尿生成和排出.ppt

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第八章尿的生成和排出,湖北医药学院生理学教研室李海霞,肾小球的滤过功能：

肾小管滤过率、滤过分数、有效滤过压；决定和影响肾小球滤过的因素；肾小管重吸收的有限性；肾单位不同部分（近端、髓袢、远端）的重吸收和分泌；肾髓质高渗梯度形成原理；直小血管的作用；尿液的浓缩和稀释过程及其影响因素；肾脏泌尿功能的调节,滤过膜及其通透性；肾小管重吸收特征和方式；逆流交换与逆流倍增作用；血浆清除率的意义,肾脏的结构及功能概要；膀胱与尿道的神经支配；排尿反射（膀胱容量和膀胱内压的关系；神经系统损害引起的排尿异常）,排泄器官排泄物肾脏水、尿素、肌酐、盐类、药物、毒物、色素等肺脏co2、水、挥发性药物等皮肤及汗腺水、盐类、少量尿素等消化道钙、镁、铁、磷等无机盐,胆色素,毒物等唾液腺重金属、狂犬病毒等,排泄（excretion）：

由排泄器官将代谢终产物、进入体内过剩的物质的和异物（药物或毒物）排出体外的过程。

肾脏功能,

（一）泌尿:

维持内环境的相对稳定。

排除机体大部分代谢终产物、过剩的物质、水及进入体内药物、毒物等。

调节水、电解质和酸碱平衡。

（二）内分泌:

肾素、促红细胞生成素、1羟化酶，前列腺素,第一节肾的功能和血液循环特点,一、肾脏的结构特点

（一）肾单位和集合管,人体每个肾脏有100万个肾单位，不能再生，40岁以后，功能性肾单位每10年大约减少10,肾小体,肾小球,肾小囊,肾小管,近端小管,髓袢细段,远端小管,袢升细段,袢升粗段,远曲小管,袢降粗段,近曲小管,袢降细段,肾单位,两种肾单位比较,

（二）球旁器,可合成、储存和释放肾素,感受小管液中的NaCl变化，并将信息传至球旁细胞，调节肾素的释放。

吞噬、收缩功能,二、肾血流量的特点及其调节

（一）肾的血液循环特征流量大但分布不均：

1200ml/min心输出量1/41/5，机体供血最丰富器官；94%左右分布在肾皮质。

压力高低不同：

肾小球毛细血管网高利于滤过；肾小管毛细血管网低利于重吸收。

肾动脉灌注压70-180mmHg，肾血流量相对稳定。

（二）肾血流量的调节,肌源学说管球反馈,1、自身调节,“肌源学说”：

血管平滑肌紧张性,血管口径,血流阻力,动脉血压180mmHg平滑肌已达收缩极限,罂粟碱，水合氯醛，氰化钠等可抑制血管平滑肌活动，自身调节消失,“管-球反馈”（tubuloglomerularfeedback）,肾血流，肾小球滤过率,流速慢，NaCl吸收多，致密斑处NaCl浓度降低,致密斑将信息反馈给肾小球,入球小动脉阻力降低,球旁细胞释放肾素AngII,出球小动脉收缩,肾小球毛细血管静水压,2、肾血流的神经-体液调节,交感神经兴奋（剧烈运动，应急状态如大失血）肾血管收缩肾血流量，使血液转移到当时需要血供较多的组织。

体液：

NE，E，血管升压素、血管紧张素II等PGE2，PGI2,缓激肽等,复习思考题1.肾血流量的特点是什么？

2.试述肾脏的生理功能。

患儿，男，6岁，感冒1周后出现血尿，蛋白尿伴尿量减少。

诊断为急性肾小球肾炎。

1.肾小球在尿液的生成中有何作用？

2.哪些因素会影响肾小球功能而引起尿液异常？

正常尿液,患儿尿液,第二节肾小球的滤过功能（GlomerularFiltration）,能够理解肾小球滤过过程及其影响因素，并能够结合具体案例进行分析。

提高对异常尿液的重视度。

教学目标,2.判断题肾小球毛细血管网压力高,利于滤过;肾小管周围毛细血管网压力低,利于重吸收。

（）,1.多选题肾单位是尿液生成的基本功能单位，由（）组成。

A.肾小球B.肾小囊C.肾小管,ABC,先测,肾小球在尿液的生成中有什么作用？

1,尿的生成,肾小球滤过,血浆中部分物质,肾小管、集合管重吸收和分泌,原尿,终尿,肾小球滤过,（GlomerularFiltration）,血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。

是尿生成的第一步。

血浆中除蛋白外，血浆中几乎所有成分均能被滤过。

肾小球滤液血浆超滤液,一、肾小球滤过膜,

（一）组成,（Glomerularfiltrationmembrane）,内皮细胞,基膜,裂隙膜,滤过膜示意图,机械屏障作用,内皮细胞层阻止血细胞通过,基膜阻碍大分子蛋白通过,裂隙膜最后一道屏障,70-90nm,2-8nm,4-11nm,为何血浆白蛋白（3.6nm）很难滤过？

（二）通透性,滤过屏障模式图,电学屏障作用,滤过膜带负电荷，阻止带负电的较大物质通过。

图-不同分子大小和电荷对右旋糖酐滤过能力的作用,（三）滤过膜面积,1.5m2,二、有效滤过压（effectivefiltrationpressure，EFP）,肾小球毛细血管血压,囊内压,血浆胶体渗透压,PGC,PBS,GC,PBS,GC,EFP=PGC-PBS-GC,入球端=45-10-25=10mmHg0有滤液生成,入球端=45-10-25=10mmHg0有滤液生成,近出球端=45-10-35=0mmHg=0无滤液生成,滤过平衡,1、肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR）,单位时间内（min）两肾生成的超滤液量。

1.73m2125ml/min。

一昼夜为180L。

衡量肾小球滤过功能的重要指标,2、滤过分数（filtrationfraction,FF）,肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。

表明:

流经肾脏的血浆约20%形成原尿。

哪些因素会影响肾小球的滤过？

2,通透性,机械屏障作用，蛋白尿、血尿,电学屏障作用，蛋白尿（白蛋白）,三、影响肾小球滤过的因素,1.滤过膜的通透性和面积（滤过系数）,面积,有效滤过面积，原尿量,2.有效滤过压,肾小球毛细血管血压,囊内压,血浆胶体渗透压,=有效滤过压原尿,肾小球毛细血管血压,如：

大失血交感神经兴奋入球小动脉强烈收缩,2.有效滤过压,肾小球毛细血管血压,囊内压,血浆胶体渗透压,=有效滤过压原尿,2.有效滤过压,肾小球毛细血管血压,囊内压,血浆胶体渗透压,=有效滤过压原尿,如：

快速大量生理盐水稀释胶渗压,3.肾小球血浆流量,肾血流量大血浆胶体渗透压上升速度慢有效滤过压下降速度变慢滤过停止时间延后产生滤过作用毛细血管长度增加增加有效滤过面积肾小球滤过率增加。

反之亦然。

多选下列哪些可影响肾小球滤过：

（）A.剧烈运动引起交感神经强烈兴奋B.肿瘤压迫输尿管C.静脉输入大量生理盐水,ABC,测试,案例分析急性肾小球肾炎患儿为何出现血尿和蛋白尿？

（）为何尿量减少？

（）,A.滤过膜屏障受损B.有效滤过面积减小C.有效滤过压降低,A,B,http:

/,肾小球基膜研究进展,肾小球基膜是阻止白蛋白滤过的主要屏障。

改善基膜结构和功能的治疗方案可能阻止甚至逆转某些肾脏疾病（如糖尿病肾病）蛋白尿的发生。

原尿是如何转变成终尿的？

第三节肾小管与集合管的重吸收和分泌,血浆、原尿和终尿主要成分比较（g/L）,血浆、原尿和终尿主要成分比较（g/L）成分血浆原尿终尿浓缩倍数水9009809601.1蛋白质80微量0-葡萄糖110-Na+3.33.33.51.1Cl-3.73.76.01.6K+0.20.21.57.5尿酸0.020.020.525.0尿素0.30.320.067.0肌酐0.010.011.5150.0氨0.0010.0010.4400.0,180L1.5L（重吸收）葡萄糖原尿中有终尿中无（重吸收）；肌酐、氨原尿中微量终尿中大量（分泌或排泄）。

吸收量大，高度选择性,分泌:

指小管上皮细胞将自身代谢物质或血液中某些物质排入管腔的过程。

重吸收:

指小管上皮细胞将小管液中某些成分转运返回血液的过程。

1.12/3经跨细胞重吸收-近端小管前半段关键动力：

上皮细胞基底侧膜上Na+泵钠泵造成细胞低钠，Na+-H+交换，Na+-Glu/AA同向转运进入细胞。

H2O被动重吸收（渗透压）。

Cl-浓度升高。

（一）几种物质的重吸收,1.Na+、Cl、H2O的重吸收肾小管和集合管重吸收99%,近端小管中65%-70%。

1/3经细胞旁重吸收-近端小管后半段Cl-顺浓度差经紧密连接吸收管两侧电位差Na+顺电位差经紧密连接吸收。

H2O通过渗透作用而吸收（等渗）。

X：

葡萄糖氨基酸,等渗性重吸收,1.2髓袢:

NaCl20%、水15%,髓袢降支细段：

对NaCl不通透水经水通道（AQP1）以渗透方式重吸收。

髓袢升支细段：

对水不通透。

对Na+、Cl-高度通透：

易化扩散进入组织液。

髓袢升支粗段,Na+-K+-2Cl-同向转运体Na+-K+泵Na+由Na+泵泵至组织间液Cl-经管周膜Cl-通道至组织间液K+返回小管液Na+K+Ca2+顺电位差经细胞旁途径重吸收对水几乎不通透。

小管液呈低渗性。

速尿,哇巴因,1.3远曲小管和集合管：

NaCl12%、水不等量,对Na+（醛固酮）和水（抗利尿激素）的重吸收可根据机体的水、盐平衡状态进行调节。

调节性重吸收。

噻嗪类,远曲小管：

对水不通透,集合管上皮细胞：

Na+-K+泵Na+通道,对水的吸收取决于（ADH）抗利尿激素的调控,阿米洛林,Na+吸收管腔负电位Cl-通过细胞旁途径吸收K+分泌入管腔,肾小管和集合管Na+和H2O重吸收的总结,Na+重吸收,H2O重吸收,近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。

2.HCO3-的重吸收与H+的分泌HCO3-80%在近端小管重吸收。

小管液中HCO3-以CO2的形式重吸收；优先于Cl-的吸收。

体现肾脏排酸保碱，调节机体酸碱平衡的作用。

乙酰唑胺,CA活性受PH影响,H+的分泌,近球小管：

Na+-H+交换。

集合管：

H+泵。

酸化尿液，排酸保碱，促进泌氨。

3.NH3的分泌,NH4+：

Na+-H+交换。

主要在近端小管,NH3：

单纯扩散。

集合管,排H+获碱调节酸碱平衡,4.K+的重吸收和分泌,原尿中的约65%-70%K+在近端小管重吸收，约25%-30%在髓袢重吸收。

K+-Na+交换,K+通道,Na+通道,Na+-K+泵,Na+-K+交换,终尿中K+-远端小管和集合管上皮分泌的。

促进K+分泌的因素：

细胞外液K+浓度醛固酮分泌小管液流量高（降低小管液K+浓度）小管腔负电位增高,阿米洛林,K+分泌特点:

近端小管泌K+与泌H+呈负相关。

Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。

酸中毒:

Na+-H+,Na+-K+泌K+高血钾症。

高血钾症:

Na+-K+,Na+-H+泌H+酸中毒。

多吃多排、少吃少排、不吃也排。

不能进食患者需要补钾。

5.葡萄糖的重吸收,仅限于近端小管，特别是前半段。

继发主动转运过程。

葡萄糖具有饱和性。

肾糖阈:

尿中刚刚出现糖时的血糖浓度。

180mg/100ml（10.1mmol/L），部分肾小管对葡萄糖的吸收能力达到极限，尿中开始出现葡萄糖。

葡萄糖最大转运量:

双肾全部肾小管每分钟所能重吸收葡萄糖最大量。

血糖浓度升至300mg/100ml（16.7mmol/L），两肾全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限（男375mg/min，女300mg/min）。

6.钙的重吸收与排泄,约70%在近端小管被重吸收，20%在髓袢，9%在远端小管和集合管被重吸收，小于1%的Ca2+随尿排出近端小管：

约80%由溶剂拖曳的方式经细胞旁约20%经跨细胞途径被重吸收髓袢仅升支粗段能重吸收Ca2+远端小管和集合管：

小管液为负电位，Ca2+的重吸收是跨细胞途径的主动转运,7.尿素的重吸收与排泄,蛋白质代谢产物约40%-50%在近端小管被重吸收,尿素再循环,重吸收的部位和方式,部位水的重吸收近曲小管65-70%髓袢10%远曲小管10%集合管10-20%,各种物质的重吸收全部：

葡萄糖,氨基酸大部：

67%水，Na+,K+,Cl-,85%HCO3-部分：

硫酸盐，尿素，尿酸部分：

Na+,Cl-，水部分：

Na+,HCO3-，水部分：

水，钠盐，尿素,在重吸收的质和量上，近端小管居首。

（二）影响肾小管和集合管重吸收与分泌的因素1.小管液中溶质的浓度当溶质渗透压肾小管（尤其近曲小管）对水的重吸收尿量。

这种利尿方式称为渗透性利尿。

如:

糖尿病的多尿；渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇（可被滤过而不被重吸收）。

2.球管平衡近端小管中Na+和水的重吸收率总是占肾小球滤过率的65%70%，这种定比重吸收的现象称为球-管平衡意义：

保持尿量和尿钠的相对稳定。

第四节尿液的浓缩和稀释尿渗压血渗压高渗尿尿浓缩如：

大量出汗、呕吐、腹泻缺水尿渗压血渗压低渗尿尿稀释如：

大量输液、饮水多水,正常血浆的渗透压：

300mOsm/（kgH20）,终尿的渗透压：

501200mOsm/（kgH20）,尿液稀释本质：

小管液中溶质重吸收的程度水被重吸收,尿液浓缩本质：

小管液中水重吸收的程度溶质被重吸收,肾髓质渗透梯度是尿浓缩和稀释的先决条件。

抗利尿激素的释放为决定因素,

（一）肾髓质间质渗透梯度的形成,基础：

近髓肾单位长的髓袢结构和功能。

逆向流动通透性不同,髓袢的逆流倍增,一、尿浓缩机制,1.髓袢升支粗段：

对NaCl主动转运（主要动力）对水不通透NaCl向管外扩散外髓高渗梯度形成,2.髓袢降支细段：

对NaCl不通透对水通透水被重吸收管内NaCl浓度增高,3.髓袢升支细段：

对NaCl易通透对水不通透NaCl向管外扩散参与内髓渗透梯度形成,4.集合管：

内髓部对尿素易通透尿素向管外扩散参与内髓渗透压梯度形成尿素再循环促进并加强,

（二）髓质渗透压梯度的维持：

直小血管的逆流交换作用,带走多余水和溶质,形成肾髓质高渗梯度的物质：

外髓质：

主要是NaCl。

内髓质：

主要是NaCl+尿素形成肾髓质高渗梯度的决定因素：

逆流系统+各段对物质的选择性通透。

保持：

直小血管逆流交换。

肾髓质渗透压梯度的形成和保持形成,髓袢、远曲小管和集合管的通透性,肾髓质高渗梯度的形成,（三）抗利尿激素促进集合管水的重吸收，浓缩尿液,ADH集合管上皮细胞AQP2表达增加对水的通透性增加水的重吸收量增加（渗透压）,二、尿液的稀释机制,ADH远曲小管和集合管水通透性低仍然能够继续吸收氯化钠,三、影响尿液浓缩和稀释的因素,影响肾髓质高渗形成的因素,直小血管血流量和速度对髓质高渗维持的影响,影响连接小管和集合管对水通透性的因素,中枢性尿崩症，ADH减少，每天可排20L低渗尿。

血流加速带走髓质的溶质多髓质高渗尿浓缩,在下丘脑视上核和室旁核合成，神经垂体储存主要作用：

提高远曲小管和集合管上皮对水的通透性，促进水的重吸收。

缺乏：

尿崩症（尿量5-10L/天）主要影响因素：

血浆晶体渗透压循环血量,一、抗利尿激素（ADH）,第五节尿生成的调节-体液调节,一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同？

一次性大量饮清水后尿量增加的现象称水利尿。

大量饮清水后血浆晶体渗透压和血容量对下丘脑渗透压感受器的刺激ADH释放肾小管对水的重吸收尿量。

而饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量，对ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象尿量。

饮水1000ml,

（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）,醛固酮,促进远曲小管和集合管对Na+、水的重吸收以及K+的分泌,保Na+、保水、排K+,由肾上腺皮质球状带合成分泌,肾交感神经,入、出球小动脉收缩,球旁细胞,近端小管髓袢,GFR,肾素,NaCl，H2O重吸收,终尿量减少,尿生成的调节-神经调节,第六节血浆清除率,一、概念：

指单位时间内，肾能将多少毫升血浆中的某种物质完全清除出去，此血浆毫升数称为该物质的血浆清除率（ml/min）。

如尿素的血浆清除率70ml/min。

U（某物质在尿液中浓度）V（每分钟尿量）=P（血浆中浓度）C可反映肾的排泄功能。

菊粉：

即能自由滤过又不被重吸收与分泌，故菊粉的血浆清除率=肾小球滤过率（GFR）。

（二）尿的理化性质1.比重：

正常尿1.0151.025,正常：

12L/d多尿：

尿量长期保持在2.5L/24h以上少尿：

100500ml/24h无尿：

少于100ml/24h,

（一）尿量,2.pH：

正常pH在5.07.0（呈弱酸性）。

尿的pH主要取决于食物的成分：

摄入富含蛋白质的食物尿呈酸性；摄入富含水果、蔬菜的食物尿呈弱碱性。

第七节尿液及其排放,3.颜色：

正常：

新鲜尿液呈透明、淡黄色,其深浅程度与尿量呈反变关系（尿多色淡,尿少则色深）,也常受药物影响。

病理:

血尿（呈洗肉水色）、胆红素尿（呈黄色）、乳糜尿（呈乳白色）。

无张力膀胱：

膀胱的传入神经受损，膀胱充盈膨胀，膀胱壁张力下降。

当膀胱过度充盈时，可发生溢流性尿失禁。

（膀胱过度充盈，尿道溢出数滴尿液）尿潴留：

传出神经（盆神经）或骶段脊髓受损。

尿失禁：

高位脊髓受损，不能得到高位中枢的控制。

小儿夜间遗尿：

小儿大脑发育未完善，对初级中枢的控制能力较弱，所以小儿排尿次数多，且易发生夜间遗尿现象，排尿活动受意识控制较弱。

尿的生成和排出,排泄、小管液或原尿、肾小球的滤过率、肾血浆流量、滤过分数、球管平衡、肾糖阈、血浆清除率、渗透性利尿、尿潴留、尿失禁、重吸收、肾小管和集合管的分泌。

1、试比较皮质肾单位和近髓肾单位2、为什么说肾小球滤过膜是分子大小的选择性滤器又是分子电荷的选择性滤器。

3、影响肾小球滤过的因素有哪些?

4、口服1000ml生理盐水或清水后尿量各有什么变化?

为什么?

5、试述醛固酮的生理作用及分泌的调节。

6、试述ADH的生理作用及分泌的调节。

7、试述肾髓质渗透压梯度形成原理及与尿液浓缩和稀释的关系。

8、当肾小管的钠重吸收障碍时,哪些物质的转运将受到影响?

说明其原因。

9、禁食患者为何容易发生缺钾?

10、给病人分别注入50%G或NS1000ml对尿量有何变化,说明机理?