9新生儿窒息-HIE-ICH(本科).pptx
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新生儿窒息,AsphyxiaofNewborn,新生儿窒息的定义,指婴儿出生时无自主呼吸或呼吸抑制，导致低氧血症和混合性酸中毒.同时至少有二个器官功能受损。
是围产期小儿死亡和导致伤残的重要原因之一。
（围产期窒息）,病因危险因素,母亲因素全身性疾病:
糖尿病、心/肾疾病，严重贫血，急性传染病孕期情况:
妊高征，前置胎盘，胎盘早剥和胎盘功能不足等有毒物影响:
吸毒、吸烟或被动吸烟孕母年龄:
35岁,or16岁,多胎妊娠,胎儿因素异常新生儿：
早产儿、小于胎龄儿、巨大儿等先天畸形:
后鼻孔锁闭、喉蹼、肺膨胀不全、先天性心脏病等羊水或胎粪吸入宫内感染:
TORCHsyndrome,分娩因素脐带:
受压、打结、绕颈、脱垂等分娩过程:
难产、胎位不正、产程延长、急产高位产钳、臀位抽出术、胎头吸引药物:
麻醉、镇痛剂和催产药,呼吸改变:
过度呼吸,原发性呼吸暂停,继发性呼吸暂停多器官的缺血缺氧改变:
“潜水反射”,器官间血液再分布,器官功能受损生化代谢变化:
酸中毒，低/高血糖,低钙血症,高胆红素血症,高钾血症，低钠血症，水肿神经病理学改变足月儿：
皮质梗死、深部灰质核坏死早产儿：
脑室周围及脑室内出血，白质病变,病理生理,胎儿缺氧（宫内窘迫）：
早期胎动，胎心率160次/分晚期胎动，胎心率100次/分，羊水呈黄绿或墨绿色新生儿缺氧：
表现取决于窒息程度。
ApgarScoringSystem,临床表现,体征012皮肤颜色青紫或苍白身体红,四肢青紫全身红HR（次/分）无100对刺激反应无有些动作反应好肌张力松弛四肢屈曲四肢活动好呼吸/哭声无浅表,哭声弱呼吸佳,哭声响,Apgar评分,Apgar评分的意义和局限,Apgar810,正常47,轻度窒息（未建立正常呼吸但HR100bpm，皮肤青紫）03,重度窒息（HR100bpm或进行性下降，无呼吸或不规则喘息，全身苍白，无肌张力）Apgar可识别新生儿有无抑制，在生后1,5和10评价，直至达7分或以上1评分提示病情的严重性,与远期预后无明显相关5及以后的评分对预后的影响更大窒息外，其他因素可致低Apgar评分。
中枢神经系统疾病、母分娩前用药、呼吸及循环先天畸形等、早产儿,围产期窒息对患儿各系统可能的损害,血气（pH、BE、PaO2、PaCO2）：
pH7.007.20,BE-10-18血糖、电解质（钙、钠、钾）血肌酐、尿素氮头颅B超、CT、MRI胸片心电图,实验室及影像学检查,窒息的处理复苏,Airway保持呼吸道通畅Breathing建立呼吸，增加通气Circulation维持正常循环，足够心搏出量Drugs药物治疗Evaluation评估A是根本，B是关键,E贯穿整个复苏过程,ABCDE方案,初步复苏：
20”完成，保暖，擦干全身，摆好体位，吸尽口鼻咽分泌物，触觉刺激。
改善通气:
正压给氧（90%100%O2），4060次/分（按压心脏时30次/分），气管插管，呼吸机。
维持循环：
呼吸支持，胸外按压。
按压90次/分，呼吸30次/分，2”内3次胸外按压1次人工呼吸。
药物：
肾上腺素，扩容，5%NaHCO3,复苏方法,体温管理：
置入温箱（中性温度），体温维持在37生命体征监测及维持内环境稳定:
SO2，HR，BP，HCT，BS，Bloodgasandelectrolyte复苏后立即进行血气分析。
早期发现并发症：
检测脑、心肾、及胃肠道等器官功能其他：
重症窒息禁食3天，液量按6080ml/kg.d,窒息并发症及继续监护,提高产前检查质量，及早发现和处理并发症孕妇自我监测胎动提高产科技术，产儿科合作,窒息的预防,预后评估：
Apgar评分脐血pH自主呼吸早晚有无抽搐及持续时间肌张力器官损害程度胎龄,窒息的预后,新生儿缺氧缺血性脑病,Hypoxie-IschemicEncephalopathy,（HIE）,一.概念,由于围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，临床上出现一系列中枢神经系统异常的表现。
是新生儿死亡和儿童期伤残的主要原因。
二.病因,凡可导致围产期窒息的因素均可能导致HIE。
包括：
1.母亲疾病：
2.胎儿及妊娠分娩中的因素：
宫内感染、畸形、过期产、胎盘早破、脐带受压3.出生后严重疾病：
严重贫血、严重先心、肺部疾患、呼吸衰竭、呼吸暂停等。
（早产儿生后因素较足月儿重要）,三.发病机理,HI导致的新生儿脑损伤是一个开始于HI时和伸展到HI后的渐进过程，通过一系列生化级联反应“瀑布”式的发生,从而导致延迟发生的神经元死亡。
脑细胞能量代谢衰竭：
乳酸堆积细胞内酸中毒、脑水肿无氧酵解钠泵功能Na+、水进入细胞内脑水肿（细胞源性）ATP钙泵功能Ca+内流神经细胞受损,脑血流改变:
脑血管自主调节功能障碍压力被动性脑血流：
缺氧加重脑血流灌注血流重新分布大脑皮质血流（矢状旁区及其下白质受损），丘脑、脑干、小脑血流缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损，而大脑皮层不受影响（选择性易损伤selectivevulnerability）,Ca+内流与再灌流损伤:
激活脂肪酶、蛋白酶、核酸内切酶等,导致神经元变性坏死。
兴奋性氨基酸-谷氨酸的神经毒性：
氧自由基的损伤,四.病理变化,取决于损伤时脑成熟度、HI严重程度及持续时间。
缺血缺氧性脑损伤至少有五种改变。
选择性神经元坏死基底神经节丘脑损伤（大理石样变）大脑旁矢状区损伤局灶或多灶性脑梗死脑室周围白质软化,缺氧持续时间和严重程度对脑损伤起决定作用足月适于胎龄儿：
多见，具有明显宫内窘迫史或产时窒息史意识障碍：
是本症的重要表现。
生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。
轻型仅有激惹或嗜睡；重型意识减退、昏迷。
脑水肿征候：
前囟饱满、骨缝分离、头围增大。
惊厥：
多见于中、重型病例，发作形式多样；次数不等，多在生后24h内发作。
肌张力改变：
增加、减弱或松软。
原始反射异常：
如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。
脑干损伤表现:
重症病例出现中枢性呼吸衰竭，如呼吸节律不齐、呼吸暂停，以及眼球震颤、瞳孔改变等,五.临床表现,五.临床表现HIE分度,轻度：
24h内症状最明显，兴奋，肌张力正常，无惊厥发作，脑电图正常。
预后良好。
中度：
24-72h症状最明显，有意识障碍，抑制、肌张力低下，50%出现惊厥，进展：
48-72h是关键恢复，或进一步恶化（前囟紧张、昏迷）。
病程持续1周以上，可有后遗症。
重度：
生后很快进入浅昏迷或昏迷状态，多在12h内出现频繁惊厥，并有呼吸不规则或暂停、呼衰等脑干症状，囟门膨隆。
多在一周内死亡，存活者有严重神经系统后遗症。
有明确的缺氧缺血病史：
可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史,或严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心100次,5min；羊水度污染），或分娩中明显窒息史。
出生时有重度窒息：
Apgar评分13分，并5仍5分;或出生时脐动脉血气pH73.出生后不久出现神经系统症状体征,并持续24h以上;4.需排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐,以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。
同时具备以上4条可确诊，第4条暂不能确定者作为拟诊。
六.诊断标准（2004.11）,七.辅助检查,颅脑超声检查：
无创、价廉、床边操作、连续进行；可于生后72h开始检查，了解脑水肿、基底神经节丘脑损伤、脑动脉梗死等病理改变。
头颅CT：
有助于了解脑水肿范围、颅内出血类型，最适检查时间为生后47天；核磁共振（MRI）：
无创、无X辐射，对脑灰、白质的分辨率异常清晰，尤其能显示颅后窝及脑干等B超、CT不易探及的部位；对病变性质和程度评价优于CT.脑电图检查：
生后1周内检查，其异常程度与临床分度基本一致，23周后EEG仍无显著好转，预后不佳；振幅整合脑电图（aEEG）,重度HIE,八.治疗:
原则：
1.争取早治2.采取综合措施3.治疗及时、细心4.足够疗程5.建立治疗信心早期-保持内环境稳定，控制各种神经症状。
三维持和二对症中期改善脑血流，促进神经细胞代谢，恢复神经组织功能，包括药物、高压氧、热卡后期继续治疗，加强功能训练，减少后遗症,八.治疗（续）,-支持和对症治疗维持组织最佳的通气和灌流:
窒息新生儿的复苏给氧。
有低血压时,可给予多巴胺或多巴酚丁胺,维持收缩压在6.67kPa以上。
避免血压的剧烈波动。
改善通气以治疗PCO2升高。
但要防止PCO2过低而致脑血流过少,尤其是早产儿可造成脑室周围的白质软化。
轻度PCO2增高（45-55mmHg）可能有神经保护作用。
-亚低温治疗是指采用人工诱导方法将体温下降25，通过减少对脑组织的损害，延迟继发性能量衰竭和细胞凋亡的发生，延长治疗时间窗，以达到治疗目的。
-其他治疗，展望脑代谢激活剂的应用：
阻断缺氧缺血性瀑布的神经保护药：
氧自由基清除剂、钙通道阻断剂、兴奋氨基酸拮抗剂、炎性介质抑制剂以及NOS抑制剂等神经营养/生长因子:
bFGF、IGF-1、EPO/EPO-R纳洛酮：
阿片受体特异性拮抗剂，治疗中枢性呼吸抑制高压氧（HBO）:
干细胞移植：
近年的研究发现具有多向分化潜能的神经干细胞（NSCs）终身存在于哺乳动物的脑内，它们逐渐分化为成熟的神经元和胶质细胞，受内外环境调控。
但涉及伦理学、NSCs的增殖分化的调控、致瘤性等问题。
-后期治疗02岁的小儿处于快速发育的灵敏期，可塑性极强，应及早开始感知刺激和动作训练，可促进脑结构和功能代偿内容：
新生儿期进行视、听、抬头及四肢活动训练,婴幼儿期进行感知、视听、语言、记忆和动作训练;指导家长在家中进行按摩和做婴儿操;对肢体活动障碍、有肌张力改变的患儿加作物理治疗。
预后,HIE的预后是各种因素镶嵌交织在一起共同决定的,单一因素估测价值有限。
相关因素：
重度HIE；出现脑干症状：
如瞳孔和呼吸的改变；频繁惊厥发作药物不能控制者。
治疗一周后症状仍未消失者。
治疗二周后脑电图仍有中度以上改变。
脑B超和脑CT，脑实质有大面积缺氧缺血性改变，尤其在12周后出现囊腔空洞者。
新生儿颅内出血,Intracranialhemorrhageofthenewborn,与脑缺氧缺血损伤（HIE）均为最常见的颅内病变，（特别早产儿）,常引起死亡和其后神经系统后遗症ICH和HIE互为因果，常常并存，临床表现相似，容易混淆。
与围产期缺氧、产伤有关早诊断、合理治疗与预后密切相关,概述,解剖因素：
凝血功能不成熟早产儿脑室周围室管膜下胚胎生发层基质疾病因素：
缺血缺氧（早产儿），酸中毒，低血糖，感染产伤：
头盆不称，急产，高位产钳，胎头吸引（可致大脑镰、小脑天幕撕裂硬膜下出血，静脉撕裂蛛网膜下腔出血）医源性:
快速输高渗液,吸痰，机械通气（早产儿）其他：
凝血障碍：
DIC，vitK缺乏；自身免疫性血小板减少性紫癜；同族免疫性血小板减少先天性脑血管发育异常,病因,发病机理,脑缺氧缺血（低氧血症，酸中毒，高碳酸血症）,脑内水分分布异常,损伤小血管内皮细胞,循环衰竭静脉淤血,生发层血管破裂,损伤脑血管自主调节功能,压力被动性脑血流,多灶性组织缺血、坏死,生发层血管破裂,脑血流,血管源性脑水肿,细胞内水肿,BP,BP,脑肿胀,颅内出血,广泛性脑坏死，颅压增高,与胎龄有关,按出血部位分：
硬脑膜下出血subduralhemorrhage蛛网膜下出血primarysubarachnoidhemorrhage脑实质出血intracerebellarhemorrhage脑室周围-脑室内出血periventricular-intraventricularhemorrhage（PVH-IVH）,分类,症状体征意识改变：
激惹、嗜睡、昏迷眼症状：
凝视、斜视、眼球震颤颅内压增高：
脑性尖叫、前卤隆起，惊厥*呼吸改变：
增快或减慢，呼吸暂停肌张力：
增高或减低瞳孔：
不对称其他：
黄疸、贫血,临床表现,脑室周围-脑室内出血,periventricular-intraventricularhemorrhage（PVH-IVH）,发病率,最常见的出血形式主要发生在早产儿，8090%。
发生率与体重成反比：
6070%of500750g婴儿,1020%of10001500g婴儿偶见于近足月或足月儿发病时间少见-出生时50%-第1天,8090%-3天前1015%-1周后罕见于1月后的初发IVH,发病机理,32周早产儿在大脑侧脑室和第四脑室周围的的室管膜下以及小脑软脑膜下的外颗粒层均留存有胚胎生发层基质不成熟的毛细血管网（血管壁仅一层内皮细胞）室管膜下血液向内可穿破室管膜引起脑室内出血脑室周围纤溶系统活跃，故向外可扩散到白质致脑实质出血，脑室周围静脉系统呈U形，当缺氧或血压下降，血流改变方向时即易引起血液淤滞，毛细血管床压力增加而破裂；部分足月儿在室管膜下亦仍残留生发层基质，故也可能发生出血，而其脑室内出血则大多来自脉络丛。
最常见拥抱反射减弱或缺乏，肌张力下降，软弱，呼吸暂停，嗜睡出生第2或第3天病情恶化，出现：
呼吸暂停、苍白、青紫吃奶差异常眼征，瞳孔光反射消失肌震挛,惊厥,肌力下降代酸，休克，红细胞压积减低囟门隆起、紧张严重的神经抑制及昏迷无症状型:
25-50%,临床表现,病史：
产科及新生儿自身的高危病史（基本）临床表现：
早产儿多无临床症状，实验室检查:
Hb,TB,CSF（局限性）影象学检查：
颅脑超声及放射学检查等有助早期诊断，尤其可筛查出无症状的IVH患儿；提倡在有条件的情况下,所有早产儿均宜在生后37d内接受床边头颅B超检查。
第一次37d第二次2830d或出院前一旦诊断PVH-IVH，动态复查（每周至少一次）可尽早发现脑室扩大和囊性变。
诊断,根据头颅CT图象可分为四级：
级，脑室管膜下出血；级，脑室内出血，无脑室扩大；级，脑室内出血伴脑室扩大；级，脑室内出血伴脑实质出血。
并发症：
早产儿IVH有1015%发生脑积水。
还可继发脑实质损伤,尤其脑室周围出血性梗死（15%）和并发脑室周围白质软化（PVL）。
临床上，早期死亡率高，存活者可出现认知、行为缺陷或轻度的运动障碍、痉挛性运动障碍、痉挛性下肢偏瘫或不对称四肢麻痹、认知功能障碍。
蛛血,蛛血,16天后复查蛛血吸收,硬膜外血肿,支持疗法：
维持正常的血液动力学和血气控制惊厥：
苯巴比妥，水合氯醛，安定降低颅内压：
首选利尿剂，必要时甘露醇0.250.5g/kg，q46h，35d连续腰穿放液治疗：
出血后脑积水乙酰唑胺（40-100mg/kg.d）其他：
止血药、恢复脑功能药物、脑硬膜穿刺,治疗,提高产科技术,减少难产、产伤和窒息加强孕妇保健，避免早产、宫内缺氧预防医源性颅内出血预防脑血流动力学紊乱药物预防：
苯巴比妥、消炎痛、止血敏、尼莫地平.,预防,预后不易确定，与其病因、出血量、部位、类型及其他围生期因素有关。
尽早确诊和积极合理治疗，是取得良好预后的关键。
足月儿、急性缺氧、20分钟Apgar评分正常、蛛网膜下腔出血、室管膜下腔出血、小量脑室内出血及额叶小血肿等预后较好；早产儿或小于胎龄儿、慢性缺氧、20分钟Apgar评分过低、重度IVH、顶枕部脑实质出血或同时伴有顽固低血糖者预后差。
存活者常有癫痫、脑瘫、智力低下、视力或听力障碍、共济失调等后遗症。
预后,ThankYou!
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