药理重点.docx

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药理重点

药理重点

一，名词解释：

（七选三，只考三个名词解释）

1副作用：

药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。

2毒性反应：

药物在用量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多时产生的对机体有明显损害的反应为毒性反应。

3耐受性：

连续用药后药效逐渐减弱，必须增大药物剂量方可保持原有的药物效应。

4治疗指数：

是半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。

5首关消除：

药物在吸收过程中受到胃肠道和肝脏细胞的酶灭活代谢导致进入体循环的活性药量减少，这种现象称为首关消除

6抗生素的后效应：

是指细菌在接触抗生素后虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然维持一段时间的效应

7二重感染：

又称重复感染，是指长期使用广谱抗生素，可使敏感菌群受到抑制，而一些不敏感菌（如真菌等）乘机生长繁殖，产生新的感染的现象。

二，其它

1药效学：

研究药物对机体的作用；

药动学：

研究集体对药物的作用。

2药物作用的方式（主要看选择作用）

药物在适当剂量时，对某些组织或器官作用特别明显，而对其他组织或器官的作用不明显或没有作用

3药物作用的两重性：

A防治作用；B不良反应（九个）

A.防治作用：

预防作用：

提前用药以防止疾病或症状发生的作用，如接种乙肝疫苗。

治疗作用：

◆对因治疗：

针对病因进行的治疗。

用药目的是消除原发致病因子，彻底治愈疾病。

如使用青霉素治疗革兰阳性菌感染。

◆对症治疗：

缓解疾病症状的治疗。

如使用阿司匹林使发热病人的体温降至正常。

B．不良反应：

概念：

药物应用时出现的不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的有害反应称为不良反应。

类型：

副作用，毒性反应，变态反应，后遗效应，继发反应，特异质反应，耐受性，耐药性，药物依赖性

4治疗指数：

治疗指数越高，药物的安全性越高；

安全范围：

ED95/LD5之间的距离越大，药物越安全。

5药物作用（受体与配体之间）

受体与配体

⏹受体：

存在于细胞膜、细胞浆或细胞核中，能识别、结合特异性配体并通过信息传递引起特定生物效应的大分子蛋白质。

⏹配体：

能与受体结合的特异性化学物质，包括内源性配体（神经递质、激素、自身活性物质等）和外源性配体（化学结构与其相似的药物、毒物等）。

6药物跨膜运动的主要方式：

简单扩散。

7A药物的体内过程（四个）；B影响药物分布的因素；C药物的排泄方式（主要是肾脏排泄）；

A药物的体内过程（四个）：

药物的体内过程包括吸收（血管内给药除外）、分布、生物转化和排泄四过程

◆给药一经吸收，四个基本过程即持续、同时发生，是决定血药浓度升降的因素。

本质是其药物分子在体内跨过各种生物膜的转运过程

B影响药物分布的因素

分布概念:

药物吸收后从血液循环进入机体组织器官（细胞间液及细胞内液）的过程。

V→心脏→A→血流量大的器官→血流量小的器官（全身分布不均匀）。

影响药物分布的因素主要有：

1）.药物的血浆蛋白结合率

2）.体液的pH值

3）.药物与组织的亲和力

4）.器官的血流量：

再分布

5）.体内屏障：

血脑屏障、胎盘屏障等

C药物的排泄方式（主要是肾脏排泄）

◆途径概念指药物及其代谢产物（经过机体的排泄或分泌器官）排出体外的过程。

◆肾脏，其次是肺、胆道、肠道、唾液腺、乳腺和汗腺。

影响肾脏排泄的因素：

1）.肾功能

2）.尿液pH值

8A半衰期的意义;B稳态血药浓度

A半衰期的意义

概念：

血浆中药物浓度下降一半所需的时间

t1/2的意义：

（a）t1/2反映机体消除药物的能力与消除药物的快慢程度

（b）可预测药物基本消除的时间。

一次给药后，经5个半衰期，即可认为药物基本消除

（c）可预测药物达稳态血药浓度的时间。

以半衰期为给药间隔时间，分次恒量给药，约经5个半衰期可达稳态浓度

B稳态血药浓度

按照恒比消除的药物，按半衰期给药，通常经过5个半衰期，从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态血药浓度

9A传出神经释放的递质主要有：

乙酰胆碱，去甲肾上腺素

B胆碱能神经，去甲肾上腺素能神经主要有哪些？

胆碱能神经主要包括全部交感和副交感神经的节前纤维，运动神经和全部的副交感神经的节后纤维，还有极少数交感神经节后纤维（支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的神经）；而去甲肾上腺素能神经则是包括交感神经节后纤维。

10A胆碱受体，肾上腺素受体的分布器官

B各受体的效应

胆碱受体:

M胆碱受体：

主要分布心血管、胃肠、支气管、眼及腺体等。

N胆碱受体：

N1受体：

分布神经节和肾上腺髓质。

N2受体：

分布骨骼肌去甲肾上腺素受体:

α受体：

α1受体：

主要分布皮肤、粘膜、腹腔内脏血管、瞳孔扩大肌及腺体等α2受体：

主要分布于突触前膜、皮肤和粘膜血管等。

β受体：

β1受体：

主要分布于心脏β2受体：

主要分布骼肌血管、冠状血管、腹腔内脏血管、支气管及胃肠平滑肌等。

传出神经受体兴奋后效应:

M效应心脏抑制、血管扩张、腺体分泌、胃肠和支气管平滑肌收缩、缩瞳等N效应骨骼肌收缩、神经节兴奋、肾上腺髓质分泌增加α效应皮肤、粘膜、腹腔内脏血管收缩、散瞳等β效应心脏兴奋、骨骼肌血管和冠脉扩张，支气管及胃肠平滑肌松弛

11（重点药物，多看）毛果芸香碱（药理作用特别是对眼的作用，治疗哪些疾病的首选药物，正确的滴眼方法）

A是对眼的作用：

缩瞳，降低眼内压，调节痉挛

B治疗疾病的首选：

治疗青光眼

C正确的滴眼方法：

用拇指与食指将下眼睑拉成杯状，中指压迫内眦，一分钟后松手

12新斯的明（A什么的首选药，B哪个作用部位强，C哪些患者忌用）

A什么的首选药：

重症肌无力，首选（肌松药中毒解救）

B哪个作用部位强：

兴奋骨骼肌：

（最强）

（1）抑制AChE

（2）直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体

（3）促进运动神经末梢释放ACh

C哪些患者忌用：

机械性肠梗阻，尿路梗阻，支气管哮喘者禁用

13（重点药物，多看）阿托品（全部知识要点）

【体内过程】

1）.给药途径：

口服、注射

2）.吸收后分布广泛，作用时间3-4h

3）.眼科局部应用，作用可长达数日

4）.肾脏排泄

【药理作用】

◆M受体阻断药：

拮抗ACh/M受体激动药对M受体的激动作用。

◆随着剂量的增大，依次对以下脏器起作用：

腺体>眼>内脏平滑肌>心脏>血管>中枢

a.腺体：

抑制腺体分泌（0.3-0.5mg）

汗腺、唾液腺>泪腺、呼吸道分泌腺>胃腺>>>胃酸

临床应用：

全身麻醉前给药

严重的盗汗和流涎症

b.眼：

扩瞳（7-10日）

眼内压升高

调节麻痹（7-12日）

临床应用：

虹膜睫状体炎

验光配镜（仅用于儿童）

眼底检查（已被后马托品替代）

平滑肌：

松弛内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的平滑肌作用较显著

胃肠道平滑肌

膀胱平滑肌

胆道、输尿管、支气管平滑肌

子宫平滑肌

临床应用：

各种内脏绞痛

小儿遗尿

.心脏：

解除迷走神经对心脏的抑制（1-2mg）

心率：

加快

房室传导：

加速

临床应用：

缓慢型心律失常

5）.血管：

（>2.0mg）

◆治疗量对血压和血管无明显影响

◆大剂量：

血管扩张，解除小血管痉挛

◆与阻断M受体无关，可能原因：

①代偿性散热，②直接舒张血管

临床应用：

抗休克——感染中毒性休克

伴心动过速、高热者不宜应用

6）.兴奋中枢：

治疗量无，主要产生不良反应

1~2mg：

轻度兴奋延髓和大脑

3~5mg：

兴奋加强，出现焦虑不安、多言、谵妄

中毒剂量（>10mg）：

幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥

严重时，由兴奋转入抑制，出现昏迷和呼吸麻痹

【临床应用】

抑制腺体分泌：

全身麻醉前给药

严重的盗汗和流涎症

解除平滑肌痉挛：

各种内脏绞痛

眼科：

虹膜睫状体炎、眼底检查、验光配镜

缓慢型心律失常

抗休克：

感染中毒性休克（大剂量）

解救有机磷酸酯类及M受体激动药中毒

【不良反应】

选择性低，作用广泛，当利用其某一作用时，其他作用则成为副作用。

不良反应多。

副作用（治疗量）：

口干、视近物模糊、皮肤干燥、潮红、心悸、便秘、尿潴留等

毒性反应（中毒量）：

外周症状+中枢兴奋症状

1）.中毒解救：

消除毒物+对症处理

清除药物：

洗胃、导泻等

2）.拟胆碱药：

毛果芸香碱等

3）.中枢兴奋症状明显：

地西泮

4）.吸氧、补液、降温等

一，禁忌症

闭角型青光眼

前列腺肥大患者

老年人、心动过速慎用

哺乳期、妊娠晚期慎用

二，【用药注意事项】【用药注意事项】

解释副作用，并采取相应保护措施：

如，口干可凉开水含漱；滴眼后带防护镜等。

用药时注意观察心率、体温变化，对心率高于100次/分，体温高于38℃要及时停药。

注意剂量，备好抢救药物

14山/东莨眼碱的临床应用（P41~42）

选择性较阿托品高，临床应用代替阿托品

药理作用同阿托品相似

不良反应同阿托品相似而较少

15（重点药物，多看）A肾上腺素（全部知识要点）；B多巴胺（主要与肾上腺素的不同点）

A肾上腺素（全部知识要点）；

n肾上腺素受体激动药（拟肾上腺素药）

n肾上腺素受体阻断药（抗肾上腺素药）

分类

1）.α肾上腺素受体激动药：

去甲肾上腺素、间羟胺

2）.α、β肾上腺素受体激动药：

肾上腺素、多巴胺、麻黄碱

3）.β肾上腺素受体激动药：

异丙肾上腺素、多巴酚丁胺

A，α、β受体激动药

◆主要在肾上腺髓质嗜铬细胞中合成，先形成NA，然后甲基化而成，是肾上腺髓质的主要激素。

◆药用来源于动物和人工合成。

◆性质不稳定，遇光、氧化物或碱性溶液易氧化变红色或棕色而失效。

避光保存，用时检查制剂外观。

【体内过程】

●口服无效：

肠液、肠粘膜及肝内氧化破坏。

●皮下、肌内、静脉给药。

●作用快、强、持续时间短。

●不易透过血脑屏障：

中枢作用弱

【药理作用】激动α、β肾上腺素受体

1.兴奋心脏：

⏹激动β1，心肌收缩力增强，房室传导和心率加快，心排增加

⏹激动β2，冠脉舒张，改善心肌血供

隐患：

提高心肌代谢，增加心肌耗氧，提高心肌兴奋性，如剂量过大或静注过快，易引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起室颤。

2.血管：

激动α1受体：

皮肤、粘膜和内脏血管收缩

激动β2受体：

骨骼肌血管舒张，冠状血管舒张

3.血压：

与药物剂量密切相关

治疗量：

收缩压↑舒张压—（↓）

较大剂量：

收缩压↑舒张压↑

4.扩张支气管：

●激动β2受体，松弛支气管平滑肌

●激动α1受体，粘膜血管收缩，消除水肿

5.增强机体代谢：

激动β受体，促进肝糖原、脂肪分解

【临床应用】

1.抢救心脏骤停：

首选。

新三联针：

AD+阿托品+利多卡因

2.支气管哮喘：

控制急性发作

3.抢救过敏性休克：

首选

4.与局麻药配伍：

1:

250000，<0.3mg手指、足趾、等部位禁用

5.局部止血：

鼻粘膜或齿龈出血

6.青光眼：

开角型

【不良反应】

1.治疗量：

心悸、烦躁、头痛、血压升高、血糖升高

2.过量或静脉给药速度过快：

血压骤升，心律失常，甚至心室纤颤

3.禁忌症：

心血管器质性疾患、高血压、糖尿病、甲状腺功能亢进者

B多巴胺（主要与肾上腺素的不同点）

多巴胺和去甲肾上腺素的药理作用不同

    • 均为α和β受体兴奋剂

      » α受体兴奋作用

        •增加血管阻力

        •降低心榆出量和局部（皮肤、内脏和肾脏）血流

      » β受体兴奋作用

        •通过强心及变时作用维持血流，增加内脏灌注

        •增加细胞代谢，并具有免疫抑制作用

      » 多巴胺能受体兴奋作用

        •增加内脏和肾脏灌注，减轻肺水肿

        •免疫作用：

影响下丘脑－垂体功能，降低催乳素和生长激素水平

16酚妥拉明的临床应用——肾上腺素升压作用的翻转

临床应用：

1）外周血管痉挛性疾病；2）静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏；3）肾上腺嗜略细胞瘤诊治；4）休克；5）心力衰竭；6）其它

17β受体阻断药（全部内容，重点！

）

●β1、β2受体阻断药

普萘洛尔（心得安）

噻吗洛尔（噻吗心安）

吲哚洛尔（心得静）

纳多洛尔等

●β1受体阻断药

阿替洛尔（氨酰心安）等

【药理作用】

①心脏：

（-）β1，抑制心脏，血压下降

②血管：

（-）β2/反射性兴奋交感神经，血管收缩，减少器官血流量

③收缩支气管平滑肌：

（-）β2

对哮喘患者易诱发或加重哮喘发作

④抑制肾素分泌：

（-）肾小球旁细胞β1，血压下降

⑤影响代谢：

抑制糖原分解及脂肪代谢

2．内在拟交感活性

◆有些β受体阻断剂与β受体结合后，除能阻断受体外，尚对β受体具有微弱的激动作用，称为内在拟交感活性（ISA）。

◆作用微弱，一般被其β受体阻断作用所掩盖。

◆具有ISA的药物，其激动β受体的作用只有在

交感神经张力低时才表现出来。

如：

运动：

平卧休息：

3.膜稳定作用

◆高浓度可降低细胞膜对Na+的通透性，稳定神经细胞膜和心肌细胞膜，称膜稳定作用。

◆常规用量时，临床意义不大。

4.其它

n普萘洛尔有抗血小板聚集作用

n噻吗洛尔有降低眼内压作用

【临床应用】

◆快速型心律失常

◆心绞痛和心肌梗死

◆高血压

◆心力衰竭

◆甲状腺功能亢进及甲亢危象的治疗

辅助用药

【不良反应】应用不当有严重后果

◆心脏反应：

抑制心功能，使心功能不全、传导阻滞等加重

◆外周血管收缩和痉挛

◆诱发或加重支气管哮喘

◆反跳现象：

可能与β受体上调有关

◆其他：

过敏反应，幻觉、失眠、抑郁等

禁忌症

◆心功能不全、窦性心动过缓、重度房

室传导阻滞、支气管哮喘禁用。

◆心肌梗塞、肝、肾功能不全患者慎用

18A局部麻醉药：

作用机制，感觉消失的先后；B局部药不慎入血会产生什么后果：

C各种局麻药的给药部位（P62，课件表）

A1）作用机制：

稳定细胞膜，阻断Na+通道，阻滞Na+内流，阻止神经细胞动作电位的产生而抑制冲动的产生和传导。

2）麻醉顺序：

痛觉＞冷觉＞温觉＞触、压觉＞自主神经＞运动神经（恢复顺序：

相反）

B局部药不慎入血会产生什么后果：

短时间大量入血会产生局麻药中毒症状

19地西泮（全部，重点！

）

【体内过程】

吸收：

p.o吸收快而完全，i.v作用快而短暂

分布：

血浆蛋白结合率较高，脂溶性高

代谢：

主要在肝脏代谢，多数药物的代谢产物仍有生物活性

－－去甲基安定和去甲羟安定

排泄：

与葡萄糖醛酸结合灭活，经肾脏排出

经胆汁排泄－－肝肠循环

从母乳排出－－哺乳期妇女禁用

【药理作用与临床应用】

1.抗焦虑作用：

作用强大，低于镇静剂量即可显著改善紧张、忧虑、激动和失眠等症状。

v选择性作用于调节情绪反应的边缘系统。

——治疗焦虑症的首选药

焦虑：

生理反应

过度焦虑：

精神集中困难，易怒、失眠、胃肠道紊乱、肌肉紧张、心悸、逼迫感、恐慌等。

焦虑症是无明显原因的恐惧、紧张发作，并伴有植物神经功能障碍和运动性紧张。

在临床上可分为急性焦虑发作和广泛性焦虑症两种类型。

2.镇静催眠

镇静作用快，可产生暂时记忆缺失：

——麻醉前用药；心脏电复律、内窥镜检查

催眠作用：

◆对REMS抑制作用不明显（小），类似生理性睡眠

◆缩短睡眠诱导时间，延长睡眠持续时间（主要延长NREMS第2期）。

提高觉醒阈，减少夜间觉醒次数。

◆明显缩短第4期，减少夜惊、夜游症

——治疗各类失眠首选

3.抗惊厥、抗癫痫

抗惊厥：

辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥

——安定、三唑仑尤为明显

抗癫痫：

不能减少原发病灶的异常放电，但限制该放电向周围的扩散

——安定静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选方法

4.中枢性肌肉松弛

中枢肌松作用

外周肌松作用

部位

中枢

外周

受体

GABA超分子复合物

N2

作用

抑制脊髓多突触反射、抑制中间神经元的传递

抑制神经肌肉接头

作用强度

弱

强

临床应用

肌痉挛，腰肌劳损

外科手术

【作用机制】

◆作用于中枢神经系统，选择性与苯二氮卓类受体（BZ受体）结合并激动之。

◆BZ受体在脑内的分布：

与GABAA亚型受体基本一致

大脑皮层>边缘系统、中脑>脑干、脊髓

◆促进GABA与GABAA受体结合，从而增强中枢GABA的抑制性作用（Clˉ通道开放频率增加）

【不良反应】毒性低，安全范围大

1.CNS反应

◆小剂量连续应用：

头昏、嗜睡、乏力等（后遗效应）

◆大剂量：

共济失调，驾驶员等慎用

2.呼吸及循环抑制

Øiv过快、用药过量易发生。

注意：

与中枢抑制药联用时注意。

Ø急性中毒：

昏迷及呼吸、循环衰竭。

特异拮抗药：

氟马西尼0.3mg，iv。

3.耐受性和依赖性

Ø长期服用产生

Ø突然停药可出现反跳、戒断症状

Ø连续用药不超过4周，逐渐停药

4.其他：

致畸

5.禁忌症：

禁止饮酒、喝咖啡、饮茶；妊娠期、产前和哺乳期妇女禁用

20巴比妥类药物中毒时应该怎么做？

药理作用，不良反应

3.急性中毒

✓大剂量（5-10倍催眠量）或iv过量、过速

✓表现：

深昏迷、各种反射消失、呼吸显著抑制、血压下降，甚至休克。

呼吸衰竭是急性中毒的直接死因。

急性中毒解救

（1）洗胃：

生理盐水，或0.01％～0.02％高锰酸钾溶液

（2）导泻：

10～15g硫酸钠

（3）碱化血液及尿液：

碳酸氢钠或乳酸钠

（4）加速排液：

静脉输液、利尿药

（5）血液透析

维持呼吸与循环功能：

保持呼吸道通畅，吸氧，必要时行人工呼吸，甚至气管切开

中枢兴奋药：

尼可刹米

【药理作用及临床应用】

呈明显的剂量依赖关系

小剂量镇静使过度兴奋恢复至正常

中剂量催眠诱导、加深、延长睡眠

较大剂量抗惊厥抗癫痫

大剂量麻醉意识、感觉消失

中毒剂量昏迷、呼吸抑制和死亡

（2）抗惊厥、抗癫痫苯巴比妥钠

（3）静脉麻醉及麻醉前给药硫喷妥钠

【不良反应】

1.后遗作用：

用药次晨可出现头昏、困倦、精神不振、定向障碍等“宿醉”现象。

2.呼吸抑制：

Ø中等剂量抑制呼吸中枢

Ø大剂量可致呼吸衰竭。

21吗啡（全部内容，重点药物！

）

⏹口服易吸收，但首关消除显著，故常用注射给药。

皮下和肌肉注射吸收较好。

一般不用静注和静滴。

⏹作用持续时间为4～6h。

⏹代谢产物吗啡-6-葡萄糖醛酸具药理活性。

⏹主要经肾排泄，少量经乳汁排泄。

【药理作用】激动阿片受体

一、中枢神经系统

1.镇痛、镇静、欣快感

镇痛作用：

◆强大

◆选择性高

◆对各种疼痛有效：

钝痛>锐痛

◆不影响意识及其他感觉

◆强大

◆选择性高

◆对各种疼痛有效：

钝痛>锐痛

◆不影响意识及其他感觉

◆镇静作用:

消除焦虑、紧张、恐惧等

提高对疼痛的耐受力

◆致欣快作用:

“痛而不苦”

导致成瘾、滥用的主要原因

2.抑制呼吸:

抑制延脑呼吸中枢

抑制脑桥呼吸调整中枢

Ø治疗量：

抑制呼吸，使呼吸慢、深。

Ø剂量增大，抑制加重，慢、浅。

Ø急性中毒：

频率减至3~4次/min。

3.镇咳：

抑制咳嗽中枢

4.其他:

瞳孔缩小（动眼神经缩瞳核）

恶心、呕吐（催吐化学感受区，CTZ）

二、心血管系统：

Ø扩张血管，引起体位性低血压

Ø扩张脑血管，引起颅内高压

三、平滑肌:

◆胃肠道：

张力↑，蠕动↓→止泻，便秘

◆胆道：

收缩（Oddi氏括约肌）→胆绞痛

◆支气管：

平滑肌收缩→哮喘

◆膀胱：

括约肌张力↑→尿潴留

◆子宫：

降低子宫对缩宫素的反应性，延长产程

四、其他：

Ø抑制免疫系统

Ø抑制HIV蛋白诱导的免疫反应

Ø吸毒者更易感染HIV

【作用机制】

抗痛系统：

1.阿片受体

2.内源性阿片样活性物质

3.脑啡肽神经元

【临床应用】

1.镇痛：

◆对多种疼痛均有效

◆其他镇痛药无效的急性锐痛：

如癌症剧痛

◆心绞痛和心肌梗死的剧痛

◆内脏绞痛（胆、肾绞痛）：

与阿托品合用

◆久用成瘾，短期应用（不得超过一周）

2.心源性哮喘：

与强心苷、氨茶碱合用

机制：

抑制呼吸中枢，缓解短促的呼吸

扩张外周血管

中枢镇静

3.止泻：

阿片酊或复方樟脑酊

【不良反应】

1.治疗量：

恶心、呕吐、便秘、胆绞痛；眩晕、嗜睡、呼吸抑制和排尿困难等

2.耐受性与依赖性：

Ø精神依赖性

Ø身体依赖性：

戒断症状

3.急性中毒

◆中毒表现：

昏迷、瞳孔针尖样、深度呼吸抑制、血压下降、休克等

呼吸麻痹－－致死

◆急救:

人工呼吸、吸氧

纳洛酮

呼吸兴奋药：

尼可刹米

22哌替啶（与吗啡不同的临床应用）

哌替啶已经很少用，主要是些慢性疼痛，并且是不提倡使用，因为其止痛效果仅为吗啡的十分之一，而毒副作用极大。

吗啡主要是用在重度癌痛和一些爆发性疼痛。

23纳洛酮用于阿片类药物急性中毒解救

24阿斯匹林的不良反应:

1.胃肠道反应：

最常见

◆解热镇痛剂量：

刺激延髓催吐化学感受器，引起恶心、呕吐

◆抗风湿剂量：

胃溃疡、无痛性胃出血

防治：

◆饭后服用、同服抗酸药（氢氧化铝）或胃黏膜保护药

◆溃疡病禁用

2.凝血障碍：

小剂量：

抑制TXA2生成——延长出血时间

大剂量：

抑制凝血酶原形成－－凝血障碍

◆警惕出血症状：

便血、牙龈出血、月经量增多、紫癜等

◆同服VitK预防

◆严重肝损害、有出血倾向患者及VitK缺乏者禁用

◆手术前一周停用

3.水杨酸反应：

剂量≥5g/d

水杨酸反应：

头痛、眩晕、恶心、呕

吐、耳鸣、视听力减退，严重

者可出现过度呼吸、酸碱平衡

失调、甚至精神错乱

急救：

停药,碳酸氢钠静脉滴注

4.过敏反应:

◆荨麻疹

◆血管神经性水肿

◆过敏性休克

◆阿司匹林哮喘

停药，抗组胺药和糖皮质激素治疗

◆哮喘、鼻息肉及慢性荨麻疹患者禁用

5.瑞夷（Reye）综合征

◆病毒感染伴发热的儿童或青少年服用阿司匹林可发生此征

◆表现：

严重肝功能不良合并脑病

◆少见，但预后差，病毒感染患儿不宜用不宜用（<10y）

◆可用对乙酰氨基酚代替

25对伊酰氨基酚只应用于解热镇痛:

对乙酰氨基酚（扑热息痛）,解热镇痛作用强，无明显抗炎作用

26常用高血压有哪些？

1.利尿药：

氢氯噻嗪等

2.交感神经系统抑制药

–中枢性降压药

–神经节阻滞药

–去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药

–肾上腺素受体阻断药

3.钙通道阻滞药

4.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药

–血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）：

卡托普利等

–血管紧张素Ⅱ受体阻断药：

氯沙坦等

5.血管扩张药：

硝普钠等

27硝普钠是高血压危象，