内科大题山大题库.docx

内科大题山大题库.docx

《内科大题山大题库.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《内科大题山大题库.docx（56页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

内科大题山大题库

呼吸系统

1.CAP临床诊断依据：

a、新进出现咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加剧，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。

b、发热。

c、肺实变体征和（或）闻及湿性罗音。

d、WBC>10X10^9/L或者WBC<4X10^9/L，伴或不伴中性粒细胞核左移。

e、胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。

以上1~4项中任何一项加第五项，除外非感染性疾病可作出诊断。

2.干酪性肺炎和肺炎链球菌肺炎的鉴别诊断：

1）。

干酪样肺炎：

A）。

大或小的斑片状阴影，可占据一个肺大叶，其内密度不均，有多发的虫蚀样空洞或小的不规则空洞

B）。

病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管播散病灶，呈小结节状或密度不均的斑片状影像，沿支气管血管束分布

C）。

结核中毒症状：

低热、乏力等

D）。

痰找抗酸杆菌阳性

2）。

肺炎链球菌肺炎：

症状：

常有受凉、劳累等诱因，大多有上呼吸道感染的前驱症状，起病多急骤

典型症状：

寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征）

体征：

肺部体征：

早期－患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低

中期－肺实变体征：

语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音

后期－湿啰音

累及胸膜时有胸膜摩擦音

其它体征

3.@COPD严重程度分级：

I级：

轻度。

FEV1/FVC<70%；FEV1>=80%预计值；有或者无慢性咳嗽、咳痰症状。

II级：

中度。

FEV1/FVC<70%；50%<=FEV1>80%预计值；有或者无慢性咳嗽、咳痰症状。

III级：

重度。

FEV1/FVC<70%；30%<=FEV1>50%预计值；有或者无慢性咳嗽、咳痰症状。

IV级：

极重度。

FEV1/FVC<70%；FEV1<30%预计值；或FEV1<50%预计值，伴慢性呼吸衰竭。

1.慢性肺心病肺动脉高压形成机制：

a）肺血管阻力增加的功能性因素：

缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒。

b）肺血管阻力增加的解剖学因素：

i.慢阻肺及支气管周围炎，引起血管炎，血管壁增厚、官腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使血管阻力增加，发生肺动脉高压。

ii.随肺气肿的加重，肺泡内压增高，肺泡壁破裂造成毛细血管网的损坏。

iii.肺血管重塑

iv.血栓形成

c）血液黏稠度增加和血容量增多

2.慢性肺心病X线诊断标准：

除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径>=15mm；其横径与支气管横径比值>=1、07；肺动脉段明显突出或其高度>=3mm;中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征；右心室增大征，皆为诊断肺心病的主要依据。

3.肺心病急性加重期治疗：

a）控制感染

b）氧疗，畅通呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸。

c）控制心力衰竭：

a）利尿药。

B）正性肌力药。

C）血管扩张药。

d）控制心律失常。

e）抗凝治疗

f）加强护理工作

4.肺心病并发症：

a）肺性脑病：

由于呼吸功能衰竭所致的缺氧、二氧化碳潴留引起的精神障碍、神经系统症状的一种综合征。

b）酸碱平衡和电解质紊乱

c）心律失常：

多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性心动过速最具特征；也可有房扑和房颤。

d）休克

e）消化道出血

f）弥散性血管内凝血（DIC）

5.慢支的分期、分型：

分型：

Ⅰ、单纯型：

咳嗽、咳痰

Ⅱ、喘息型：

伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）

分期：

Ⅰ：

急性加重期

Ⅱ：

缓解期

6.慢支的诊断：

1）。

典型症状加上一定时间（≥3月/年ⅹ2年）可以考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）

2）。

病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断

7.@支气管哮喘的诊断标准：

1）、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理刺激、化学刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

2）、发作时双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气项为主的哮鸣音，呼气相延长。

3）、上述症状经治疗缓解或自行缓解。

4）、除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。

5）、临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：

a、气管激发实验或者运动实验阳性。

b、支气管舒张实验阳性。

c、昼夜PEF变异率>=20%。

符合1~4条或者4、5条者，可诊断为支气管哮喘。

8.支气管舒张剂分类及作用机制：

9.常见平喘药物及作用机制：

（1）、缓解哮喘发作：

主要是舒张支气管，又称为支气管舒张药。

A）、β2肾上腺素受体激动剂：

主要通过激动呼吸道的β2受体，激活腺苷酸活化酶，使细胞内的环磷酸腺苷含量增加，游离钙离子减少，从而舒张支气管平滑肌，是控制哮喘发作的首要药物。

B）、抗胆碱药：

胆碱能受体拮抗剂，阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并减少痰液分泌。

C）、茶碱类：

能抑制磷酸腺苷酶，提高平滑肌内的cAMP浓度，拮抗腺苷受体；刺激肾上腺分泌肾上腺素，提高呼吸肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。

（2）、控制或预防哮喘：

A）、糖皮质激素：

抑制炎症细胞的迁移和活化，抑制细胞因子的生成，抑制炎症介质的释放，增强平滑肌β2受体的反应性。

B）、LT调节剂：

通过LT的生物活性而发挥抗炎作用，同时可以舒张支气管平滑肌。

C）、其他药物

10.浸润性肺结核临床症状：

1）。

渗出性病变，呈小斑片状，密度不均，边缘模糊不清，或为毛玻璃样渗出，周边有小的播散性结节，沿支气管血管束分布。

局部肺小叶间隔的增厚、支气管血管束增粗和支气管管壁增厚

2）。

增生性病变，病变可为一个或几个，密度增高，清楚。

多数与肺内渗出性病变、空洞性病变同时存在。

11.肺结核治疗原则：

早期、规律、全程、适量、联合。

12.肺结核的常用药物及用法：

药名

缩写

每日剂量（g）

制菌作用机制

主要不良反应

异烟肼

H..INH

0.3

DNA合成

周围神经炎，偶有肝功能损害

利福平

R..RFP

0.45~0.6

mRNA合成

肝功能损害，过敏反应

链霉素

S..SM

0.75~1.0

蛋白合成

听力障碍，眩晕，肾功能损害

吡嗪酰胺

Z..PZA

1.5~2.0

吡嗪酸抑菌

胃肠不适，肝功能损害，高尿酸血症，关节痛

乙醇丁胺

E..EMB

0.75~1.0

RNA合成

视神经炎

统一化学治疗方案：

✓初治涂阳方案

①每日用药方案：

2HRZE/4HR

②间歇用药方案：

2H3R3Z3E3/4H3R3

✓复治涂阳方案

①每日用药方案：

2HRZSE/4～6HRE

②间歇用药方案：

2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3

✓初治涂阴方案

①每日用药方案：

2HRZ/4HR

②间歇用药方案：

2H3R3Z3/4H3R3

13.急性呼吸衰竭的临床表现：

（一）呼吸困难：

最早出现的症状

•表现为节律、频率、幅度的改变

•中枢性：

潮式、间歇式、抽泣样

•慢阻肺：

辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式

（二）发绀：

缺氧的典型症状

•SaO2<90%，（还原血红蛋白≥50g/L—发绀）

•中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致

•周围性发绀—末梢循环障碍

（三）精神神经症状

缺氧：

急性：

错乱、狂躁、抽搐、昏迷

慢性：

智力、定向障碍

二氧化碳潴留：

兴奋、失眠、烦躁→抑制：

淡漠、昏睡、昏迷

pH代偿：

PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：

精神症状明显

（四）血液循环系统

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭

PaCO2↑：

皮肤温暖多汗、头痛

PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏

（五）消化与泌尿系统症状

ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血

14.慢性呼吸衰竭的临床表现：

1）呼吸困难：

表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸。

如并发二氧化碳潴留，可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。

2）神经症状：

慢性呼吸衰竭伴二氧化碳潴留时，随PaCO2升高时可表现为先兴奋后抑制现象。

兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）。

CO2潴留加重时，发生肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样颤动、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷，亦可出现腱反射消弱或消失，椎体束征阳性。

15.慢性呼吸衰竭治疗方法：

1）氧疗

2）机械通气

3）抗感染

4）呼吸兴奋剂的应用

5）纠正酸碱平衡

16.呼吸衰竭低氧血症和高碳酸血症的病因：

a）肺通气不足

b）弥散障碍

c）通气/血流比例失调：

a、部分肺泡通气不足。

B、部分肺泡血流不足

d）肺内动—静脉解剖学分流增加

e）氧耗量增加

17.自发性气胸临床类型：

a）闭合性（单纯性）气胸：

胸膜破裂口较小，随肺萎缩而闭合，空气不再继续进入胸膜腔。

胸膜腔内压接近或者略超过大气压，测定时可为正压亦可为负压，视气体量多少而定。

抽气后压力下降而不复升，表明其破裂口不再漏气。

b）交通性（开放性）气胸：

破裂口较大或者因两层胸膜间有粘连或者牵拉，使破裂口持续开放，吸气与呼气时空气自由进出胸膜腔。

胸膜腔内压在0cmH2O上下波动；抽气后可呈负压，但观察数分钟后，压力又恢复至抽气前水平。

c）张力性（高压性）气胸：

破裂口成单向活瓣或者活塞作用，吸气时胸腔扩大，胸膜腔内压变小，空气进入胸膜腔；呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，致使胸腔内空气越积越多，内压持续升高，使肺脏受压，纵隔向健侧移位，影响心脏血液回流。

此类型胸膜腔内压测定常超过10cmH2O，甚至高达20cmH2O，抽气后胸膜腔内压可下降，但又迅速复升，对机体呼吸循环功能的影响最大，必须紧急处理。

循环系统

1.@心功能分期和分级：

心衰分期：

A期：

心力衰竭高危期，尚无器质性心脏病或心力衰竭，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。

B期：

已有器质性心脏病变，但无心力衰竭症状。

C期：

器质性心脏病变，既往或目前有心力衰竭症状。

D期：

需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。

心力衰竭分级：

Ⅰ级：

患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅱ级：

心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅲ级：

心脏病患者体力活动明显受限，限于平时一般活动即引起上述的症状。

Ⅳ级：

心脏病患者不能从事任何体力活动。

休息状态下也出现心衰症状，体力活动后加重。

2.心衰的诱因：

a）感染：

最常见，最重要。

b）心律失常

c）血容量增加

d）过度体力劳累或情绪激动

e）治疗不当

f）原有心脏病加重或并发其他疾病。

3.慢性左心衰竭临床表现：

以肺淤血及心排血量降低为主

症状：

Ⅰ：

程度不同的呼吸困难：

A）劳力性呼吸困难：

左心衰竭最早出现的症状，系因运动使回心血量增加，左房压力升高，加重了肺淤血。

B）端坐呼吸：

肺淤血达到一定程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增加，纵隔上抬，呼吸更为困难。

高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。

C）夜间阵发性呼吸困难：

患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者有哮鸣音。

大多端坐休息后可自行缓解。

D）急性肺水肿

Ⅱ：

咳嗽、咳痰、咯血

Ⅲ：

乏力、疲倦、头晕、心慌

Ⅳ：

少尿及肾功能损害症状

体征：

Ⅰ：

肺部湿罗音：

可从局限于肺底部直至全肺。

Ⅱ：

心脏体征：

出基础心脏病的固有体征外，另有心脏扩大、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马率。

4.左心衰竭治疗：

病因治疗：

去除或限制病因，消除诱因

一般治疗：

休息、限盐、限水

基础治疗：

强心、利尿、扩管

治疗进展：

ACEI（ARB）、β-阻滞剂

醛固酮受体拮抗剂

三腔起搏器、心脏移植

Ⅰ。

利尿剂：

⏹机制：

降低心脏前负荷

⏹合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础

（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留

（2）能更快的缓解心衰症状

（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗

⏹原则：

长期小剂量维持

⏹不良反应：

电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活、低血压、氮质血症

⏹利尿剂分类

⏹①排钾利尿剂：

氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和,适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人,注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常

呋塞米（furosemide，速尿）,口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效,用于急性和重度心功能不全,注意低钾、低血压

⏹②保钾利尿剂：

螺内酯（spironlactone，安体舒通），口服，20mg，3次/d，更缓慢，注意高钾

Ⅱ。

ACEI:

⏹注意事项：

心衰治疗的基石

①：

可明显降低死亡率，改善预后

②：

适用于心功能A（多种危险因素）BCD期

③：

小剂量开始，逐渐增加剂量通常与β-受体阻滞剂合用

④：

一般不与保钾利尿剂和钾盐合用

⑤：

咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB

⏹副作用：

低血压、高钾、BUN↑、咳嗽、血管性水肿

⏹禁忌证：

CRF（肌酐>225μmol/L）、妊娠、高钾（>5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄

ARB:

⏹机制：

阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI

⏹注意事项：

在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用,禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用

⏹常见副作用：

低血压、高钾、BUN↑

Ⅲ：

醛固酮受体拮抗剂：

⏹机制：

抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后

⏹使用中注意：

①：

选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险

②：

必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐

③：

不能与ACEIs、ARBs联合应用

④：

基础血钾>5.0mmol/L禁用

⏹副作用：

血钾增高，尤其与ACEI合用时

⏹常用药：

螺内酯：

起始剂量一般为20mg，1～2次/日

Ⅳ：

β-阻滞剂：

⏹机制：

抑制交感神经过度兴奋

⏹注意事项：

由禁忌证变为适应证

可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率

适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ级，病情稳定

由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在2～3月后

靶剂量：

清晨静息心率达55～60次/分

⏹副作用：

心动过缓、低血压、心功能恶化

⏹禁忌证：

支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞

⏹临床试验证实有效的β-阻滞剂：

美托洛尔，比索洛尔（β1选择性）、卡维地洛（β、α受体阻滞剂）

Ⅴ：

强心剂：

①：

洋地黄类：

正性肌力药物--洋地黄：

机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，强心

兴奋迷走神经减慢心率

负性传导

适应证—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大

心脏扩大伴房颤者最佳

可改善症状，但不能降低死亡率

禁忌证---预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死

缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）

二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症

肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒

应用注意事项：

个体化原则

以下情况减量：

肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用

毒性反应：

A．消化系统症状：

纳差、恶心、呕吐

B．新出现的心律失常：

频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则

C．神经系统表现：

黄视、绿视等

毒性反应的处理：

早期诊断及时停药是治疗的关键

②：

非洋地黄类：

多巴胺：

兴奋α、β和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压

多巴酚丁胺：

作用于β受体

米力农：

磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰

Ⅵ：

扩管剂：

机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷

类型：

⏹扩张动脉：

ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂

⏹扩张静脉：

硝酸酯类

⏹扩张动、静脉：

硝普钠、哌唑嗪

注意：

低血压，特别是体位性低血压

禁忌证：

⏹血容量不足，低血压、肾功能衰竭

⏹瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂

扩管剂适应证：

⏹急性心力衰竭：

1）。

血管扩张剂为一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠

2）。

ACE抑制剂应避免静脉使用，最初剂量应较低，在情况稳定后才可逐渐加量

3）不推荐使用钙拮抗剂，地尔硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类均为禁忌

4）当伴有后负荷增加的舒张功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂

⏹慢性心力衰竭：

1）。

ACEI为基础

2）。

不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEI

3）。

ACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯

4）。

可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流

5）。

避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗

6）。

特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂

7）。

用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平

5.急性支气管哮喘与心源性哮喘须之鉴别：

心源性哮喘

支气管哮喘

病史

老年人多见

有心脏病史（高血压、心梗等）

青年人多见

有过敏史

症状

常在夜间发生，坐起或站立后可缓解，严重时咳白色或粉红色泡沫痰

冬春季易发

咳白色粘痰

体征

心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音

心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸

X线检查

心脏大肺淤血

心脏正常，肺气肿征

治疗

强心利尿扩管有效

氨茶碱、激素

6.慢性右心衰竭临床表现：

以体静脉淤血的表现为主。

症状：

Ⅰ：

消化道症状：

胃肠道及肝脏淤血引起纳差、腹胀、食欲不振、上腹胀痛、恶心、呕吐等是右心衰竭最常见的症状。

Ⅱ：

劳力性呼吸困难

Ⅲ：

黄疸，夜尿增多

体征：

Ⅰ：

水肿

Ⅱ：

颈静脉征：

颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰竭的主要体征，颈静脉返流征阳性更具特征。

Ⅲ：

肝脏肿大

Ⅳ：

心脏体征：

除基础心脏病的相应体征外，右心衰竭时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的返流性杂音。

Ⅴ：

紫绀：

周围性

7.@舒张心力衰竭的治疗：

Ⅰ）：

β受体阻滞剂

Ⅱ）：

钙通道阻滞剂

Ⅲ）：

ACE抑制剂

Ⅳ）：

尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量

Ⅴ）：

颈静脉扩张剂或者利尿剂减低肺淤血症状

Ⅵ）：

在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物

8.急性左心衰竭治疗原则（抢救措施）：

Ⅰ：

患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流

Ⅱ：

吸氧

Ⅲ：

吗啡静脉注射

Ⅳ：

快速利尿

Ⅴ：

血管扩张剂：

硝酸甘油、硝普钠、rhBNP静脉注射

Ⅵ：

正性肌力药：

多巴胺、多巴酚丁胺、PDEI

Ⅶ：

洋地黄类药物

Ⅷ：

机械辅助治疗

9.原发性高血压特点：

症状:

⏹大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现

⏹头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关

⏹可出现视力模糊、鼻出血等较重症状

⏹约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现

体征：

⏹血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动

⏹听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进

收缩期杂音

少数在颈部或腹部可听到血管杂音

10.高血压定义和分级：

类别

收缩压（mmHg）

舒张压（mmHg）

正常血压

<120

<80

正常高值

120~139

80~89

高血压

1级（轻度）

2级（中度）

3级（重度）

140~159

160~179

>=180

90~99

100~109

>=110

单纯收缩期高压

>=140

<90

11.高血压的并发症：

1.高血压危象：

因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状

2.高血压脑病：

重症高血压患者，过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿

3.脑血管病：

脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作

4.心力衰竭

5.慢性肾功能衰竭

6.主动脉夹层：

血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重的心血管急症，猝死的病因之一

12.@降压药物种类及治疗原则：

Ⅰ：

利尿剂：

通过排钠，减少细胞外容量，减低外周血管阻力。

Ⅱ：

β受体阻滞剂：

抑制中枢和周围的RAAS，以及血流动力学自动调节机制。

Ⅲ：

钙通道阻滞剂（CCB）：

通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋—收缩偶联，减低阻力血管的收缩反应性。

Ⅳ：

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：

抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽释放减少。

Ⅴ：

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）：

通过阻滞组织的血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，更充分有效的阻滞血管紧张素Ⅱ的水钠潴留、血管收缩与重构作用。

13.@心肌病定义和分类：

1）：

定义：

伴心功能障碍的心肌疾病。

2）：

根据病理生理、病因学和发病因素把心肌病分为4个病态

Ⅰ：

扩张型心肌病（DCM）：

左心室或双心室扩张，有收缩功能障碍

Ⅱ：

肥厚型心肌病（HCM）：

左心室或双心室肥厚，通常伴有非对称性室间隔肥厚。

Ⅲ：

限制型心肌病（RCM）：

收缩正常，心壁不厚，单或双心室舒张功能低下及扩张容积减小

Ⅳ：

致心律失常型右室心肌病（ARVD/C）：

右心室进行性纤维脂肪变

14.MI临床表现：

Ⅰ：

先兆：

以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出

Ⅱ：

症状

1.疼痛:

程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效

2.全身症状:

发热、心动过速

3.胃肠道症状:

恶心、呕吐、上腹胀痛

4.心律失常:

最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞

5.低血压和休克:

在疼痛期间未必是休克。

休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致

6.心力衰竭:

主要是急性左心衰竭。

32%～48%。

严重者可发生肺水肿

Ⅲ：

体征

1.心脏体征:

心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音

2.血压:

一般都降低，且可能不再恢复

3.其他:

可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征

15.MI心电图特征性改变：

1）：

特征性改变：

ST段抬高性MI者其心电图表现特点为：

①：

ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现

②：

宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁坏死区的导联上出现

③：

T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现

在背向MI区的导联上则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低、T波直立并升高。

非ST段抬高性MI者其心电图有两种类型：

①：

无病理性Q波，有普遍性ST段压低>=0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致

②：

无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置

2）：

动态性改变：

ST段抬高性MI：

①：

起病数小时内，可尚无异常或出现异常高达两肢不对称的T波，为超急性期改变

②：

数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。

数小时至2日内出现病理性Q波，