阶段，出现水肿、怕冷、便秘等症状；（3）甲状腺功能恢复阶段：

多数病人短时间（数周至数月）恢复正常功能，仅少数成为永久性甲减。

整个病程约6—12个月。

有些病例反复加重，持续数月至2年不等。

约2％-4％复发，极少数反复发作。

三、实验室检查

1．红细胞沉降率（ESR）：

病程早期增快，>50mm／lh时对本病是有利的支持，ESR不增快也不能除外本病。

2．甲状腺毒症期呈现血清T4、L浓度升高，甲状腺摄碘率降低（常低于2％）的双向分离现象。

血清T3／T．比值常<20。

随着甲状腺滤泡上皮细胞破坏加重，储存激素殆尽，出现一过性甲减，T4、T3浓度降低，促甲状腺素（TSH）水平升高。

而当炎症消退，甲状腺滤泡上皮细胞恢复，甲状腺激素水平和甲状腺摄碘率逐渐恢复正常。

3．甲状腺细针穿刺和细胞学（FNAC）检查i早期典型细胞学涂片可见多核巨细胞、片状上皮样细胞、不同程度炎性细胞；晚期往往见不到典型表现。

FNAC检查不作为诊断本病的常规检查。

4．甲状腺核素扫描（∞Tc。

或mI）：

早期甲状腺无摄取或摄取低下对诊断有帮助。

5．其他：

早期白细胞可增高。

甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）阴性或水平很低。

这些均不作为本病的诊断指标。

血清甲状腺球蛋白（Tg）水平明显增高，与甲状腺破坏程度相一致，且恢复很慢，Tg也不作为诊断必备的指标。

四、诊断根据急性起病、发热等全身症状及甲状腺疼痛、肿大且质硬，结合ESR显著增快，血清甲状腺激素浓度升高与甲状腺摄碘率降低的双向分离现象可诊断本病。

五、鉴别诊断

1．急性化脓性甲状腺炎：

甲状腺局部或邻近组织红、肿、热、痛及全身显著炎症反应，有时可找到邻近或远处感染灶；白细胞明显增高，核左移；甲状腺功能及摄碘率多数正常。

2．结节性甲状腺肿出血：

突然出血可伴甲状腺疼痛，出血部位伴波动感；但是无全身症状，ESR不升高；甲状腺超声检查对诊断有帮助。

3．桥本甲状腺炎：

少数病例可以有甲状腺疼痛、触痛，活动期ESR可轻度升高，并可出现短暂甲状腺毒症和摄碘率降低；但是无全身症状，血清TgAb、TPOA滴b度增高。

4．无痛性甲状腺炎：

本病是桥本甲状腺炎的变异型，是自身免疫甲状腺炎的一个类型。

有甲状腺肿，临床表现经历甲状腺毒症、甲减和甲状腺功能恢复3期，与亚急性甲状腺炎相似。

鉴别点：

本病无全身症状，无甲状腺疼痛，ESR不增快，必要时可行FNAC检查鉴别，本病可见局灶性淋巴细胞浸润。

5．甲状腺功能亢进症（甲亢）：

碘致甲亢或者甲亢时摄碘率被外源性碘化物抑制，出现血清L、T3升高，但是”1I摄取率降低，需要与亚急性甲状腺炎鉴别。

根据病程、全身症状、甲状腺疼痛，甲亢时T|／T4比值及ESR等方面可以鉴别。

六、治疗早期治疗以减轻炎症反应及缓解疼痛为目的。

轻症可用乙酰水杨酸（1—3e／d，分次El服）、非甾体消炎药（如吲哚美辛75—150mg／d，分次口服）或环氧酶-2抑制剂。

糖皮质激素适用于疼痛剧烈、体温持续显著升高、水杨酸或其他非甾体消炎药治疗无效者，可迅速缓解疼痛，减轻甲状腺毒症症状。

初始泼尼松20一加me,／d，维持1—2周，根据症状、体征及ESR的变化缓慢减少剂量，总疗程6—8周以上。

过快减量、过早停药可使病情反复，应注意避免。

停药或减量过程中出现反复者，仍可使用糖皮质激素，同样可获得较好效果。

甲状腺毒症明显者，可以使用B一受体阻滞剂。

由于本病并无甲状腺激素过量生成，故不使用抗甲状腺药物治疗。

甲状腺激素用于甲减明显、持续时间久者；但由于TSH降低不利于甲状腺细胞恢复，故宜短期、小量使用；永久性甲减需长期替代治疗。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎

一、概述慢性淋巴细胞性甲状腺炎（chroniclymphocyticthymiditis）又称桥本甲状腺炎（Hashimoto'Bthyroidilis，Hr），由日本学者Hashimoto于1912年首先报道，是自身免疫性甲状腺炎（autoimmunethyroidifis，栅）的一个类型。

除HT以外，AIT还包括萎缩性甲状腺炎（atrophicthyroiditis，AT）、无

痛性甲状腺炎（painiessthymiditis）以及产后甲状腺炎（postpartumthyroiditis，PPT）。

以下主要论及／-IT和AT。

二、流行病学按照AIT出现甲减的病例计算，国外报道AIT患病率占人群的l％一2％。

发病率男性0．8／1000。

女性3．5／1000。

也有报道，女性发病率是男性的15—20倍，高发年龄在30—50岁。

如果将亚临床患者包括在内，女性人群的患病率高达1／30—1／10，且随年龄增加，患病率增高。

三、病因和发病机制HT的发生是遗传和环境因素共同作用的结果。

目前公认的病因是自身免疫，主要为1型辅助性T细胞（Thl）免疫功能异常。

可与其他自身免疫性疾病如恶性贫血、干燥综合征、慢性活动性肝炎、系统性红斑狼疮（SLE）等并存。

患者血清中出现针对甲状腺组织的特异性抗体（Tg*b或TPOAb和）甲状腺刺激阻断抗体（TSBAb）等。

甲状腺组织中有大量淋巴细胞与浆细胞浸润。

促使本病发生的机制迄今尚未明确。

可能缘于T淋巴细胞亚群的功能失平衡，尤其是抑制性T淋巴细胞的遗传性缺陷，使其对B淋巴细胞形成自身抗体不能发挥正常抑制作用，由此导致甲状腺自身抗体的形成。

抗体依赖性细胞毒作用（ADCC）、抗原抗体复合物激活自然杀伤（NK）细胞作用、补体损伤作用以及Thl型细胞因子的作用均参与了甲状腺细胞损伤的过程。

四、病理甲状腺多呈弥漫性肿大，质地坚韧或橡皮样，表面呈结节状。

镜检可见病变甲状腺组织中淋巴细胞和浆细胞呈弥散性浸润。

腺体破坏后，一方面代偿地形成新的滤泡，另一方面破坏的腺体又释放抗原，进一步刺激免疫反应，促进淋巴细胞的增殖，因而，在甲状腺内形成具有生发中心的淋巴滤泡。

甲状腺上皮细胞出现不同阶段的形态学变化，早期有部分滤泡增生，滤泡腔内胶质多；随着病变的进展，滤泡变小和萎缩，腔内胶质减少，其上皮细胞肿胀增大，胞质呈明显的嗜酸染色反应，称为Askmmz细y胞或Httrthle细胞，进而细胞失去正常形态，滤泡结构破坏，间质有纤维组织增生，并形成间隔，但包膜常无累及。

五、临床表现

lit起病隐匿，进展缓慢，早期的临床表现常不典型。

甲状腺肿大呈弥漫性、分叶状或结节性肿大，质地大多韧硬，与周围组织无粘连。

常有咽部不适或轻度咽下困难，有时有颈部压迫感。

偶有局部疼痛与触痛。

随病程延长，甲状腺组织破坏出现甲减。

患者表现为怕冷、心动过缓、便秘甚至黏液万方数据

·786·性水肿等典型症状及体征。

少数患者可以出现甲状腺相关眼病。

AT则常以甲减为首发症状就诊，患者除甲状腺无肿大以外，其他表现类似HT。

HT与Graves病可以并存，称为桥本甲状腺毒症（Hashitoxicosis）。

血清中存在甲状腺刺激抗体（TSAb）和TPOA，b组织学兼有H-I．和Craves病两种表现。

临床上表现为甲亢和甲减交替出现，可能与刺激性抗体或阻断性抗体占主导作用有关。

甲亢症状与Graves病类似，自觉症状可较单纯Graves病时轻，需正规抗甲状腺治疗，但治疗中易发生甲减；也有部分患者的一过性甲状腺毒症源于甲状腺滤泡破坏，甲状腺激素释放入血所致。

H，I'与AT患者也可同时伴有其他自身免疫性疾病。

H，I'与AT可以成为内分泌多腺体自身免疫综合征Ⅱ型的一个组成成分，即甲减、l型糖尿病、甲状旁腺功能减退症、肾上腺皮质功能减退症。

近年来还发现了与本病相关的自身免疫性甲状腺炎相关性脑炎（桥本脑病）、甲状腺淀粉样变和淋巴细胞性间质性肺炎。

六、实验室检查

1．血清甲状腺激素和TSH：

根据甲状腺破坏的程度可以分为3期。

早期仅有甲状腺自身抗体阳性，甲状腺功能正常；以后发展为亚临床甲减[游离T4（FT,）正常，TSH升高]，最后表现为临床甲减（FL减低，TSH升高）。

部分患者可出现甲亢与甲减交替的病程。

2．甲状腺自身抗体：

TgAb和TPOA滴b度明显升高是本病的特征之一。

尤其在出现甲减以前，抗体阳性是诊断本病的惟一依据。

日本学者发现TPOA的b滴度与甲状腺淋巴细胞浸润的程度密切相关。

TgAb具有与TPOA相b同的意义，文献报道本病TgAb阳性率为80％，TPOA阳b性率为97％。

但年轻患者抗体阳性率较低。

3．甲状腺超声检查：

liT显示甲状腺肿，回声不均，可伴多发性低回声区域或甲状腺结节。

AT则呈现甲状腺萎缩的特征。

4．FNAC检查：

诊断本病很少采用，但具有确诊价值，主要用于HT与结节性甲状腺肿等疾病相鉴别。

具体操作与特征参见本指南。

甲状腺疾病的实验室及辅助检查”部分（中华内科杂志，2007，46：

697-702．）。

5．甲状腺摄碘率：

早期可以正常，甲状腺滤泡细胞破坏后降低。

伴发Graves病可以增高。

本项检查对诊断并没有实际意义。

6．过氯酸钾释放试验：

50％一70％的H．I'患者为阳性，提示本病甲状腺存在碘有机化障碍。

由于本试验具有较高的假阳性率，临床不推荐常规使用。

7．甲状腺核素显像：

可显示不规则浓集与稀疏，或呈。

冷结节”改变。

本项目亦非HT或AT患者的常规检查。

七、诊断

Irr：

凡是弥漫性甲状腺肿大，质地较韧，特别是伴峡部锥体叶肿大，不论甲状腺功能有否改变，均应怀疑HT。

如血清TPOA和bTgAb阳性，诊断即可成立。

FNAC检查有确诊价值。

伴临床甲减或亚临床甲减进一步支持诊断。

AT：

临床一般以临床甲减首诊。

触诊和超声检查甲状腺无肿大或萎缩，血清TPOA和bTgAb阳性，即可诊断。

八、鉴别诊断1．结节性甲状腺肿：

有地区流行病史，甲状腺功能正常，甲状腺自身抗体阴性或低滴度。

FNAC检查有助鉴别。

HT可见淋巴细胞浸润，少量的滤泡上皮细胞表现为Httrth／e细胞的形态；结节性甲状腺肿则为增生的滤泡上皮细胞，没有淋巴细胞浸润。

2．甲状腺癌：

甲状腺明显肿大，质硬伴结节者需要与甲状腺癌鉴别。

但是分化型甲状腺癌多以结节首发，不伴甲状

腺肿，抗体阴性，FNAC检查结果为恶性病变；HT与甲状腺

淋巴瘤的鉴别较为困难。

九、治疗

1．随访：

如果甲状腺功能正常，随访则是HT与AT处理的主要措施。

一般主张每半年到1年随访1次，主要检查甲状腺功能，必要时可行甲状腺超声检查。

2．病因治疗：

目前尚无针对病因的治疗方法。

提倡低碘饮食。

文献报道左甲状腺素（Ⅵ）可以使甲状腺抗体水平降低，但尚无证据说明其可以阻止本病病情的进展。

3．甲减和亚临床甲减的治疗：

L几替代疗法。

具体方法见本指南“甲状腺功能减退症”部分（中华内科杂志，2007，46：

967-971．）。

4．甲状腺肿的治疗：

对于没有甲减者，H可能具有减小甲状腺肿的作用，对年轻患者效果明显。

甲状腺肿大显著、疼痛、有气管压迫，经内科治疗无效者，可以考虑手术切除。

术后往往发生甲减，需要甲状腺激素长期替代治疗。

5．TPOA阳b性孕妇的处理：

对于妊娠前已知11POAb阳性的妇女，必须检查甲状腺功能，确认甲状腺功能正常后才可以怀孕；对于妊娠前TPOA阳b性伴临床甲减或者亚临床甲减的妇女，必须纠正甲状腺功能至正常才能怀孕；对于TPOA阳b性，甲状腺功能正常的孕妇，妊娠期间需定期复查甲状腺功能，一旦发生甲减或低T4血症，应当立即给予LT．治疗，否则会导致对胎儿甲状腺激素供应不足，影响其神经发育。

应当强调的是，由于妊娠的生理变化，妊娠期的甲状腺功能指标的参考值范围发生变化，需要采用妊娠期特异性的参考值范围。

一般认为妊娠的血清TSH参考值范围是：

妊娠l一3个月0．3—2．5mIU／L；妊娠4—10个月0．3—3．0udU／L。

无痛性甲状腺炎

一、概述

无痛性甲状腺炎（silentthyroidifis）又称亚急性淋巴细胞性甲状腺炎、安静性甲状腺炎。

本病被认为是AIT的一个类型。

与m'相似，本病与HLA—DIL3、DIO相关。

有的学者也将产后甲状腺炎、胺碘酮致甲状腺炎、干扰素也致甲状腺炎归入此类甲状腺炎。

本病甲状腺的淋巴细胞浸润较HI．轻。

表现为短暂、可逆的甲状腺滤泡破坏、局灶性淋巴细胞浸润，50％病人血中存在甲状腺自身抗体。

任何年龄均可发病，发病年龄以30一50岁为多。

男女之比为l：

2—1：

15。

二、临床表现1．甲状腺肿大：

轻度甲状腺肿大存在于半数病人，呈弥漫性，质地较硬，无结节，无血管杂音，无疼痛及触痛为其特征。

1／3病人甲状腺持续肿大。

2．甲状腺功能变化：

典型的甲状腺功能变化类似于亚急性甲状腺炎，分为3个阶段，即甲状腺毒症期、甲减期和恢复期。

50％病人不进入甲减期，甲状腺功能即可恢复正常。

约40％病人进入为期2—9个月的甲减期，其严重程度与TPOA滴b度直接相关。

若甲减期持续6个月以上，成为永久性甲减可能性较大。

lO年后约20％病人存在持续性甲减，10％一15％复发。

三、实验室检查

1．甲状腺摄碘率：

甲状腺毒症阶段<3％是重要的鉴别指标之一，恢复阶段甲状腺摄碘率逐渐回升。

2．甲状腺激素：

甲状腺毒症期，血清L、T4增高，血清T，几比值<20对诊断有帮助；甲减期减低；恢复期逐渐恢复正常。

3．甲状腺自身抗体：

超过半数病人TsAb、TPOA阳b性，滴度可较高；TPOA增b高常更明显。

少数病人血中存在TSAb或TSBAb。

自身抗体阳性不作为必备诊断条件。

4．Tg：

在甲状腺毒症症状出现之前Tg即已明显升高，可持续多至2年。

Tg升高对诊断意义不大。

5．甲状腺核素扫描（辨Tc。

或mI）：

甲状腺无摄取或摄取低下对诊断有帮助。

6．FANC检查：

淋巴细胞浸润。

鉴别有困难时可进行。

·787·

四、鉴别诊断本病很难与无突眼、甲状腺肿大不显著的G椰嘲病鉴别；后者病程较长，甲状腺毒症症状更明显，T3几比值往往>20，甲状腺摄碘率增高伴高峰前移。

必要时可行FANC检查加以鉴别。

五、治疗1．甲状腺毒症阶段：

由于甲状腺毒症是甲状腺滤泡完整性受到破坏，使甲状腺激素溢出至血循环所致，而非激素生成过多，故避免应用抗甲状腺药物及放射性碘治疗。

B一受体阻断剂或镇静剂可缓解大部分病人的临床症状。

糖皮质激素虽可缩短甲状腺毒症病程，但并不能预防甲减的发生，一般不主张使用。

2．甲减期：

一般不需要治疗，如症状明显或持续时间久，可短期小量应用甲状腺激素，数月后停用。

永久性甲减者需终生替代治疗。

3．随访：

由于本病有复发倾向，甲状腺抗体滴度逐渐升高，有发生甲减的潜在危险，故需在临床缓解后数年内定期监测甲状腺功能。

产后甲状腺炎

一、概述

产后甲状腺炎（postpartumthyroiditis，PPI．）是AIT的一

个类型。

临床表现为产后1年内出现一过性或永久性甲状腺功能异常。

PPT患病率1．1％一21．1％，在碘充足地区平均患病率约为7％。

我国学者报道PPT的患病率是11．9％。

二、病因和病理PPI'是在分娩后免疫抑制机制解除的影响下，潜在的AIT转变为临床形式。

甲状腺自身抗体与PPT的相关性已得到么,vtg。

TPOA阳b性的妇女将有40％一60％发生本病，TPOA阳b性妇女发生PPT的危险性是TPOA阴b性妇女的20倍，所以TPOA是b预测妊娠妇女发生PPT的重要指标。

P盯与TPOA的b这种相关性说明患者存在潜在的AIT。

过量的碘摄入是诱发PPT发生的因素。

PPT患者甲状腺病理表现为轻度的淋巴细胞浸润，但不形成生发中心，没有ltarthh细胞。

三、临床表现与实验室检查

根据Plrl"发生甲状腺功能异常的类型，可分为3个亚型，即甲亢甲减双相型、甲亢单相型和甲减单相型。

临床万方数据

·788·

PPT中甲亢甲减双相型占42．9％，甲减单相型占11．4％，甲亢单相型占45．7％。

甲亢甲减双相型是PPT典型的临床过程。

甲亢期发生在产后1—6个月（通常在3个月），维持

l一2个月。

表现为心悸、乏力、怕热、情绪激动等症状。

产生的原因是甲状腺组织被炎症破坏后，．甲状腺激素漏出，导致甲状腺毒症。

实验室检查特征性表现是血清甲状腺激素水平与甲状腺摄碘率呈现“双向分离”现象，即血清T4、T3水平升高，甲状腺摄碘率显著降低。

此期需要与产后Graves病复发鉴别。

主要有3个鉴别点：

（1）产后Graves病常有产前的Graves病史或伴有Graves病特征性表现，如浸润性突眼等，甲亢症状较重；

（2）甲状腺摄碘率：

甲亢期PPT减低；产后Graves病增高，但是受哺乳限制患者不能做甲状腺摄碘率检查；（3）TSH受体抗体（TRAb）：

产后Graves病TBAb阳性，PPT则为阴性。

甲减期发生在产后3—8个月（通常在6个月左右），持续4—6个月。

表现为肌肉、关节疼痛和僵硬，疲乏无力、注意力不集中、便秘等症状。

产生的原因系甲状腺滤泡上皮细胞被炎症损伤后，甲状腺激素合成减少。

实验室检查TSH水平逐渐升高，血清甲状腺激素水平下降。

恢复期发生在产后6—12个月。

甲状腺激素水平和甲状腺摄碘率逐渐恢复至正常。

但是约有20％的病例可以遗留为持续性甲减。

少数病例可以在PPT恢复后3—10年发生甲减。

PPI'患者甲状腺可以轻、中度肿大，质地中等，但无触痛。

超声检查显示低回声或低回声结节。

四、诊断产后1年之内发生甲状腺功能异常，可以表现为甲亢甲减双相型、甲亢单相型和甲减单相型3种形式；产前无甲状腺功能异常病史；排除产后Graves病。

符合上述条件即可

诊断为PPT。

五、治疗和预后多数PPT病例呈现自限性过程。

甲亢期不需要服用抗甲状腺药物。

甲亢症状严重者可给予B．受体阻断剂等对症治疗。

甲减期血清TSH<10mIU／L时不需要甲状腺激素的替代治疗，TSH可以自行恢复。

曾患PPI'的妇女在产后5一10年内发生永久性甲减的危险性明显增加，建议每年监测TSH。

一旦发生甲减，应当及时治疗。

如果计划再次妊娠，首先要确认甲状腺功能是否正常。

妊娠期间也要定期检测甲状腺功能。

六、筛查目前尚无足够证据提示在全部产后妇女中筛查P盯；但是对已知TPOA阳b性的妇女，产后3—6个月要监测血清甲状腺激素和TSH。

目前尚无足够证据说明产后抑郁症与PPT及甲状腺抗体的关系；但是因为甲减作为产后抑郁症的原因是可以治愈的，所以主张在产后抑郁症中要筛查甲减，以便治疗。

（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）