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细胞复习题

Hayflick界限:

正常的体外培养的细胞寿命是一定的,它的增殖能力不是无限的,而是有一定限度的,即具有有限的分裂次数。

由美国生物学家LeonardHayflick提出。

(但是,癌细胞不受此界限限制,能够无限增殖。

这也说明了对细胞衰老的决定作用不在环境,而在于细胞中。

原位杂交:

通过单链RNA或DNA探针对细胞或组织内的基因或mRNA进行定位的技术。

氧化磷酸化:

底物在氧化过程中产生高能电子,通过线粒体内膜电子传递连,将高能电子的能量所释放出来转换成质子动力势进而合成ATP的过程。

信号转导:

细胞将外部信号转变为自身应答反应的过程。

细胞外被:

又称糖萼,指细胞质膜外表面覆盖的一层粘多糖物质。

在细胞识别和对细胞质膜的保护中起作用。

脂质体:

在水溶液环境中人工形成的一种球形脂双层结构。

脂质体中裹入不同的药物或酶等具有特殊功能的大分子,可治疗多种疾病。

血影:

细胞经过低渗处理后,质膜破裂,同时释放出血红蛋白和胞内其他可溶性蛋白。

这时红细胞仍然保持原来的基本形状和大小,这种结构称为。

为研究质膜结构和膜骨架关系提供了良好的材料。

细胞分化:

实质是组织特异性基因在时空上的差异性表达。

(同群结构和功能相同的细胞,发生一系列内外变化,变成结构和功能不同的细胞。

内膜系统:

细胞质中在结构、功能和发生上相互联系的细胞器的总称,包括内质网、高尔基体、胞内体、溶酶体和液泡等。

蛋白质分选:

依靠蛋白质自身信号序列,从蛋白质起始合成部位转运到其功能发挥部位的过程。

蛋白质分选不仅保证了蛋白质的正确定位,也保证了蛋白质的生物活性。

信号假说:

分泌性蛋白N端序列作为信号肽,知道分泌性蛋白在内质网上边合成边通过易位子蛋白复合体进入内质网腔,在蛋白质合成结束之前信号肽被切除。

(开始转移序列、停止转移序列)

灯刷染色体:

较普遍存在于鱼类、两栖类动物的卵母细胞减数分裂的双线期,由具有转录活性的染色质环形成类似灯刷的特殊巨大染色体。

分子伴侣:

一种与其他多肽或蛋白质结合的蛋白质,以防止蛋白质错误折叠、变形或聚集沉淀,对蛋白质的正确折叠、组装以及扩膜运转有意义。

核孔复合体:

镶嵌在内外核膜上的篮状复合体结构,主要由胞质环,核质环、核篮等结构域组成,是物质进出细胞核的通道。

Caspase蛋白酶:

一组结构类似、与细胞凋亡有关的蛋白酶家族,其活性位点包括半胱氨酸,特异性的裂解靶蛋白天冬氨酸残基后的肽键,负责选择性的裂解蛋白质,使靶蛋白失活或活化。

密度梯度离心:

是将要分离的细胞组分小心铺放在含有密度逐渐增高的、高溶解性的惰性物质形成的密度梯度溶液表面,通过重力或者离心力作用使样品中的不同组分以不同的沉降率沉降,形成不同的沉降带。

差速离心:

利用不同的离心速度所产生的不同离心力,可将各种亚细胞组分和各种颗粒分开。

细胞融合:

两个或多个细胞融合形成双核或多核细胞的现象。

融合剂:

动物细胞,灭火的仙台病毒或PEG。

植物细胞融合前要用纤维素酶去掉纤维素壁。

静息电位:

细胞质膜内外相对稳定时的电位差,质膜外为正值,质膜内为负值。

(又称:

极化)。

这主要是由质膜上相对稳定的离子跨膜运输或离子流形成的。

动作电位:

(当细胞接受刺激信号超过一定阈值时,电压门Na通道将介导细胞产生动作电位。

)细胞接受阈值刺激,Na通道打开,引起Na通透性大大增加,瞬间大量Na流入细胞内,(使得静息电位减小乃至消失,此即质膜的除极化过程。

)当细胞内Na进一步增加达到Na平衡电位,形成瞬间的内正外负的动作电位(,称质膜的反极化,动作电位随机达到最大值。

胞吞作用:

通过细胞质膜内陷形成囊泡,将外界物质裹进并输入细胞的过程。

胞饮:

胞吞物为溶液,形成的囊泡较小;吞噬:

胞吞物为颗粒性物质,形成囊泡较大。

胞吐作用:

将细胞内的分泌泡或其他某些膜泡中的物质通过细胞质膜运出细胞的过程。

连续的组成型胞吐:

真核细胞从高尔基体反面管网区分泌的囊泡向质膜流动并与之融合的稳定过程;调节型胞吐:

特化的分泌细胞产生的分泌物储存在分泌泡内,当细胞受到胞外信号刺激时,分泌泡与质膜融合并将内含物释放出去。

光学显微镜与电子显微镜:

1.分辨率分别为0.2微米和0.2纳米。

2前者由光学放大系统,照明系统,机械和支架系统组成;后者由电子束照明系统,成像系统,真空系统,记录系统组成。

3.成像原理:

前者为利用样本对光的吸收形成明暗反差和颜色变化;后者利用样品对电子的散射和透射形成的明暗反差。

4.光源;前者为可见光后者为电子束。

古细菌:

是一类生长在极端环境中的细菌,但是与真细菌不同

原核细胞:

基本特点:

遗传的信息量小,遗传信息载体仅由一个环状DNA构成;细胞内没有分化为以膜为基础的具有专门结构与功能的细胞器和细胞核膜。

无核膜、核仁,核糖体为70S,

①细胞壁成分:

原核细胞肽聚糖

②DNA与基因结构(内含子)

③核小体结构:

古细菌具有组蛋白,形成类似核小体结构。

④核糖体:

古细菌介于两者之间。

⑤5SRNA,都有,但是序列分析上,各有不同,古细菌与真核细胞相近。

膜的流动镶嵌模型是怎样形成的?

它在膜生物学研究中有什么开创意义?

解:

(1)人们对细胞膜结构模型的认识过程如下:

晶格镶嵌模型

脂质双分子层—→三明治模型—→单位膜模型—→流动镶嵌模型—→板块镶嵌模型

脂筏模型

流动镶嵌模型主要强调了膜的流动性和膜蛋白分布的不对称性,得到了各种实验结果的支持。

(2)流动镶嵌模型能够很好地解释膜的某些性质与功能,使人们认识膜在结构和功能上的多样性,而不仅仅是一个死的界限

细胞膜的主要特性有哪些?

有何生物学意义?

1.有磷脂双分子层。

磷脂双分子层是生物膜的基本构型。

2.不对称性,膜蛋白不对称性的镶嵌或结合于表面。

3.流动性,膜蛋白和膜脂都具有一定的流动性

4.是不断更新代谢的动态活性结构。

意义:

稳定内涵(为细胞生命活动提供相对稳定的内环境)

物质选择运输(物质选择性运输,包括代谢底物的输入与代谢产物的排出,其中伴随着能量的传递)

能量传递

信号传导(提供细胞识别位点,并完成细胞内外信号跨膜转导)

为酶提供结合位点,使酶促反应高效而有序的进行。

细胞连接及特化(介导细胞之间,细胞与胞外基质之间的连接。

参与形成具有不同功能的细胞表面特化结构)

膜蛋白与某些疾病例如恶性肿瘤相关。

膜蛋白可作为疾病治疗的药物靶点。

根据什么证明膜蛋白具有运动性,有几种运动方式?

并简要说明影响和限制其运动的主要因素。

解:

流动性的证明:

荧光抗体免疫标记法(用结合有绿色荧光染料的专一抗体标记在小鼠培养细胞的表面上,用结合有红色荧光染料的专一抗体标记在培养的人体细胞表面上,然后将两种细胞经灭活的仙台病毒诱导融合。

最初一半显红色,另一半显绿色。

在37oC下培养,10分钟后,荧光在融合表面开始扩散,40分钟后,则两种染色标记物完全混匀)和光脱色恢复技术(用荧光素标记膜蛋白或膜脂,然后用激光束照射细胞表面某一区域,使被照射区的荧光猝灭变暗。

由于膜的流动性,猝灭区域的亮度逐渐增强,最后恢复到与周围的荧光猝灭强度相等。

根据荧光恢复的速度可推算膜蛋白或膜脂的扩散速率)。

细胞膜四大运动方式:

沿膜平面的侧向运动、脂分子围绕轴心的自旋运动、脂分子尾部的摆动、双层脂分子之间的翻转运动。

影响因素:

脂分子的类型、脂分子同膜蛋白及膜周围大分子之间的相互作用、膜所处的温度等环境因素

说明Na+-K+泵的工作原理及其生物学意义。

解:

在细胞内侧a亚基与Na结合促进ATP水解,a亚基上的一个天门冬氨基酸残基磷酸化引起a亚基构象发生变化,将Na泵出细胞;同时细胞外的K与a亚基的另一个位点结合,使其去磷酸化,a亚基构象再度发生变化将K泵进细胞,完成整个循环。

每消耗一个ATP分子,泵出3个Na和泵进2个K

生物学意义:

(1)维持细胞正常生命活动;

(2)神经冲动的传递;(3)维持细胞的渗透平衡;(4)恒定细胞的体积。

亚线粒体小泡实验结构表明:

a)电子传递和ATP合成虽密切偶联,但显然是由两个不同的结构系统分别承担的;b)主管电子传递链的呼吸链,是分布在内膜之中;c)主管ATP合成的是在内膜表面的基粒。

光反应

在类囊体膜上由光引起的光化学反应,通过叶绿素等光合色素分子吸收、传递光能,水光解,并将光能转换为电能(生成高能电子),进而通过电子传递与光合磷酸化将电能转换为活跃化学能,形成ATP和NADPH并放出O2的过程。

包括原初反应、电子传递和光合磷酸化。

暗反应

利用光反应产生的ATP和NADPH,使CO2还原为糖类等有机物,即将活跃的化学能最后转换为稳定的化学能,积存于有机物中。

这一过程不直接需要光(在叶绿体基质中进行)。

信号假说:

分泌性蛋白N端序列作为信号肽,指导分泌性蛋白到内质网的合成,在蛋白质合成结束之前信号肽被切除。

信号肽是位于新合成的蛋白质N端,由16~26个氨基酸,是先在细胞质基质的核糖体上起始结合一小段,随后结合上SRP,使肽键合成暂停。

然后SRP与内质网膜上的DP结合,使得核糖体停泊在内质网膜的易位子上(Translocon)结合,SRP则脱离返回细胞质基质去重复使用。

信号肽由易位子孔道过膜引导肽链袢环进入内质网腔,当腔面酶切除信号肽后,其后多肽链的合成延伸继续直至合成完毕。

溶酶体:

标志酶,CMP酶(酸性磷酸酶);分为:

初级~,次级~,残余体;膜特点:

镶嵌有质子泵,借助ATP水解能将质子泵入膜内,具有多种载体蛋白用于水解产物的向外运转,膜蛋白高度糖基化,防止自身膜蛋白的降解;

功能:

①:

清除无用的生物大分子、衰老的细胞器及衰老损伤和死亡的细胞。

②防御功能,某些细胞(如巨噬细胞)识别并吞噬入侵的病毒或细菌,在~作用下将其杀死并进一步降解。

③其他功能,降解胞吞进入的大分子异物,为细胞代谢提供营养,饥饿时,溶酶体也分解细胞内的生物大分子以保证机体所需能量;在分泌腺细胞中,~常常摄入分泌颗粒,可能参与分泌过程的调节;对发育过程中凋亡细胞的清除:

蝌蚪尾巴的退化;受精时,精子的顶体相当于~,内含多种水解酶,为顶体反应做准备。

过氧化物酶体

含有两种酶,一是依赖于黄素的氧化酶,起作用是将底物氧化成过氧化氢,二是过氧化氢酶;可降解生物大分子,最终产物是过氧化氢

功能:

光呼吸反应中,在绿色植物叶肉细胞中,催化二氧化碳固定反应副产物的氧化;在种子萌发中,降解脂肪酸产生乙酰辅酶A,最后形成葡萄糖;保护细胞免受氧的毒害。

溶酶体和过氧化物酶体的区别:

酶种类前者为酸性水解酶,后者含有氧化酶类;识别的标志酶前者为酸性水解酶(如酸性磷酸酶),后者为过氧化氢酶;前者作用时不需要氧,后者需要;PH前者酸性,后者中性;功能上前者为细胞内的消化作用,后者具有多种功能;

高尔基体:

标志酶,糖基转移酶

①与细胞分泌活动相关,参与蛋白质分选;②蛋白质的糖基化及其修饰;③蛋白质的水解及其他加工过程;④酶原粒和初级溶酶体的发源地,参与细胞多糖的合成,是细胞内膜泡进行“膜流”的枢纽。

内质网:

粗面内质网(rER),光面内质网(sER)

蛋白质合成是糙面内质网的主要功能;【注意:

细胞中蛋白质都是在核糖体上合成的,并都是起始于细胞质基质中“游离”核糖体。

】光面内质网是脂质合成的重要场所;参与蛋白质的修饰与加工,合成后进入内质网腔的蛋白质主要发生糖基化、羟基化与二硫键的形成;新生多肽的折叠与组装,帮助新合成的蛋白重新形成二硫键并处于正确折叠的状态,识别错误折叠的蛋白或未装配好的蛋白亚单位,并促进重新折叠与装配;储存钙离子;sER还参与类固醇激素的合成(生殖腺内分泌细胞和肾上腺皮质);肝的解毒作用;肝细胞葡萄糖的释放(G-6PG)

后转移:

蛋白质在细胞质基质中合成以后再转移到这些细胞器中,称后转移。

蛋白质跨膜转移过程需要ATP使多肽去折叠,还需要一些蛋白质的帮助(如热休克蛋白Hsp70)使其能够正确地折叠成有功能的蛋白。

共转移:

膜泡运输:

网格蛋白有被小泡:

负责蛋白质从高尔基体TGN质膜、胞内体或溶酶体和植物液泡运输;在受体介导的细胞内吞途径也负责将物质从质膜内吞泡(细胞质)胞内体溶酶体运输;

COPII包被小泡:

负责从内质网高尔基体的物质运输,细胞内顺向运输;

COPI包被小泡:

膜泡逆向运输,负责从顺面高尔基体网状区到内质网膜泡转运;

细胞骨架

微丝,又称肌动蛋白纤维(actinfilament),是指真核细胞中由肌动蛋白(actin)组成、直径为7nm的骨架纤维。

装配

MF是由G-actin单体形成的多聚体,肌动蛋白单体具有极性,装配时呈头尾相接,故微丝具有极性,既正极与负极之别。

体外实验表明,MF正极与负极都能生长,生长快的一端为正极,慢的一端为负极;去装配时,负极比正极快。

由于G-actin在正极端装配,负极去装配,从而表现为踏车行为。

体内装配时,MF呈现出动态不稳定性,主要取决于F-actin结合的ATP水解速度与游离的G-actin单体浓度之间的关系。

特异性药物

细胞松弛素(cytochalasins):

可以切断微丝,并结合在微丝正极阻抑肌动蛋白聚合,因而导致微丝解聚。

鬼笔环肽(philloidin):

与微丝侧面结合,防止MF解聚。

影响微丝装配动态性的药物对细胞都有毒害,说明微丝功能的发挥依赖于微丝与肌动蛋白单体库间的动态平衡。

这种动态平衡受actin单体浓度和微丝结合蛋白的影响。

当溶液中含有适当浓度的Ca而Na、K的浓度很低时,微丝趋向于解聚成G-actin;而当溶液中含有ATP、Mg以及较高浓度的Na、K时,溶液中的G-actin则趋向于组装成F-actin

微丝结合蛋白

actin单体结合蛋白这些小分子蛋白与actin单体结合,阻止其添加到微丝末端,当细胞需要单体时才释放,主要用于actin装配的调节,如proflin等。

微丝结合蛋白将微丝组织成以下三种主要形式:

·Parallelbundle:

MF同向平行排列,主要发现于微绒毛与丝状伪足。

·Contractilebundle:

MF反向平行排列,主要发现于应力纤维和有丝分裂收缩环。

·Gel-likenetwork:

细胞皮层(cellcortex)中微丝排列形式,MF相互交错排列。

微丝功能

◆维持细胞形态,赋予质膜机械强度

◆细胞运动

◆微绒毛(microvillus)

◆应力纤维(stressfiber)

◆参与胞质分裂

◆肌肉收缩(musclecontraction)

由神经冲动诱发的肌肉收缩

·动作电位的产生

·Ca2+的释放

·原肌球蛋白位移

·肌动蛋白丝与肌球蛋白丝的相对滑动

·Ca2+的回收肌质网通过主动运输重吸收。

有关蛋白

①肌球蛋白(myosin)—所有actin-dependentmotorproteins都属于该家族,其头部具ATP酶活力,沿微丝从负极到正极进行运动。

·MyosinⅡ主要分布于肌细胞,有两个球形头部结构域(具有ATPase活性)和尾部链,多个Myosin尾部相互缠绕,形成myosinfilament,即粗肌丝。

②原肌球蛋白(tropomyosin,Tm)由两条平行的多肽链形成α-螺旋构型,位于肌动蛋白螺旋沟内,结合于细丝,调节肌动蛋白与肌球蛋白头部的结合。

③肌钙蛋白(Troponin,Tn)为复合物,包括三个亚基:

TnC(Ca2+敏感性蛋白)能特异与Ca2+结合;TnT(与原肌球蛋白结合);TnI(抑制肌球蛋白ATPase活性)。

微管可装配成单管,二联管(纤毛和鞭毛中),三联管(中心粒和基体中)。

α-微管蛋白和β-微管蛋白形成αβ二聚体,αβ二聚体先形成环状核心(ring),经过侧面增加二聚体而扩展为螺旋带,αβ二聚体平行于长轴重复排列形成原纤维(protofilament)。

当螺旋带加宽至13根原纤维时,即合拢形成一段微管。

微管一端是α-微管蛋白(负极),另一端是β-微管蛋白(正极),正极组装较快,负极组装较慢。

在同一根微管上常可发现其正极端因组装而延长,而其负极端因去组装而缩短,当一端组装的速度和另一端解聚的速度相同时,微管的长度保持稳定,即所谓的踏车现象。

微管装配的动力学不稳定性是指微管装配生长与快速去装配的一个交替变换的现象。

动力学不稳定性产生的原因:

微管两端具GTP帽(取决于微管蛋白浓度),微管将继续组装,反之,无GDP帽则解聚。

特异性药物

◆秋水仙素(colchicine)阻断微管蛋白组装成微管,可破坏纺锤体结构。

◆紫杉醇(taxol)能促进微管的装配,并使已形成的微管稳定。

微管在生理状态或实验处理解聚,后重新装配的发生处称为微管组织中心,常见微管组织中心:

◆间期细胞MTOC:

中心体(动态微管)

◆分裂细胞MTOC:

有丝分裂纺锤体极(动态微管)

◆鞭毛纤毛细胞MTOC:

基体(永久性结构)

微管功能

◆维持细胞形态

◆细胞内物质的运输(N-驱动蛋白和M-驱动蛋白,从负极到正极;C-驱动蛋白和胞质动力蛋白,从正极到负极。

◆细胞器的定位

◆鞭毛(flagella)运动和纤毛(cilia)运动

◆纺锤体与染色体运动

中间纤维(intermediatefilament,IF)

在内核膜下的核纤层也属于IF

·IF成分比MF,MT复杂,具有组织特异性。

·TF并不是所有真核细胞都必须的结构组分。

·IF装配的单体是纤维状蛋白(MF,MT的单体呈球形);

·反向平行的四聚体导致IF不具有极性;

·IF在体外装配时不需要核苷酸或结合蛋白的辅助,在体内装配后,细胞中几乎不存在IF单体(但IF的存在形式也可以受到细胞调节,如核纤层的装配与解聚)。

·组装过程不需要ATP或GTP提供能量

·组装模式与前两者完全不同,新的中间丝蛋白可以通过交换的方式掺入到原有的纤维中去。

核纤层成分——核纤层蛋白

A型核纤层蛋白在组装核纤层时通过蛋白水解失去C端。

核膜崩解,核纤层解聚时,A型核纤层蛋白以可溶性单体形式弥散到胞质中。

B型核纤层蛋白则永久法尼基化,与核膜小泡保持结合状态,当核膜重现时,在染色体周围重装配,形成子细胞的核纤层。

为核膜及染色质提供了结构支架

核糖体

核糖核蛋白体,简称核糖体(ribosome)

基本类型

附着核糖体

游离核糖体

70S的核糖体,原核,50+30

80S的核糖体,真核,60+40

主要成分

r蛋白质:

40%,核糖体表面

rRNA:

60%,,核糖体内部

与新掺入的氨酰-tRNA的结合位点——氨酰基位点,又称A位点

与延伸中的肽酰-tRNA的结合位点——肽酰基位点,又称P位点

肽酰转移后与即将释放的tRNA的结合位点——E位点(exitsite)

核糖体在细胞内并不是单个独立地执行功能,而是由多个甚至几十个核糖体串连在一条mRNA分子上高效地进行链的合成,这种具有特殊功能与形态结构的核糖体与mRNA的聚合体称为多聚核糖体。

 肽链的起始:

1.30S小亚基与mRNA的结合。

2.第一个氨酰-tRNA进入核糖体。

氨酰-tRNA通过反密码子识别AUG,进入~,释放IF3。

3.完整的起始复合物的组装。

一旦起始tRNA于AUG密码子结合,核糖体大亚基便于起始复合物结合,形成完整的70S核糖体-mRNA起始复合物。

肽链的延伸:

1.起始氨酰-占据P位点,新进入的氨酰-tRNA进入A位点。

2.肽酰转移酶催化形成新的肽键。

A位点的tRNA一端结合密码子另一端结合多肽,而P位点的tRNA不携带氨基酸。

3.核糖体沿着mRNA由5’-3’方向移动3个核苷酸的距离,携带多肽的tRNA从A位点移动到P位点,而不携带氨基酸的tRNA从P位点移动到E位点。

4.E位点脱氨酰tRNA从核糖体释放,另一个氨酰tRNA可以结合到A位点。

如此循环。

肽链的终止:

如果A位点mRNA是UAA、UAG或UGA终止密码子,由于没有与之匹配的反密码子,氨酰-tRNA不能结合到核糖体上,于是蛋白质合成终止。

此反应需要释放因子参与。

细胞核与染色体

核孔复合体结构模型:

“三明治模型”

胞质环(cytoplasmicring),外环

核质环(nuclearring),内环

辐(spoke)

柱状亚单位(columnsubunit)

腔内亚单位(luminalsubunit)

环带亚单位(annularsubunit)

中央栓(centralplug):

transporter,核孔中心

对于垂直于核膜通过核孔中心的轴呈辐射状八重对称结构,相对于平行于核膜的平面则是不对称的。

核孔复合体成份的研究gp210:

结构性跨膜蛋白p62:

功能性的核孔复合体蛋白,具有两个功能结构域

核孔复合体的功能

核质交换的双功能、双向性亲水通道。

双功能,被动运输与主动运输;双向性,既介导蛋白质入核转运,又介导RNA、核糖核蛋白的出核转运。

通过核孔复合体的被动扩散。

被动扩散的亲水性通道,有效直径的限制。

通过核孔复合体的主动运输。

对运输颗粒大小的限制;是一个信号识别与载体介导的过程,需要消耗能量(GTP),并表现出饱和动力学特征;具有双向性,即核输入与核输出。

亲核蛋白与核定位信号。

亲核蛋白,指在细胞质内合成后,需要或能够进入细胞核内发挥功能的一类蛋白质。

核定位信号(NLS),NLS是存在于亲核蛋白内的一些短的氨基酸序列片段。

具有定向、定位作用。

亲核蛋白入核转运的步骤结合:

需NLS识别并结合importin;转运:

需GTP水解提供能量

转录产物RNA的核输出。

转录后的RNA通常需加工、修饰成为成熟的RNA分子后才能被转运出核。

细胞核中既有正调控信号保证mRNA的出核转运,也有负调控信号防止mRNA的前体被错误地运输,后者与剪接体(spliceosome)有关。

RNA分子的出核转运需要蛋白分子的帮助,这些蛋白因子本身含有出核信号。

◆染色质(chromatin):

指间期细胞核内由DNA、组蛋白、非组蛋白及少量RNA组成的线性复合结构,是间期细胞遗传物质存在的形式。

非组蛋白:

特异DNA序列结合的酸性蛋白,有种属和组织特异性,有骨架作用,控制基因转录,协助DNA折叠,调节基因表达。

◆染色体(chromosome):

指细胞在有丝分裂或减数分裂过程中,由染色质聚缩而成的棒状结构。

染色质与染色体是在细胞周期不同的功能阶段可以相互转变的的形态结构

染色质与染色体具有基本相同的化学组成,但包装程度不同,构象不同。

基因组:

一个生物贮存在单倍染色体组中的总遗传信息,称为该生物的基因组。

常染色质:

指间期核内染色质纤维折叠压缩程度低,处于伸展状态(典型包装率750倍),用碱性染料染色时着色浅的那些染色质。

异染色质(heterochromatin):

指间期细胞核中,折叠压缩程度高,处于聚缩状态,碱性染料染色时着色较深的染色质组分。

结构异染色质或组成型异染色质:

除复制期以外,在整个细胞周期均处于聚缩状态,形成多个染色中心,DNA组装在整个细胞周期中基本没有较大变化的异染色质。

兼性异染色质:

在某些细胞类型或一定的发育阶段,原来的常染色质聚缩,并丧失基因转录活性,变为异染色质,如X染色体随机失活。

活性染色质是具有转录活性的染色质。

核小体发生构象改变,具有疏松的染色质结构,从而便于转录调控因子与顺式调控组件结合和RNA聚合酶在转录模板上滑动。

具有DNaseI超敏感位点

非活性染色质是没有转录活性的染色质。

染色体DNA的三种功能组件

自主复制DNA序列(ARS):

具有一段11-14bp的同源性很高的富含AT的共有序列及其上下游各200bp左右的区域是维持ARS功能所必需的。

着丝粒DNA序列(CEN):

两个相邻的核心区:

80-90bp的AT区;11bp的保守区。

端粒

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