牙周病学学习心得体会.docx
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牙周病学学习心得体会
牙周病学学习心得体会
篇一：
牙周病学总结
牙周总结
一、定义
Periodontology研究牙周组织的结构、生理和病理的学科
Periodontics研究牙周病的诊断、治疗和预防的临床学科
Periodontium牙周组织的总称
二、牙周病包括：
牙龈病（gingivaldiseases）、牙周炎（periodontitis）、反映全身疾病的牙周病、与口腔医学其他学科相关的问题。
三、牙周炎是发生在牙周组织的特殊的感染性疾病：
慢性（chronic）、多因素（multi-factorial）、感染性（infectious）、破坏性（destructive）
四、牙周组织
牙龈：
部分外露，部分与牙面密贴和结合。
上皮覆盖，结缔组织中有丰富的细胞、血管等，再生能力强。
牙周膜：
封闭。
丰富的细胞、血管、神经等，细胞有分化功能（成纤维、成骨、成牙骨质、干细胞）。
牙槽骨：
随牙齿萌出/脱落而消长。
人体中代谢最活跃的骨质。
再生能力强
牙骨质：
无血管、神经、无生理性吸收和改建，再生能力弱。
牙周病学的内容和任务
掌握:
定义、主要的名词及概念；对人体的危害及对社会的影响及预防牙周病的重要性。
牙龈上皮组织gingivalepithelium口腔上皮或牙龈表面上皮oralepithelium、沟内上皮sulcularepithelium、结合上皮junctionalepithelium
牙龈表面上皮oralepithelium覆盖游离龈和附着龈，角化或不全角化的复层鳞状上皮，以半
桥粒体和基底膜与结缔组织相连接，上皮下方的毛细血管，牙龈表面有点彩。
沟内上皮sulcularepithelium龈沟（袋）的上皮衬里，薄而无角化，有钉突为半透膜，沟通
内外环境。
结合上皮junctionalepithelium领圈状包绕牙颈部，无角化、无钉突，由龈沟底向根方逐渐
变薄为1-2列细胞，亦称上皮附着（epithelialattachment）。
龈牙结合部dentogingivaljunction牙龈组织藉结合上皮与牙面连接，封闭了软硬组织的交界。
牙龈结缔组织中的胶原纤维得到加强，牙龈结缔组织中的胶原纤维有助于游离龈与牙面贴附。
坚硬不脱落的牙面不仅有利于结合上皮的附着，也利于菌斑的附着，直接或间接地引发炎症和免疫过程。
将结合上皮及邻近的牙龈纤维视为一个功能单位，也称龈牙单位（dentogingivalunit）
是牙周病的始发部位。
结合上皮的结构
细胞之间连接较松，细胞间隙占上皮总体积的18%，牙龈表面上皮则仅占12%，桥粒
体数目少，易被穿透、撕裂，白细胞移出的最容易途径。
结合上皮的附着方式
Gottlieb（1921）有机结合，沟底在JE的最冠方。
Waerhaug（1952）仅为贴合，沟底在JE的最根方。
Listgarten等（1971）TEM观察表明JE与牙齿的界面结构类似上皮与结缔组织的界面。
要在两个极不相同的组织之间连接并适应外界环境，JE细胞必定有特殊的表型
内基底板（internalbasallamina）与外基底膜（basalmembrane）的形态相似，但它们的生化结构有很大不同。
内基底板是由DAT细胞（directlyattachedtotoothcells）在不接触结缔组织的条件下合成的,其中缺少基底膜的某些成分.因此JE细胞与牙面和结缔组织之间的连接机制是不相同的。
半桥粒体在附着上起关键作用，对基因表达、细胞增殖及分化起着信号传递的作用
结合上皮附着的位置
主动萌出，被动萌出，随年龄和萌出的不同阶段而变化。
结合上皮的特点结合上皮是一种较薄弱的、易被渗透的、易被穿通的，但很快能被修复的上皮。
通过它发生分子和细胞的交换，有些是防御性的，有些是有害的。
结合上皮的更新
结合上皮内的分裂细胞所占面积比细胞脱落到龈沟的“出口”大50倍，大量分裂的细胞涌向龈沟底。
更新快
结合上皮比牙龈表面上皮快约一倍
牙龈表面上皮约8-10天
结合上皮约4-6天
结合上皮的重建
附着被剥离后，从根方向冠方重建，约5～7天
JE被切除后，再生于口腔上皮，约12天
重建后的JE结构和附着方式与原始者一样
生物学宽度biologicalwidth生物学宽度
一般结合上皮的根方与牙槽嵴顶之间的距离保持相对稳定，约为通常将龈沟底到骨嵴顶之间的恒定距离，称为生物学宽度。
包括JE和其下面嵴顶以上结缔组织宽约2mm。
结合上皮的结构特点
附着于不脱落的、无血管的坚硬牙面（釉质或牙骨质）
细胞体积相对较大
细胞之间连接较松，细胞间隙占上皮总体积的18%，牙龈表面上皮则仅占12%
桥粒体数目少
易被穿透、撕裂
白细胞最容易移出的途径
结合上皮的防御功能
屏障作用，并能快速更新和重建
沟底处快速分裂和脱落，不利于细菌附着
JE细胞可产生抗菌物质（防御素、溶酶体酶等）
细菌产物激惹JE产生趋化因子和炎症因子
外基底板能阻挡细菌透过，却能容许GCF、免疫成分、炎症细胞进入龈沟
根方移动和剥离（形成牙周袋上皮）
GCF
GCF于龈牙结合部的衬里上皮下方的血管丛
血浆成分进入细胞间质，通过结合上皮和沟内上皮（为半渗透膜）的细胞间隙进入龈沟GCF是来自血液、组织液、龈下菌斑内各种成分的混合物临床健康的龈沟
实际上在沟底的结合上皮下方均有少量炎症
菌斑内的大分子物质易进入JE，聚集于基底膜处，→渗透梯度增高→组织液通过上皮进入龈沟有炎症的龈沟/牙周袋
实验性龈炎对象，随着炎症加重，GCF量增加
大量文献证明：
炎症时GCF量增加，其成分也改变，成为炎性渗出物
牙周治疗后炎症消退，GCF量也减少
受取样方法的影响而使结果不同（Egelberg实验）
影响龈沟液量的因素
机械刺激：
刷牙、咀嚼、吹干、放滤纸条等取样方法：
放滤纸条深浅、其他采样方法性激素：
排卵期、妊娠、口服避孕药（血管通透性）牙周手术和创伤（破坏上皮屏障）龈沟/袋的深度
龈沟液的内容物
含有约95种分子成分（molecularxxponents）
pH为,有炎症时偏酸性
电解质：
Ca,P,Mg,Na,K,F等
*有炎症时钙↑，易使牙面吸附粘蛋白，牙石量↑
*氟接近血清浓度，有利于牙颈部釉质再矿化
细胞
*细菌
*脱落的上皮细胞
*白细胞（中性粒细胞占90+%,其中75%-80%有活力）
*红细胞
有机成分
*蛋白质:
健康处低于血清,炎症处与血清相似
*葡萄糖:
与血糖水平正相关
*酶:
于宿主和/或细菌（胶原酶、天冬氨酸转氨酶、弹力蛋白酶、髓过氧化酶、硷性磷酸酶、β葡萄糖醛酸酶等）
炎症介质和细胞因子
前列腺素、白介素、TNFα等
代谢产物
内毒素、尿素、有机酸（丁酸、丙酸等）
抗体
*于血清和牙龈组织内的浆细胞
*以IgG为主,亦有IgA,IgM
*针对细菌的特异性抗体IgG与感染程度、
细菌数量及治疗效果相关联
*抗体的亲和性、生物效应不同
药物
*通过全身或局部给药
*一次口服四环素后，GCF中药物浓度为血清的2-7倍，16小时后仍为血清中的10倍
*口服螺旋霉素后，GCF中浓度高于血清浓度
龈沟液的意义
机械“冲洗”未附着的细菌和毒素、代谢产物等
防御：
PMN吞噬可在数分钟内发生；还有溶酶体酶、抗体、补体等
使游离龈紧贴牙面,提供DAT细胞的营养，也提供细菌的营养
有利于釉质再矿化，牙石的矿化
临床科研和诊断的手段
牙周病流调的特点和难点
多个患牙，多个位点（site）
应包括prevalence,extent,severity
受检牙的选择（全口、代表区段、代表牙、代表位点）
患病率越低，误差越大
疾病多类型，诊断标准欠统一
设定指标不统一（患牙数、骨吸收、失牙数、附着丧失等）
疾病活动期与静止期交替，无明确指标
篇二：
口腔牙周病学复习重点个人总结
1.龈谷（gingivalcol）:
每个牙的颊舌侧龈乳头在邻面的接触区下方的汇合处略凹下，称为龈谷。
无角化、无钉突，对局部刺激物抵抗力较低，牙周病易始发于此。
2.结合上皮：
（junctionalepithelium）呈领圈状附着于牙冠或牙根的上皮。
附着于釉牙骨质界。
冠端构成龈沟底。
3.沟内上皮（sulcularepithelium）又称龈沟上皮：
为牙龈沟的衬里上皮，由结合上皮的冠方延伸至游离龈的顶部，为薄的非角化复鳞上皮，有上皮钉突但无里层和角化层。
4.生物学宽度:
通常指龈沟底与牙槽嵴顶之间的恒定距离,它包括结合上皮和牙槽嵴顶以上的牙龈结缔组织。
5.龈牙结合部:
是指牙龈组织藉结合上皮与牙面连接，良好的封闭了软硬组织交界处；结合上皮对牙的附着因牙龈纤维而得到进一步加强。
牙龈纤维使游离龈更紧密的贴附于牙面。
6.上皮再附着：
若将牙龈连同结合上皮一同切除,则口腔表面上皮可向牙面爬行生长,重新分化出结合上皮,并分泌基底膜物质,重新形成上皮附着,其结构与原始结构一样,即上皮再附着,可出现于牙釉质、牙骨质或牙本质表面。
7.生理性近中移动:
当牙主动萌出完成,处于功能性咬合位置时,牙的邻面接触区可因长期的磨耗而变扁平,牙的前后径变窄,牙在咬合力作用下趋向于近中移动。
8.骨开窗：
牙的位置特别偏向颊侧或者舌侧，该侧牙槽骨很薄甚至缺如，致使牙根面的一部分直接与骨膜或者牙龈组织相连；如果呈V型缺损，称为骨开裂。
9.牙周生态系：
牙周正常菌群之间以及它们与宿主之间的相互作用称为牙周生态系。
10.牙菌斑生物膜:
牙菌斑生物膜是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块,是由基质包裹的互相黏附、或黏附于牙面、牙间修复体表面的软而未矿化额细菌性群体。
11.牙菌斑：
牙斑是指粘附在牙齿表面或口腔其他软组织上的微生物群。
它是由大量细菌、细胞间物质、少量白细胞、脱落上皮细胞和食物残屑等组成。
不能用漱口或用水冲洗的方法把它去除。
12.牙周致病菌：
在各型牙周病的病损区，常可分离出一种或几种优势菌，它们具有显著的毒力或致病性，能通过多种机制干扰宿主防御能力，具有引发牙周破坏的潜能。
13.龈上菌斑：
位于龈缘以上的牙菌斑称龈上菌斑,主要分布在进牙龈的1/3牙冠处和牙其他不易清洁的窝沟、裂隙、邻接面、龋洞表面等部位.位于龈缘以下的牙菌斑称龈下菌斑,分布在龈沟或牙周袋内,分为附着性龈下菌斑和非附着性龈下菌斑
14.牙石Dentalcalculus是沉积在牙面或修复体上的已钙化的或正在钙化的菌斑及沉积物，由唾液或龈沟液中的矿物盐逐渐沉积而成。
以龈缘为界可分为龈上结石和龈下结石。
15.合创伤：
不正常的合接触关系或过大的合力，造成咀嚼系统各部位的病理性损害或适应性变化称为合创伤。
造成牙周创伤的合关系成为创伤性合。
16.食物嵌塞：
在咀嚼过程中，食物被咬合压力楔入相邻两牙的牙间隙内。
17.假性牙周袋：
健康牙龈的龈沟探诊深度不超过2-3mm，患牙龈炎时，由于牙龈肿胀或增生，探诊深度可超过3mm，但此时结合上皮仅开始向根方和侧方增殖，尚未与牙面分离形成牙周袋，即上皮附着水平仍位于正常的釉牙骨质界处，称为假性牙周袋或龈袋。
18.附着丧失：
有牙周袋形成时，探诊深度超过3mm，且袋底位于釉牙骨质界的根方，即已发生了附着丧失。
19.水平型吸收：
是最常见的吸收方式。
牙槽间隔、唇颊侧或舌侧的嵴顶边缘呈水平吸收，而使牙槽嵴高度降低，通常形成骨上袋。
垂直型吸收也称角形吸收：
指牙槽骨发生垂直方向或斜行的吸收，与牙根面之间形成一定角度的骨缺损，牙槽嵴的高度降低不多，而牙根周围的骨吸收较多。
20.凹坑状吸收：
指牙槽间隔的骨嵴顶吸收，其中央与龈谷相应的部分破坏迅速，而颊舌侧骨质仍保留，形成弹坑状或火山口状缺损。
21.骨上袋:
是牙周支持组织发生破坏后所形成的真性牙周袋,袋底位于釉牙骨质界的根方、牙槽骨嵴的冠方,牙槽骨一般呈水平型吸收.骨下袋:
此种真性牙周袋的袋底位于牙槽骨嵴顶的根方,袋壁软组织位于牙根面和牙槽骨之间,也就是说,牙槽骨构成了牙周袋壁的一部分。
22.妊娠期龈炎：
指妇女在妊娠期间，由于女性激素水平升高，原有的牙龈慢性炎症加重，使牙龈肿胀或形成龈瘤样的改变，分娩后病损可自行减轻或消退。
23.牙周-牙髓联合病变：
同一个牙并存着牙周病变和牙髓病变，且为相互融合联通，感染可来自牙周，可来自牙髓，或二者独立发生，然而是想通的。
24.根分叉病变:
牙周炎的病变波及多根牙的根分叉区,在该处出现牙周袋、附着丧失和牙槽骨破坏,可发生于任何类型的牙周炎.下颌6好发,上颌前磨牙最低,发生率随年龄增大而上升.
25.牙龈退缩：
是指牙龈缘向釉牙骨质界得根方退缩致使牙根暴露。
26.龈上洁治术：
是指用洁治器械去除龈上牙石、菌斑和色渍，并磨光牙面，以延迟菌斑和牙石再沉积。
龈下刮治术（subgingivalscaling）：
是用比较精细的龈下刮治器刮除位于牙周袋内根面上的牙石和菌斑。
27.根面平整术:
在做龈下刮治时,必须同时刮除牙根表面感染的病变牙骨质,并使部分嵌入牙骨质内的牙石也能得以清除,使刮治后的根面光滑而平整
28.翻瓣术flapsurgery:
是用手术方法切除部分牙周袋及袋内壁,并泛起牙龈的黏膜骨膜瓣,在直视下刮净龈下牙石和肉芽组织,必要时可修整牙槽骨,然后将牙龈瓣复位、缝合,达到消除牙周袋,或使牙周袋变浅的目的
29.引导性组织再生术guidedtissueregeneration:
在牙周手术中利用膜性材料作为屏障,阻挡牙龈上皮在愈合过程中沿根面生长,阻挡牙龈结缔组织与根面的接触,并提供一定的空间,引导具有形成新附着能力的牙周膜细胞优先占领根面,从而在原已暴露于牙周袋内的根面上形成新的牙骨质,并有牙周膜纤维埋入,形成牙周组织的再生,即新附着。
30.牙周支持治疗SPT：
基于患者以往的病情、各种牙周病危险因素、临床状况的评估、口腔卫生以及菌斑控制水平，因人而异的做出相应决定。
31.牙冠延长术:
通过手术方法降低龈缘位置、暴露健康的牙齿结构,使临床牙冠加长,从而利于牙齿的修复或解决美观问题。
32.膜龈联合（mucogingivaljunction）：
附着龈的根方为牙槽粘膜，两者之间有明显的界限。
33.龈沟液（GCF）：
指通过龈沟内上皮和结合上皮从牙龈结缔组织渗入到龈沟内的液体。
1.临床健康的牙龈龈沟的组织学深度平均为,正常探诊深度不超过3mm
2.结合上皮通过基底板和半桥粒与牙釉质相附着，称为上皮性附着。
3.牙周膜纤维：
牙槽嵴纤维、横纤维、斜纤维、根尖纤维、根间纤维。
牙周膜的宽度一般为。
临床附着丧失：
轻度1-2mm中度3-4mm重度＞5mm
5.牙周病的始动因子：
牙菌斑生物膜
6.菌斑生物膜的形成：
1、获得性薄膜形成2、细菌粘附和共聚3、菌斑生物膜成熟
7.正常情况下牙槽嵴顶到釉牙骨质界的距离约为1-2mm，若超过2mm可视为有牙槽骨吸收。
骨吸收的程度一般按吸收区占牙根长度的比例来描述，如吸收占根长的1/3、1/2、2/3等
1.【牙周微生物在牙周病发病中的直接作用】
1）牙周定植、存活和繁殖2）入侵宿主组织3）抑制或逃避宿主防御功能4）损害主牙周组织：
①菌体表面物质、内毒素脂磷壁酸、外膜蛋白、纤毛蛋白②有关的致病酶：
胶原酶、蛋白酶、神经氨酯酶、透明质酸酶、硫酸软骨素酶③毒素白细胞毒素、抗中性粒细胞因子（能使中性粒细胞的形态及其趋化性发生缺陷）④代谢产物
2.【牙周组织的防御机制】
1）上皮屏障2）吞噬细胞巨噬细胞在免疫反应和组织破坏和骨吸收中也起了不可忽视的作用。
3）龈沟液：
【龈沟液的作用】①通过龈沟液流冲洗龈沟内的外来物质。
②含有可以促进上皮附着于牙面的血浆蛋白。
③具有抗微生物的特异性抗体④在牙龈防御机制中，其所含补体可促进抗体的活化⑤能提供龈下细菌丰富的营养成分⑥提供牙石矿化的物质。
4）唾液：
唾液具有润滑、缓冲、清洁、抗微生物、凝集、薄膜形成、消化等多种功能，是宿主口腔免疫防御系统的重要组成部分之一。
3.【牙周病的致病因子】
1）牙周病的全身促进因素降低防御力，加重炎症反应：
1、遗传因素2、性激素3、吸烟（①抑制中性多形核白细胞和单核吞噬细胞的吞噬功能，减少血清IgG、IgM、sIgA；②降低局部氧张力，利与某些细菌生长，改变龈下菌丛；③口腔卫生差，菌斑牙石多，舌侧牙龈退缩；④抑制成纤维细胞生长不易附着于根面，影响创口愈合，抑制成骨细胞导致骨质疏松和骨吸收。
）4、有关的系统疾病:
糖尿病、吞噬细胞减少或数目异常、AIDS、骨质疏松、精神压力。
2）宿主的免疫反应：
产生的细胞因子、前列腺素、基质金属蛋白酶，可介导牙周结缔组织和骨组织的破坏。
3）局部促进因素有：
1、牙石【牙石的致病作用】①粗糙的表面促进菌斑的形成②牙石的存在使得菌斑与组织表面紧密接触，引起组织的炎症反应③牙石的多孔结构容易吸收大量的细胞毒素④牙石妨碍口腔卫生措施的实施。
2、解剖因素①牙解剖因素：
根分叉、根面凹陷、颈部釉突和釉珠、腭侧沟（畸形舌侧沟）、牙根形态异常、冠根比例失调。
②骨开裂或骨开窗③膜龈异常3、牙齿形态异常、拥挤和错合畸形4、其他诱因：
充填体悬突、修复体的设计、修复体材料、正畸治疗5、合创伤：
【造成合创伤的因素】①咬合力异常（即原发性合创伤，与合力大小、分布、方向、频率和持续时间有关）②牙周支持力不足（即继发性合创伤）6、食物嵌塞7、不良习惯：
口呼吸、吐舌习惯、牙刷创伤8、牙面着色：
食物和化学物质、烟草
4.【引起牙松动原因】牙槽嵴吸收、合创伤、牙周膜的急性炎症、牙周翻瓣手术后、女性激素水平变化、肿瘤
【引起牙的病理性移位的原因】牙周支持组织的破坏、合力的改变
【慢性龈炎】临表：
1自觉症状：
刷牙或咬硬物出血，局部痒、不适，口臭2牙龈变鲜红或暗红色3龈缘变厚，龈乳头肥大，点彩消失，表面光滑发亮4牙龈质地松软脆弱，缺乏弹性5龈沟探针深度达3mm以上，形成假牙周袋6龈沟探诊出血7龈沟液量增多。
治疗原则：
1去除病因2手术治疗3防止复发定期复查
【妊娠期龈炎】临表：
可发生于个别牙龈或全口牙龈，前牙区为重。
龈缘及龈乳头呈鲜红色，松软光亮，炎性肿胀、肥大。
轻触易出血。
严重时有溃疡和假膜，轻微疼痛。
治疗：
①去除一切局部刺激因素②进行口腔卫生教育③严重患者可用1%过氧化氢溶液和生理盐水冲洗④手术治疗
【青春期龈炎】临床：
好发于前牙唇侧的牙龈乳头和龈缘。
探诊出血明显，可形成龈袋，附着水平无变化，无牙槽骨吸收。
诊断：
处于青春期，炎症反应超过了局部刺激所能引起程度。
治疗：
去除局部刺激、手术治疗、定期复查
【白血病的牙龈病损】临表：
1、牙龈肿大，颜色暗红发绀或苍白2、局部抗感染能力降低，龈缘处组织坏死、溃疡、假膜形成，严重者范围广，有口臭3、明显出血倾向4、严重者出现口腔黏膜的坏死或剧烈的牙痛
【药物性牙龈增生】临表：
增生起始于唇颊侧舌鄂侧龈乳头，小球状突起于牙龈表面。
龈乳头可成球状、结节状，增生的牙龈可成桑葚状或分叶状。
多数患者合并有不同程度的牙龈炎症，牙龈呈深红或紫红，质软，边缘易出血。
治疗：
1停止使用引起牙龈增生的药物2去除局部刺激因素3局部药物治疗4手术治疗5指导患者严格控制菌斑
【急性坏死性溃疡性龈炎】是发生于龈缘和龈乳头的急性炎症和坏死病因：
①微生物（梭型杆菌和螺旋体）②已存在的慢性龈炎或牙周炎③吸烟的影响④心身因素⑤使机体免疫功能降低的某些因素。
临床表现：
①好发于青壮年②起病急，病程短③龈乳头和龈缘的坏死为其特征性损害，一般不波及附着龈④患处牙龈极易出血⑤疼痛明显⑥有典型的腐败性口臭⑦全身症状。
治疗：
①去除局部坏死组织②局部使用氧化剂③全身药物治疗④口腔指导⑤对全身因素进行矫正和治疗⑥急性期过后的治疗。
8、【慢周】临床：
多见于成年人，但也可见于儿童和青少年，破坏程度与局部因素相一致，常见龈下牙石，与多种细菌有关。
呈缓慢或中等速度进展，但可有快速进展期。
具体①牙周袋形成＞3mm②牙龈炎症，牙龈充血、肿胀、易出血③邻面附着丧失＞1mm④牙周袋探诊出血⑤牙槽骨水平/垂直或混合吸收⑥晚期根分叉病变，牙松动、病理性移位，急性牙周脓肿⑦具有牙位特异性和位点特异性
晚期伴发病变：
①牙齿移位②由于牙松动移位和龈乳头退缩，造成食物嵌塞③由于牙周支持组织减少，造成继发性合创伤④牙龈退缩使根面暴露——敏感和根面龋⑤深牙周袋内脓液引流不畅时，或身体抵抗力下降时，可发生急性牙周脓肿⑥深牙周袋接近根尖时，可引起逆行性牙髓炎⑦牙周袋溢脓和牙间隙内食物嵌塞，可引起口臭
③牙周袋及根面的局部药物治疗：
牙周袋内局部防治抗菌药2）牙周手术：
基础治疗6-8w，牙周袋＞5mm应考虑牙周手术。
3）建立平衡的合关系：
松牙固定、夹板、调合4）全身治疗：
①一般不全身应用抗生素，除非急性期②控制危险因素如戒烟、糖尿病控制等。
5）尽早拔除不能保留的患牙6）维护期的牙周支持治疗①菌斑的控制。
②每3~6月的复查监测和必要的治疗。
定期的复查治疗是保持长期疗效的关键。
9、牙周炎与牙龈炎的根本区别：
牙周炎造成牙周支持组织的破坏，最终导致牙齿丧失；牙周炎与年龄相关，35岁以后发病率上升；牙周炎可以控制其发展，但不能完全治愈，牙龈炎是可逆的；牙周炎与全身健康有着不可忽视的关系。
牙龈炎与早期牙周炎的鉴别：
牙龈炎和牙周炎都有牙龈炎症，牙周炎有真性牙周袋、附着丧失和牙槽骨吸收，牙龈炎没有，有假性牙周袋。
治疗结果：
牙龈炎病变可逆组织恢复正常，牙周炎炎症消退、病变静止但已经破坏的牙周支持组织难以恢复正常。
10、侵袭性牙周炎AgP临床特点：
①菌斑堆积量与牙周组织破坏的严重程度不相符。
②伴放线杆菌比例升高，在一些人群中牙龈卟啉单胞菌比例可能升高。
③吞噬细胞异常。
吞噬细胞过度反应型，包括PGE2和IL-Iβ水平升高④附着丧失和牙槽骨吸收可有自限性。
LAgP临床表现：
①年龄和性别：
青春期前后发病，女性多于男性②口腔卫生状况：
牙周局部组织破坏程度大于局部剌激物的量
③好发牙位：
局限于切牙和第一磨牙，至少两颗恒牙有邻面附着丧失，其中1颗是第一磨牙，非第一磨牙和切牙的其它牙不超过两颗④X片：
第一磨牙的邻面有垂直型骨吸收-弧形吸收-切牙区多为水平型骨吸收⑤病程进展快⑥早期出现牙齿松动和移位⑦家族聚集性
GAgP临床特点：
①通常发生于30岁以下者,但也可见于年龄更大者②广泛的邻面附着丧失，侵犯苐一恒磨牙和切牙以外的牙数在三颗以上。
对病原菌的血清抗体反应较弱-Aa特异性抗体③附着丧失和牙槽骨破坏呈明显的阵发性④在活动期牙龈有明显的炎症，呈鲜红色，可伴有龈缘区肉芽性增殖，易出血，可有溢脓。
也有处于静止期的。
⑤菌斑牙石沉积量引人而异。
⑥中性粒细胞和单核细胞功能缺陷。
⑦可伴有全身症状⑧疗效不确定
治疗原则①早期治疗，防止复发：
强调早期诊断和彻底的牙周基础治疗SRP，
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