大题.docx

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大题

1.描述B—DNA双螺旋结构特征

答：

（1）主链：

脱氧核糖和磷酸基通过3’—5’磷酸二酯键形成螺旋链的骨架。

两条主链以反平行的方式围绕中心轴相互缠绕，组成双螺旋。

两条链均为右螺旋。

磷酸与核糖主链处于螺旋的外侧，在磷酸基团上带有负电荷。

碱基处于螺旋的内侧。

核糖平面与螺旋轴平行。

（2）碱基配对：

两条核苷酸链依靠彼此碱基之间形成的氢键相连结合在一起，而且必须是嘌呤和嘧啶相配。

只有A和T，C和G配对才能保证形成正确的双螺旋结构，其中A与T配对，形成两个氢键：

G和C互补配对，形成三个氢键，所以GC之间的连接较为稳定。

上述碱基之间的配对原则称为碱基互补配对。

（3）螺旋参数：

碱基是平面的结构与螺旋轴垂直，两个相邻碱基对之间的相距的高度，即碱基堆积距离为0.34nm，两个相邻碱基对之间绕螺旋轴旋转的夹角为36度，因此双螺旋链中的任意一条链绕轴一周的距离螺距为3.4nm，其中含10nt。

双螺旋的平均直径为2nm。

（4）大沟和小沟：

配对的碱基并不充满双螺旋空间，且碱基对占据的空间不对称。

沿螺旋轴方向观察，双螺旋的表面形成两条沟，一条宽（2.2nm），叫大沟，一条窄（1.2nm），叫小沟。

大沟中碱基的差异很易被识别，是蛋白质结合特异DNA序列的位点，对于蛋白质识别DNA双螺旋结构上的特异信息非常重要。

2描述核小体结构模型和30nm纤维结构模型

答：

（1）核小体是11×11×5.7nm3的扁圆球体，它以（H2A—H2B—H3—H4）2组蛋白八聚体为核心，DNA左向超螺旋2圈，共166bp，再加上0—80bp的ＤＮＡ接头与一个分子的Ｈ１所组成。

因此，染色质的每一重复单位的ＤＮＡ的平均总长度为１８０—２１０ｂｐ。

（２）如果以小球菌核酸酶轻微的消化染色质，则可获得所谓核小体的染色质亚单位。

它是１６６ｂｐ的ＤＮＡ围绕八聚体二圈，并在ＤＮＡ超螺旋的入口及出口处结合着一分子的Ｈ１。

如再进一步消化，则得到所谓核粒，它是由146bpDNA围绕八聚体1.8圈的颗粒，没有H1。

（3）组蛋白八聚体可以可逆地分为（H3—H4）2四聚体与2个Ｈ２Ａ—Ｈ２Ｂ二聚体。

八聚体的核心是由这８个分子的高度α—螺旋化的球状Ｃ—末端区构成，核粒的１４６ｂｐＤＮＡ围绕其上，而它们的Ｎ—末端则呈游离的状态。

（４）Ｈ１的Ｎ—末端与连接区ＤＮＡ结合，它的球状区则与核粒上的ＤＮＡ超螺旋的出口与入口相作用而起结构稳定作用。

Ｈ１还能使伸展的染色质纤维（１０ｎｍ）折叠为３０Ｍ的纤维并参与对转录的抑制作用。

3描述复制过程中确保DNA聚合酶正确复制的两种机制。

这些机制的异同点是什么？

这些机制对DNA复制的整体精确性的贡献有多少？

DNA聚合酶使用的第一种机制是动力学校正，它能将正确配对的碱基适当的定位在酶的活性位点中。

如果引入的核苷酸不能与模板在活性中心正确的配对，那么核苷酸就不能与模板恰当排列，聚合反应就变慢。

这样就有时间让错配的核苷酸离开活性位点，让正确配对的核苷酸替换这个错配的核苷酸。

动力学校正将聚合酶的错误率降低约10-5

第二种校正机制利用是5’到3’外切酶活性。

该活性允许聚合酶倒退并切除刚添加到引物链的错配核苷酸，5’到3’外切酶活性对正确和错误配对的核苷酸都能切除。

但它切除错配核苷酸的活性更高，因为错配碱基降低了聚合酶的聚合速度，使外切酶有更多的时间发挥作用。

第二种校正机制使复制的错误率降低到约10-7

4.简要解释DNA聚合酶的手指、手掌和拇指结构域对复制的作用。

手掌中金属离子的作用是什么？

手指、手掌和拇指是指DNA聚合酶的不同的亚结构域。

手掌对复制的作用体现在几个关键方面。

第一，手掌中的一个金属离子能够去除引物3’端—OH基团的氢，产生的3’端O-攻击引入的核苷三磷酸的α磷酸。

其次，另外一个金属离子还能够中和引入的核苷三磷酸的β和γ磷酸的负电荷；当引入的核苷三磷酸添加到引物链后，β和γ磷酸作为焦磷酸释放，金属离子还能够稳定这个释放的焦磷酸。

最后手掌对复制的精确性也有作用，即负责检查新加入的碱基是否正确配对。

新加入的碱基配对正确时，手掌能稳定新合成的DNA；如果新加入的碱基配对不正确时，手掌不能稳定新合成的DNA，从而降低聚合酶活性，并运行3’-5’外切核酸酶活性对错误进行校正。

手指对复制的作用体现在与引入的核苷三磷酸的结合。

如果引入的核苷三磷酸与模板的核苷酸配对，手指域运动约40°包围这个碱基对。

这种闭合的形式可以将碱基对稳定在适当位置，从而促进催化反应。

手指还可以域模板链结合，并使模板的骨架在活性中心后立即产生90度回折，仅使催化位点上引物后第一个模板碱基暴露，避免下一个核苷酸添加时可能造成的对配对碱基选择的混淆。

拇指并不直接参与催化，而是与新合成的DNA互相作用，维持引物与活性位点的正确位置，帮助聚合酶与DNA紧密连接。

5．在基因组复制过程中，是什么阻止了核糖核苷酸添加到DNA链的？

在复制的什么方面使用到核糖核苷酸？

它们最后的命运如何？

聚合酶能有效的避免将核糖核苷酸添加到DNA链中，因为聚合酶的两个氨基酸侧链突出在酶的核苷酸结合口袋中，如果核糖核苷酸进入核苷酸结合口袋中，其2’-OH基团的位置与上述侧链所占据的位置相同，这种空间上的制约将核糖核苷酸排斥在酶的活性位点之外。

在体内核糖核苷酸可以作为引物引发DNA聚合酶合成DNA。

这些短的RNA引物有引发酶合成，并且先导链和后随链都需要RNA引物。

作为引物使用的核糖核苷酸最后被DNA聚合酶I的5’-3’外切核酸酶活性去除，然后用脱氧核糖核苷酸替换核糖核苷酸。

6.在拓扑结构上滑动钳是闭合环状结构，能环住DNA双螺旋，但是它们是如何装载到DNA，又是如何从DNA上卸载下来的呢？

这种显著的拓扑结构具有怎样的作用？

滑动钳装载到DNA以及从DNA上卸载下来，是由称为滑动钳装载子的蛋白复合物执行的。

一只滑动钳装载子结合上ATP，滑动钳装载子就在滑动钳的亚基与亚基界面处打开滑动钳，然后定位到引物--模板接头处，并将滑动钳放置在DNA上（此时滑动钳仍然是开放的）。

滑动钳装载子与DNA的相互作用引起滑动钳装载子水解与之结合的ATP，ATP的水解依次引起滑动钳装载子释放滑动钳并离开DNA。

滑动钳装载子脱离后，滑动钳又闭合形成环状并环住DNA。

滑动钳装载子也能将滑动钳从DNA上卸载下来，可能利用的机制与上述ATP依赖性方式相似。

但是，在复制过程中，滑动的卸载受到DNA聚合酶的限制，引物DNA聚合酶与滑动钳装载子结合到滑动钳的同一面，只有当聚合酶离开滑动钳后（例如冈崎片段合成完毕后），滑动钳装载子才能将滑动钳从DNA上卸载下来。

滑动钳异常给够的一个主要目的是将复制组分牢固的系在DNA上，特别是增加了DNA聚合酶的延伸能力。

因为在复制后滑动钳是缓慢卸载的，所以滑动钳可以作为新合成DNA的标志物。

这种标志物在许多方面都是有用的，例如，可以参与核小体的组装、错配修复等。

7、描述线性DNA分子的末端复制问题及解决策略。

（1）末端复制问题：

当后随链复制机器到达线性DNA末端时，有时引物酶没有足够的空间去合成新的RNA引物，这导致复制的不完整和含后随链的DNA复制产物上的3’末端形成一小段单链DNA。

即使是用于引发冈崎片断合成的最后一个RNA引物的5’末端与后随链模板上的3’最末端的碱基退火的情况下，当此RNA引物被去出后，在该位置上仍将有一小段末复制的单链DNA。

这些意味着每一轮DNA复制都将出现两条子代dsDNA分子中的一条被截断的情况。

这种情况被称为末端复制问题。

（2）解决策略：

A、环化：

有的线性DNA分子自身环化，从而没有线性末端，如Phageslambda

B、连环分子：

有的线性DNA分子的两端都有一段重复的核苷酸序列，复制后的两个dsDNA分子上产生了3’端单链末端，该末端互补，再经过连接酶连接形成连环分子，连环分子再经内切酶切割成DNA聚合酶修复产生两个完整的dsDNA，如PhagesT4

C、发夹：

有些DNA在末端产生一个发夹，导致事实上没有自由的末端，如草履虫的线性mtDNA。

D、引入末端蛋白质：

引入蛋白质直接从末端起始DNA的合成，如腺病毒DNA末端蛋白与DNA聚合酶形成一个复合物，聚合酶催化末端蛋白的丝氨酸残基与dCTP共价连接，C再与模板链3’端的G配对，起始DNA的合成。

E、端粒：

真核生物染色体的末端称为端粒，端粒是简单序列的大量重复，端粒酶和DNA聚合酶延长端粒的3’末端，在复制过程中，端粒并不是固定不变的，二十不断缩减的，但端粒序列较长，在若干次复制之后，仍能稳定线性分子。

8.比较同源重组的Holliday模型和双链断裂修复模型。

你如何区分这两种机制。

在Holliday模型，两条同源双螺旋DNA分子的相同区域引入引入一个单链切口，切口附近的一段短的DNA键可以从互补链的位置释放下来，两条DNA分子彼此交换这一段短的DNA链。

单链DNA的交换产生了Holliday联结体，Holliday联结体可以通过分支迁移沿着DNA运动。

最后，拆分Holliday联结体产生重组的和非重组的产物。

在双链断裂修复模型中，重组的第一步是参与重组的一条DNA双链断裂。

然后在断口处加工断端，使断端产生3’突出的单链尾。

这些3’尾侵入到未断裂的同源DNA中，侵入后，3’尾作引物被侵入的DNA作模版，从而引发DNA的合成。

这样产生了一个含两个Holliday联结体的结构，这些Holliday联结体也会发生分支迁移，并最后被拆分，从而产生重组或非重组的产物。

这两个模型都涉及到DNA的断裂来起始反应，且都需要单链入侵，并形成Holliday联结体。

但是这两种模型也存在显著的差异，比如，Holliday模型认为两条同源双螺旋DNA分子的相同区域引入一个单链切口使反应的第一步，而双链断裂修复模型认为重组的第一步是参与重组的一条DNA双链发生锻炼。

相对Holliday模型，双链断裂修复模型需要DNA复制。

最后，双链锻炼修复模型中出现两个Holliday联结体，而Holliday模型中仅有一个。

9请设计一个实验策略来说明这些。

复制转座和非复制转座机制在很多方面是一致的。

例如，在两种方式中，转座酶结合到转座子的两个末端，形成转座体，目标位点DNA发生交错切割，目标DNA与转座子３端共价连接，在目标为点上位于转座子两侧的一段短的目标DNA序列出现正向重复。

两种机制的主要不同是：

在非复制转座中，转座子从原来的位置切除下来，然后整体转移到目标位点上；在复制转作中，转座子不被切除，而是复制，所以在原来的位点和目标位点上都存在转座子。

　　因为两种转座机制比较相似，所以不能利用目标序列重复等简单序列元件来区别它们。

但是通过观察DNA复制与转座的关联程度，可以区分两种转座机制。

例如，你将含转座子的细胞培养在含放射性标记的核苷酸中，分离转座子DNA，检测掺入DNA的放射性卷标有多少。

复制转座子比非复制转座子具有较高的放射性标记。

你也可以简单的测量细胞中转座子DNA的含量，在细胞中，非复制转座的转座子含量相对稳定，然而复制转座的转座子含量逐渐增加。

10、分别说出5种以上RNA的功能？

1）tRNA。

在蛋白质生物合成中参与转运氨基酸，在部分病毒感染中参与反转录反应；

2）rRNA。

核糖体的组成部分，参与与mRNA组合，参与肽键形成等催化反应；

3）mRNA。

作为遗传信息携带者参与指导蛋白质的生物合成；

4）hnRNA。

成熟mRNA的前体；

5）snRNA。

参与hnRNA的剪接；

6）scRNA/7SL-RNA。

参与蛋白质内质网定位合成的信号识别体的组成成分；

7）antiRNA/micRNA。

参与转录吼基因表达调控，如RNAi等；

8）RibozymeRNA。

有酶活性的RNA，参与催化反应。

11、如何解释DNA复制与转录之间精确地差异？

这种差异有什么意义？

DNA复制的精确性比转录高。

DNA聚合酶的复制过程具有两种形式的校正机制。

一种是动力学校正机制，该机制能可以提高核苷酸最初添加的忠实性，另一种是5’到3’外切酶活性可以去除任何错误添加的碱基。

这两种校正机制使错误率低于10-7。

此外，如果一个错误的核苷酸侥幸逃过这两种校正机制，随后的错配修复系统仍然能检测出并修复这个错误的核苷酸。

RNA聚合酶也具有校正机制，但是它们与DNA复制相比并不严格。

一种机制是加硫酸化编辑，RNA聚合酶利用此机制可以去除错误添加的核苷酸；另一种是水解编辑，RNA聚合酶倒退几个核苷酸然后切割刚合成的RNA，去除错误添加的核苷酸。

这两种校正机制使错误率维持在约10-4。

细胞致力于维持DNA复制的精确性是有道理的，因为复制产生的DNA是遗传信息的唯一储存场所。

任何复制错误都会在子代细胞中稳定存在。

相反，转录错误并没有如常严重的后果。

首先，mRNA中核苷酸的变化无论如何也不会影响到DNA中氨基酸的编码序列；其次，即使mRNA中核苷酸的错误影响了蛋白质的序列，甚至完全消除蛋白质的功能，细胞仍然可以容忍这种错误，因为细胞仅仅需要再转录一些没有错误的mRNA，就可以弥补上述的错误。

12、请描述能被含O-70的RNA聚合酶全酶识别的大肠杆菌启动子结构。

哪一个启动子元件总是出现，而哪一个能缺失或改变？

这种大肠杆菌启动子与典型的真核Polll启动子比较，存在哪些相似之处？

一个O-70启动子的两个关键的6核苷酸序列反别位于-10区和-35区，-10区和-35区相距约16-18bp，此外在转录起始位点处还存在一个保守性相较差的Inr。

-10区和-35区元件并不是绝对不变的，事实上它们与共有序列存在几个核苷酸的差异。

-10区和-35区之间的距离也是可变的。

当然大部分的O-70启动子含有-10区和-35区元件，有一些O-70启动子缺乏-35元件。

在这种情况下，-35元件被延伸的-10元件代替，延伸的-10元件位于-10元件上游，含一额外的断的序列。

虽然在结构水平上存在的较大差异，但是在功能上这种O-70原核启动子与真核Polll启动子比较相似。

比如原核的-10区和-35区元件由细菌的O因子结合，其中在向开放式复合物转变时-10区元件提供了DNA解链位点。

类似的，在真核Polll启动子中，TATA框、BRE、Inr和DPE由通用转录因子（等介于真核的O因子）结合，其中在形成前起始复合物的过程中，TATA框也提供了DNA解链位点。

13、描述下列每个剪接体组分在剪接过程中的功能。

（a）U1（b）U2（c）U3（d）U4（e）U5（f）U6（g）BBP

a、U1在剪接过程的开始阶段发挥作用，通过其RNA组分与mRNA前体的互补配对来识别5’剪接位点。

随后在三联snRNP加入剪接体后，U1离开剪接体，其在5’剪接位点上的位置由U6取代。

b．在E复合物形成后，U2取代分支位点上的BBP。

U2与分支位点上的A被挤出来，这样A就可以攻击5’剪接位点。

c．一旦A复合物形成后，U4作为三联snRNP（包括U4、U5和U6）的一部分加入A复合物，从而形成B复合物，并将所有三个剪接位点拉拢在一起。

在组装过程完成后，U4离开剪接体，这样U6与U2配对，形成活性位点。

d．U5作为三联snRNP的一部分加入剪接体，并将所有三个剪接位点拉拢在一起，从而形成B复合物。

U5也帮助将两个外显子拉拢在一起，以便于第二次剪接反应的发生。

e．U6也作为三联snRNP的一部分加入剪接体一旦B复合物形成后，U1离开剪接体，其在5’剪接位点上的位置由U6取代。

随后U4离开剪接体，这样U2与U6配对，形成活性位点。

f．U2AF在剪接体组装的早期阶段以二聚体的方式结合。

其中一个亚基结合多聚嘧啶区；另一个结合3’剪接位点，并帮助BBP与分支位点的结合。

随后，U2AF也帮助U2取代BBP结合到分支位点。

g．BBP在剪接体组装的早期阶段结合到分支位点，有助于形成E复合物。

随后，U2取代BBP结合到分支位点，形成A复合物。

14.现分离了一段DNA片段，可能含有编码多肽的基因的前几个密码子。

该片段的序列组成如下：

5’CGCAGGATCAGTCGATGTCCTOTG3’3’GCGTCCTAGTCAGCTACAGGACAG5’

（1）那一条链作为转录的模板链？

（2）mRNA的顺序是什么？

（3）此mRNA能形成二级结构吗？

（4）翻译从哪里开始？

朝哪个方向进行？

（5）此DNA最可能是从原核细胞还是真核细胞中分离的？

（1）若这序列含有编码多肽的基因的起点，则ATG序列会存在于其中一条链上（对应于mRNA的AUG起始密码子）；只有上链有次序列。

因此，下链便是转录的模板。

（2）mRNA的顺序是：

5’…CGCAGGAUCAGUCGAUGUCCUGUG…3’

核糖体结合位点起始密码密码2密码3

（3）形成的茎环结构是：

UC

GG

AA

CU

UG

A-U

G-C

G-C

A-U

C-G

CGUG

（4）翻译从AUG起始密码子开始、按5’→3’方向进行（左→右）。

（5）在起始密码子的上游9个核苷酸处有AGGA序列，与SD序列的UCCU互补，假定为核糖体结合部位，而真核细胞缺少这一部位，因此，此DNA样品可能是从原核细胞中提取到的。

15、一个典型mRNA含有的开放阅读框数目在原核和真核中有怎样的不同？

从原核和真核生物的转录起始策略上看，为什么这种差异是有意义的？

这种差异对相关基因的表达调控有着什么结果？

比如，一个关键的调节因子如何在原核和真核细胞中开启一组相关基因的表达？

真核mRNA几乎总是只含一个开放阅读框（即，它们是单顺反子的），然而原核mRNA通常含有多个开放阅读框（即，它们是多顺反子的）。

这种差异与原核和真核生物的不同的转录起始策略相一致。

比如，在原核生物中，核糖体小亚单位直接与起始密码子上游的核糖体结合位点结合，从而起始转录。

即使核糖体结合位点位于mRNA的内部位置，核糖体也能与之结合，所以翻译机器可以以相同的效率翻译一个mRNA中的多个开放阅读框。

相反，在真核生物中，核糖体首先在mRNA的5’端结合帽子结构，然后沿着mRNA扫描，直到遇到一个5’-AUG-3’，它将被用作起始密码子。

因为这个原因，通常最5’端的AUG是翻译开始的唯一密码子，这就意味着真核mRNA仅含一个开放阅读框。

原核合成多顺反子mRNA的能力意味着一个启动子可以正确调控一组相关的蛋白。

例如，在大肠杆菌中，乳糖的存在（不含葡萄糖），导致了一个启动子（lac启动子）的激活，该启动子驱使一多顺反子mRNA的表达。

该mRNA含有多个参与糖代谢的基因。

在真核生物中，这种特殊的调控方式不可能出现，因为单个的启动子仅控制单个的基因的表达。

单个真核调节因子也可以调节多个目的基因的表达，但是，每个目的基因启动子必须含有该调节因子的结合位点。

这样，调节因子的多份拷贝就能分别的结合到不同的启动子上，从而协同控制所有目击基因的表达。

16、简要回答核糖体上A、P、E位点在翻译过程中的各不同阶段分别与什么结合？

（1）70s起始复合物形成时；

（2）首轮肽酰转移反应后，氨酰mRNA结合前；（3）氨酰tRNA结合后，肽酰转移反应发生前；（4）肽酰转移反应发生后，EF-G介导的移位完成前；（5）在肽酰转移反应发生前添加嘌呤毒素；（6）到达终止密码时。

（7）多肽链释放之后，RRF出现之前。

（1）A、E位点为空，P位点结合fMet-tRNAifMet。

（2）A位点为空，P位点结合肽酰tRNA，E位点结合tRNAifMet。

（3）A位点结合氨酰tRNA，P位点结合肽酰tRNA，E位点结合卸载的tRNA。

（4）大亚单位上的A位点为空，

小亚单位上的A位点结合肽酰tRNA的反密码子端；

大亚单位上的P位点结合肽酰tRNA连接蛋白质的末端，

小亚单位上的P位点结合卸载的tRNA的反密码子端；

大亚单位上的E位点结合卸载的tRNA的受体臂，

小亚单位上的E位点结合卸载的tRNA的反密码字端。

（5）A位点结合嘌吟霉素，P位点结合肽酰tRNA，E位点结合卸载的tRNA。

（6）A位点结合释放因子，P位点结合肽酰tRNA，E位点结合卸载的tRNA。

（7）A位点为空，P，E位点结合卸载的tRNA。

17.在翻译过程中，原核细胞如何识别终止密码子？

终止密码子的识别如何导致了蛋白质合成的终止以及核糖体亚单位的解离？

如何终止密码子缺失又会怎样？

在原核细胞中，终止密码子由I类的释放因子RF1和RF2识别（RF1识别UAG，RF2UGA，RF1和RF2一起识别UAA）。

这些因子完全由蛋白质组成，利用一段特殊的三氨基酸序列形成肽密码子，该肽密码子能特异性的识别终止密码子。

　当核糖体遇到一个终止密码子是，RF1和RF2利用它的三氨基酸肽密码子与密码子结合，蛋白质的另外一个区域（含有一段短的氨基酸序列GGQ）与核糖体的肽酰转移酶活性中心相互作用，从而实现键的水解，分离位于P位点的ｔＲＮＡ与多肽之间的连接。

一只多肽释放后，II类释放因子RF3结合到核糖体上来。

RF3是一个GTP结合蛋白，它以GDP结合状态结合到核糖体上。

与核糖体的相互作用使得GTP替换GDP，因此与核糖体结合的更紧密，并置换I类释放因子离开之后，核糖体激活了RF3的GTP酶活性，从而水解结合在RF3上的GTP，并使RF3脱离核糖体。

接着，一个RRF蛋白结合到核糖体上的空的A位点上RRF随后募集EF-G来帮助它将去酰化的tRNA从P和E位点释放出去。

一旦tRNA离开核糖体，RRF、EF-G和mRNA随后都从核糖体上释放出来。

最后起始因子IF3协助核糖体的大小亚单位的分离，从而完成翻译循环。

如果缺失终止密码子，核糖体将翻译到mRNA的末端，一直翻译到ploy-A尾（并且会在蛋白质的C端添加上许多赖氨酸），并停止在mRNA的最末端。

一个Ski7蛋白随后将核糖体与mRNA解离，并且募集一个外切核酸酶降解这个损坏的mRNA。

翻译产生的在C端含多赖氨酸的蛋白质随后也被迅速降解掉。

18.列出真核生物mRNA与原核生物mRNA的区别。

（1）顺反子数目。

原核生物mRNA一般为多顺反子（例如：

Lacoperon），也有部分是单顺反子（例如：

LacI）：

真核生物Mrnah绝大部分为单顺反子（例如：

大多数的结构基因），也有极少数是多顺反子（例如：

线虫约15%的基因是多顺反子，它们参与反式剪接）。

（2）mRNA5’端帽子结构。

所有真核生物mRNA5’端有7—甲级鸟嘌呤的帽子结构，根据甲基化的不同，有三种不同的帽子结构；原核生物mRNA5’端没有帽子结构。

（3）mRNA3’端poly（A）尾巴。

绝大部分真核生物mRNA3’端有poly（A）尾巴（例如：

大多数的结构基因），也有少数真核生物mRNA3’端没有poly（A）尾巴（例如：

组蛋白mRNA）；绝大部分原核生物mRNA3’端没有poly（A）尾巴，也有少数mRNA3’端有poly（A）尾巴，但尾的长度小于真核生物，其作用是促进降解。

（4）翻译起点。

真核生物起始密码子AUG的识别需要翻译起点含有序列PuNNAUGG；原核生物起始密码子AUG的识别需要翻译起点上游含有SD序列。

（5）mRNA的稳定性。

真核生物mRNA的寿命一般比原核生物mRNA的要长，真核生物mRNA的尾部区域有时会携带特定的去稳元件（例如：

转铁蛋白mRNA），原核生物mRNA的尾部区域不携带特定的去稳元件。

19.当葡萄糖存在时，即使有诱导物，乳糖操纵子也不能完全表达。

这称为分解代谢产物抑制。

（a）乳糖阻遏物控制的乳糖操纵子的负调控有何生物学意义？

（b）分解代谢物抑制控制的乳糖操纵子有何生物学意义？

（c）虽然都说乳糖诱导乳糖操纵子，但是β一半乳糖苷酶催化乳糖产生的异乳糖才是正在的诱导分子。

设计

一个实验验证这一观点。

（d）你将细胞培育在以下条件下，测量了β-半乳糖苷酶的水平得