动医概论.docx
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动医概论
第一部分
名词解释：
1.健康：
是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。
2.疾病：
在致病因素的损害与机体的抗损害作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
3.休克：
是指各种原因引起机体有效循环血量急剧减少，使组织血液灌流严重不足，导致组织细胞代谢和重要生命器官功能障碍的急性的全身性病理过程。
4.心源性休克：
由于心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心率失常引起的休克。
5.感染性休克：
由于细菌感染引起的休克，包括败血性休克和内毒素性休克。
6.低血容量性休克:
一般是由于急性失血、大量出汗、低渗性脱水引起的休克。
7.炎症：
机体有血管组织对抗局部组织损伤,促进组织修复的一种防御性反应。
8.炎症介质：
在致炎因子作用下，由局部组织或血浆产生和释放、参与炎症反应且具有致炎作用的化学活性物质。
9.增生：
指炎区血管内皮及外膜细胞，成纤维细胞，巨噬细胞增生，使炎灶局限化，并修复损伤组织的过程。
10.内生致热源（EP）：
产内生致热原细胞在发热激活物作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。
11.发热：
由于机体受发热激活物作用,使体温调节中枢的调定点上移,引起体温升高,导致机体一系列机能代谢改变的病理过程。
12.过热：
由于机体过度产热、散热障碍、体温调节中枢功能障碍引起的被动性体温升高（>0.5C）当体温超过调定点水平时，称为过热。
13.水肿:
组织液在组织间隙或体腔中积聚过多。
14.积水:
同上
15.高渗性脱水:
由于饮水不足、出汗、水样腹泻、呼吸加快导致机体失水大于失钠引起血钠和血浆渗透压升高的现象。
16.低渗性脱水:
由于机体失水后补液不当、用排钠性利尿剂过量、急性肾功能不全、醛固酮下降致机体失水大于失钠引起血钠和血浆渗透压降低的现象。
简答论述：
1.休克缺血期微循环变化特点及临床表现?
微循环的变化
微循环小血管持续收缩；毛细血管前阻力增加大于后阻力增加；关闭的毛细血管增多；
血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉；灌流特点：
少灌少流、灌少于流。
临床表现：
脉搏细速；脉压正常或下降；少尿；面色苍白四肢冰冷；出冷汗；烦躁不安。
2.炎症局部微血流的变化特点
高流动相:
微动脉、中间微动脉和毛细血管扩张，血流量增加，流速加快，呈现动脉性充血，即炎症充血，此时，炎区组织变红，发热。
其机制主要有两点：
开始是由于神经反射引起的，长时间的动脉充血是有局部组织产生的组胺、前列腺素和激肽的作用所致。
低流动相:
此期的变化只要是由于致炎刺激物的持续作用，导致局部血流变慢，出现静脉性充血，使局部组织缺氧，酸性产物堆积，毛细血管内皮肿胀，血管壁通透性增高，血浆外渗，血液浓缩，血流阻力增加，血液流动更加缓慢。
血流淤滞相:
由于前一阶段血浆成分不断外渗，血液黏度进一步增加，血流速度显著减慢，此时称为淤滞前期，若损伤持续发展，血流则完全停滞，则进入血流淤滞期。
血流淤滞多发生的静脉。
3.机体发热的基本机制
由某些激活物，如细菌、病毒、螺旋体、真菌、抗原抗体复合物、类固醇等激活产致热源细胞合成并释放内生致热源，传入大脑皮层体温调节中枢通过一些介质（PGE、Na+/Ca2+、cAPM）引起调定点上移，继而产热增加，散热减少，引起机体发热。
4.发热时临床表现的类型有哪些
（1）稽留热：
体温恒定的维持于３９～４０℃以上，达数天或数周，２４小时体温波动范围不超过１℃，常见于大叶性肺炎、猪瘟、犬瘟热等。
（2）弛张热：
体温常在３９℃以上，波动幅度大，２４小时内波动范围超过1℃，但都在正常水平以上。
常见于败血症、卡他性肺炎、化脓性炎等。
（3）间歇热：
体温骤升至高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续１至数天，高热期与无热期反复交替出现，常见于疟疾、急性肾盂肾炎、锥虫病、马传贫等。
（4）回归热：
体温急骤升至３９℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。
见于亚急性和慢性马传贫等。
5.缺氧有几种类型？
低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧
6.低张性和循环性缺氧的概念及发生机制
（1）由于机体吸入气中PO2过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉而引起的缺氧称为低张性缺氧。
缺氧机制：
动脉血供氧不足,组织缺氧、脱氧Hb增加,发绀
（2）全身性循环性缺氧、局部性循环性缺氧统称为循环性缺氧。
缺氧机制：
组织弥散氧量减少，静脉血脱氧Hb增加，引起发绀.
7.组织液循环障碍在水肿发生过程中的作用。
（1）毛细血管内压升高由于右心衰竭、静脉回流受阻、静脉压升高、全身性水肿引起毛细血管内压升高，有效滤过压升高。
（2）血浆胶体渗透压下降由于白蛋白合成减少、丢失增加、消耗增加导致血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高。
（3）微血管壁通透性增加由于各种炎症引起损伤微血管壁、释放炎症介质，从而使微血管壁通透性增加，蛋白漏出，血浆胶体渗透压下降，组织胶体渗透压升高，有效滤过压升高。
（4）淋巴回流受阻由于瘤细胞淋巴转移、丝虫病引起淋巴道受阻，淋巴回流受阻，蛋白性液滞留组织间隙，造成淋巴性水肿。
第二部分
名词解释：
1.抗微生物药：
能抑制或杀伤致病微生物，从而使其生长、繁殖受阻碍的药物。
这类药物包括消毒防腐药及化学治疗药物。
2.药物作用（drugaction）：
是指药物小分子与机体细胞大分子之间的初始反应，药物作用的结果是产生药理效应，表现为机体生理、生化功能的改变。
3.受体（receptor）：
是指对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性与之结合的生物大分子。
对受体具有选择性结合能力的这种生物活性物质叫做配体。
4.全身麻醉药：
简称全麻药，是一类能可逆地抑制中枢神经系统功能的药物，表现为意识丧失、感觉及反射消失、骨骼肌松弛等，但仍然保持延脑生命中枢的功能。
5.药物：
是用于诊断、预防或治疗疾病的物质.兽药还包括能促进动物生长繁殖和提高生产性能的物质。
6.毒物（Poison）:
对动物机体能产生损害作用的物质。
药物超过一定的剂量也能产生毒害作用，因此药物和毒物的区别仅在于剂量的差别。
药物长期使用或剂量过大有可能成为毒物。
简答：
1.糖皮质激素类：
（1）生理作用
生理剂量下主要影响三大类物质和水盐代谢.
糖代谢：
糖原异生肝、肌糖原合成；抑制细胞对糖的摄取和氧化利用、使血糖升高、糖尿（严重时）。
蛋白质代谢：
合成、分解负氮平衡，从而产生肌肉萎缩、皮肤变薄、生长发育迟缓、伤口难愈。
脂肪代谢：
合成、分解；脂肪再分布向心性肥胖、满月脸。
水、电解质代谢:
留钠排钾水钠潴留、低血钾、高血钠；增加钙磷排泄骨质疏松。
雄激素样作用：
（2）药理作用
超过生理剂量时，除影响物质代谢，出现下列药理作用：
1、主要影响三大类物质和水盐代谢
2、抗炎作用：
对各种原因引起的炎症都有抑制作用。
3、抗免疫作用：
对细胞和体液免疫均抑制，但对细胞免疫抑制作用更强，后者在大剂量时才明显。
4、抗毒作用：
机体对内毒素耐受力、损害，表现为解热，改善中毒症状，但不能中和内毒素，对外毒素损害亦无保护作用。
5、抗休克作用：
超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。
6、其他作用：
（1）使中枢神经系统兴奋欣快、失眠、可诱发精神失常和癫痫。
（2）促进胃酸、胃蛋白酶分泌，大剂量或长期应用可诱发或加重溃疡。
（3）对抗VitD对钙的吸收作用，久用易致骨质疏松。
2.阿托品（atropine）
药理作用：
对内脏平滑肌具有松弛作用，当平滑肌过度收缩时，松弛作用极显著。
应用：
①缓解平滑肌痉挛。
②解毒主要用于有机磷酸酯类中毒．
③制止腺体分泌，用于麻醉前给药。
④散瞳用于治疗虹膜炎、周期性眼炎及做眼底检查用。
3.强心苷类药理作用：
（1）加强心肌收缩力：
正性肌力作用，正常心脏心输出量不变，充血性心力衰竭心脏心输出量增加。
（2）减慢心率和房室传导：
强心苷使心缩加强、循环改善，消除反射性刺激，心率恢复。
（3）利尿作用：
强心苷作用下，心输出增加，血循环改善，使肾血流量和肾小球滤过率增加，醛固酮分泌下降，呈现较强的利尿作用，改善水肿现象。
该作用为继发作用。
适应症及不良反应：
适应症是充血性心力衰竭，心房纤维性颤动和心动过速
4.催产素的作用：
（1）在雌激素作用的基础上，选择性兴奋子宫平滑肌，加强其收缩。
（2）小剂量，增加怀孕末期的子宫平滑肌的节律性收缩，适合于催产
（3）大剂量，子宫平滑肌的强直性收缩，适合于产后止血。
（4）加强乳腺腺泡周围的肌上皮细胞收缩，松弛乳导管平滑肌，引起排乳.
应用:
（1）催产素促进泌乳反射，辅助治疗乳腺炎；
（2）收缩子宫，助产；
（3）用于子宫复原，胎衣不下。
5.麦角新碱：
直接作用于子宫，增强子宫收缩和血管收缩。
应用:
因为对子宫体和子宫颈都有收缩作用，故主要用于动物产后出血，子宫复原，胎衣不下。
6.喹诺酮类药物特点：
（1）抗菌谱广，对革兰氏阴性、阳性菌、支原体等均有作用；
（2）杀菌力强，在体外很低的药物浓度即可显示高度抗菌活性，临床疗效好；
（3）吸收快，体内分布广泛，可治疗各个系统或组织的感染性疾病；
（4）抗菌作用独特，与其他抗生素无交叉耐药性；
（5）使用方便，不良反应小。
药理作用：
广谱杀菌性抗菌药，对革兰氏阳性菌、阴性菌、绿脓杆菌、支原体、衣原体均敏感。
作用机理：
抑制细菌DNA回旋酶，干扰DNA复制使细菌死亡。
利福平、氯霉素可导致氟喹诺酮类药物作用降低。
耐药性：
靶位点改变、渗透性降低、外排系统。
与其他药物无交叉耐药性，本类药物间存在交叉耐药性。
7.磺胺类（sulfonamides）：
抗菌谱广，性质稳定，使用方便，价格低廉，不消耗粮食，能大量生产，与增效剂有协同作用。
理化性质：
用其钠盐，呈碱性。
构效关系及分类:
基本结构为对氨基苯磺酰胺（磺胺）;内服易吸收用于全身感染;内服难吸收，用于肠道感染;外用的
药动学：
吸收：
钠盐注射或灌注给药吸收迅速;
分布：
分布广泛，大部分与血浆蛋白结合（SD结合率较低）;
代谢：
主要在肝脏代谢，代谢方式有乙酰化、羟基化等;
排泄：
内服难吸收主要经粪排出，易吸收的主要经肾脏排出（原形、乙酰化物）。
药理作用：
广谱慢作用型抑菌药，对大多数革兰氏阳性菌、阴性菌，某些原虫和衣原体有效，对螺旋体、立克次氏体无效。
抗菌作用强度顺序为：
SMM＞SMZ＞SD＞SDM＞SMD＞SM2
作用机理：
干扰敏感菌的叶酸代谢。
磺胺类与PABA的化学结构极为相似，竞争二氢叶酸合成酶（dihydrofolatesynthetase），抑制二氢叶酸的合成，或形成伪叶酸。
耐药性：
易产生耐药性，磺胺类间有交叉耐药性，耐药原因：
改变代谢途径。
不良反应:
急性中毒：
静注速度过快或剂量过大，表现为神经症状。
慢性中毒：
剂量较大或连续用药1周以上，主要症状为：
（1）结晶尿、血尿、蛋白尿；
（2）消化道障碍和多发性肠炎；（3）造血机能破坏，贫血、凝血延长、毛细血管渗血；（4）幼畜、幼禽免疫系统抑制；（5）家禽增重减慢、产蛋下降、畸形蛋增多。
使用注意事项:
足够的剂量和疗程：
首次量加倍；充分饮水，以增加尿量，促进排出；选用疗效高、作用强、溶解度大、乙酰化率低的磺胺药；与碳酸氢钠同服以碱化尿液，促进排出；蛋鸡产蛋期禁用磺胺药
8.影响药物作用的因素
药物方面的因素:
（1）剂量最小有效量、极量、治疗量、中毒量、最小中毒量、致死量、最小致死量
（2）剂型
（3）给药方案包括剂量、途径、间隔、疗程
（4）联合用药及药物相互作用协同、拮抗
（5）药物的体内过程
动物方面的因素:
种属差异、生理因素、病理状态、个体差异
饲养管理和环境因素:
1.饲养和管理水平2.环境生态的条件
第三部分
1、斑疹：
弥散性皮肤充血和出血所致，只见皮肤局部发红，不隆起于皮肤表面呈片状出现，指压退色为红斑，皮肤充血，见于猪丹毒，呈密集小点状，指压不退色为红疹，皮肤出血，见于猪瘟。
2、丘疹：
是圆形、突出于皮肤表面的硬而小的隆起，由小米粒到豌豆粒大，是由细胞浸润于真皮所致。
3、水疱：
豌豆大小内含透明浆液的小泡见于口蹄疫
4、呼吸式：
动物呼吸运动的形式。
5、呼吸运动：
动物呼吸时，外观所见到的鼻翼、胸廓和腹壁有节奏的协调运动，称为呼吸运动。
6、呼吸困难：
呼吸运动加强、呼吸次数改变和呼吸节律异常，有时呼吸式也发生改变，称为呼吸困难，高度的呼吸困难称为气喘
7、心律失常：
由于某些病理因素的影响，心音出现快慢不定、强弱不定、间隔不等，称为心律失常。
8、心脏杂音：
是心音以外持续时间较长的附加声音，它可与心音分开或相加甚至完全遮盖心音。
其音性与心音完全不同，有的如吹风样、锯木样，有的如哨音、皮革摩擦音。
对心脏瓣膜及心包疾病的诊断具有重要意义。
9、心包摩擦音：
心包炎症，纤维蛋白沉着，心包脏层与壁层变得粗糙，这时当心脏活动时，两粗糙面发生摩擦而产生杂音。
10、心包拍水音：
当心包发生腐败性炎症时，由于心包腔内积聚多量的液体和气体，伴随着心脏活动，发生一种类似河水击打河岸的声音。
11、尿失禁：
动物不采取正常的排尿姿势，不自主地经常地或周期性地排出少量尿液，称为尿失禁。
12、尿闭：
肾前性无尿和肾原性无尿称为尿闭或急性肾功能障碍，尿闭时，膀胱内无尿，即使插入导尿管也无尿液流出。
13、尿潴留：
肾后性无尿称为急性尿潴留，尿潴留时，膀胱膨满，导尿管插入有困难。
简述：
1、兽医临床检查常用的基本方法
1）视诊。
用视觉或借助器械观察动物全身或局部所呈现的异常表现的方法。
2）触诊。
用手指或手掌对要检查的组织或器官进行触压和感觉，以判定病变的位置、大小、形状、硬度、湿度、温度及敏感性等。
3）叩诊。
根据叩打动物体表所产生的音响的性质，以推断被叩打的组织和深在器官有无病理改变的一种检查方法。
4）听诊。
根据心、肺、胃肠等器官运动时发生的音响性质的变化来判断机体的状态和病变的性质。
5）嗅诊。
利用嗅觉判断动物排泄物、分泌物、呼出气体、口腔气味以及环境、饲料、饮水等状态和情况。
2、临床检查的基本顺序
㈠动物登记包括种类、性别、年龄、用途
㈡病史调查包括疾病史、生活史及环境调查
㈢现症检查包括以下内容：
⒈一般检查如容态、皮肤、结膜等
⒉系统检查如呼吸、循环、消化系统等
⒊实验室检查如血、粪、尿、肝功等
⒋特殊检查如心电、X线检查、B超等
3、兽医临床上常见的咳嗽的病理变化有哪些？
有何临床意义？
（1）干咳特点：
嗽的声音清脆，干而短，无痰。
意义：
呼吸道内无渗出物或仅有少量的粘稠的渗出物。
常见于喉和气管异物、急性喉炎的初期、慢性支气管炎、胸膜炎和肺结核等。
（2）湿咳特点：
咳嗽的声音钝浊，湿而长。
随着咳嗽动作从鼻孔喷出多量渗出物。
咳嗽后出现咀嚼动作、吞咽动作。
意义：
呼吸道内有大量的稀薄渗出物。
常见于咽喉炎、支气管炎、支气管肺炎、肺脓肿和肺坏疽等。
（3）稀咳特点：
单发性咳嗽，每次仅出现一两声，常反复发作而带有周期性，故又称为周期性咳嗽
意义：
常见于感冒、慢性支气管炎、肺结核等疾病。
（4）连咳特点：
连续性咳嗽，咳嗽频繁，连续不断，严重时转为痉挛性咳嗽。
意义：
常见于急性喉炎，传染性上呼吸道炎症，支气管炎及小叶性肺炎等。
（5）痉咳特点：
痉挛性咳嗽或发作性咳嗽，咳嗽剧烈，连续发作。
意义：
表示呼吸道粘膜受到强烈刺激，或刺激因素不易排除，见于异物进入呼吸道，及异物性肺炎、猪气喘病等。
（6）痛咳特点：
咳嗽带痛，咳嗽声音短而弱，咳嗽时患畜呈现头颈伸直，摇头不安，前肢刨地或呻吟等异常表现。
意义：
常见于急性喉炎、喉水肿和胸膜炎等。
4、食欲的病理变化：
⒈食欲减损⒉食欲废绝⒊异嗜⒋食欲不定⒌食欲亢进
5、简述病理肠音的种类及意义。
肠音增强——肠音高朗，连绵不断，见于肠痉挛及胃肠炎初期。
肠音减弱——肠音短促而微弱，见于重剧胃肠炎及便秘
肠音消失——肠音完全消失，为肠管麻痹病情重剧的表现
肠音不整——次数不定，强弱不定，见于消化不良及大肠便秘初期
金属性肠音——肠音异常高朗，如金属音响，见于肠管充气且肠壁高度紧张
6、简述对心脏听诊时如何区别第一、第二心音？
⒈根据第一、二心音的特征区别。
第一心音，音调低，钝浊，持续长，尾音长。
第二心音，音调高，持续短，尾音短。
⒉根据脉博区别。
与脉博同步为第一心音，不同步为第二心音
⒊根据心音的时间间隔区别。
短间隔前为第一心音，后为第二心音。
长间隔前为第二心音，后为第一心音。
7、简述瘫痪的种类。
骨骼肌随意运动能力丧失：
一个肢体的瘫痪——单瘫
一侧体躯的瘫痪——偏瘫
成对组织的瘫痪——截瘫
种类：
中枢性瘫痪：
（上位运动神经原损伤所产生，多为脑和脊髓发生某些器质性病变，脊髓的反射活动增强，故腱反射亢进，肌张力增高，肌肉较坚实，被动运动的阻力增大，活动幅度变小，一般无肌肉萎缩，故又称为痉挛性瘫痪）
外周性瘫痪：
（下位运动神经原损伤引起，多为脊髓腹角和脑神经运动核被破坏，脊髓反射弧的机能减弱或中断，不能引起肌肉的兴奋和运动，故腱反射减弱或消失，肌张力降低，肌肉较松软，被动运动的阻力减小，活动幅度增大，肌肉迅速萎缩。
故又称为弛缓性瘫痪或软瘫）
8、精神抑制分类
⑴精神沉郁。
又称为嗜睡（somnolence），是皮质机能轻度抑制的表现。
病畜对周围事物的注意力减弱，反应迟钝，离群呆立，不愿运动。
病马多耳耷头低，眼半闭，站立不动。
病犬和病猪常躲在角落里躺着，不听呼唤。
精神沉郁的病畜，如有人接近或进行检查时，对外界刺激，尚能作出有意识的反应，各种反射均存在。
⑵昏睡。
是皮质机能中等度抑制的表现。
病畜陷入沉睡状态，头部常抵在饲槽或墙壁上，或躺卧入睡，只在给以强烈的刺激（如针刺）时才能使之觉醒，但反应极为迟钝，并很快又陷入沉唾状态。
见于脑炎及颅内压增高等。
⑶昏迷。
是皮质机能高度抑制的表现。
病畜卧地不起，呼唤不应，昏迷不醒，意识完全丧失，各种反射均消失，甚至瞳孔散大，粪、尿失禁。
给以强刺激也无反应，仅保留植物性神经的机能活动，心搏和呼吸虽仍存在，但多变慢，而且心律失常、呼吸节律不齐。
重度昏迷常为预后不良的征兆。
论述：
眼结膜颜色有哪些病理变化，各有什么诊断意义？
1、结膜苍白：
结膜颜色变淡，呈灰白、黄白色，是各型贫血的特征。
急速苍白：
见于大失血、内脏破裂
逐渐苍白：
见于营养性，再障性贫血等
2、结膜潮红：
结膜毛细血管充血的结果，见于各种急性热性病初期。
3、结膜发绀：
可视粘膜呈蓝紫色，见于亚硝酸盐中毒、心肺疾病脱水致血液循环障碍等。
4、结膜黄染：
结膜呈不同程度的黄颜色，见于肝炎、胆道阻塞及溶血性疾病。
5、结膜的出血点或出血斑：
结膜呈点状或斑块状出血，是因血管受毒害作用通透性增大所致，可见于马的血斑病、焦虫病及传染性贫血，牛的蕨菜中毒等。
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