冠心病教案.docx

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冠心病教案

教学目的和要求：

1．掌握冠心病的危险因素与分型。

2．掌握心绞痛的发病机制、临床表现（含分型）；诊断与鉴别；

3．掌握心肌梗塞的发病机制、临床表现、诊断与鉴别。

心电图和血清心肌酶学改变的

重要价值；急性心肌梗塞的并发症；急性心肌梗死泵衰竭的Killp’s分级。

4、熟悉心绞痛与急性心肌梗塞的治疗原则与方法；不稳定型心绞痛的处理原则；冠心

病的预防措施。

5、了解冠心病的介入治疗的指征及方法的进展；心绞痛严重程度的分级

教学重点：

心绞痛与心肌梗塞的临床表现、鉴别与典型病例诊断；心肌梗塞的并发症。

教学难点：

心绞痛与心肌梗塞的辅助检查的应用、两病的治疗原则与主要措施。

教学方法：

讲授法

使用教具：

多媒体设备、课件等

思考题：

1、试述心绞痛与心肌梗塞的鉴别要点有哪些？

2、心绞痛缓解期的治疗原则与措施有哪些？

3、急性心肌梗塞的临床表现与诊断依据是什么？

参考资料：

《内科学》《实用心脏病学》

冠心病（CHD）

（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease）

CHD是指冠状动脉粥样硬化，使管腔狭窄、闭塞，致心肌缺血、缺氧引起的心脏病。

它和冠状动脉功能性痉挛一起，统称为冠状动脉性心脏病。

简称冠心病。

亦称缺血性心脏病（IschemicHeartDisease）

一、病因

1、冠脉发生AS：

五高—高血脂、高血压、高血糖、高年龄、高体重。

2、冠脉痉挛：

冠脉无论有无AS病变，都可发生痉挛

3、其它：

冠脉炎症、创伤、畸形等引起的冠脉狭窄均可引起，但少见。

4、冠脉易发生AS的原因：

物理因素、营养方式

二、CHD的分型

WHO（1979）

CHINA

原发性心脏骤停型

无症状型冠心病

心绞痛型

心绞痛型

心肌梗塞（死）型

心肌梗塞（死）型

心力衰竭型

缺血性心肌病型

心律失常型

猝死型

注：

（1）冠心病分型的优点与局限性

（2）急性冠状动脉综合症（ACS）：

包括UAP、STEMI与NSTENI。

STEMI主要由于红色血栓所致的冠脉完全性闭塞

NSTEMI主要由于白色血栓所致的冠脉非完全性闭塞

三、受累冠脉的病变判断（冠脉造影）

1、国际上惯用狭窄直径表示：

以邻近狭窄段近端和远端的“正常”血管的直径100%为指标。

狭窄直径减少50%—面积减少75%可代偿，不发生运动后缺血

狭窄直径减少70%—面积减少90%运动可诱发心肌缺血

狭窄直径减少90%—面积减少99%引起静息冠脉流量的下降

2、病变表现：

狭窄最常见（同心性、偏心性）；完全阻塞；串珠样改变；痉挛等。

3、受累冠脉：

LAD>RCA>LCX>LM；近端重于远端，主支重于分支。

受累冠脉可以是单支、双支及三支病变。

分支病变归属于主支病变统计。

“肌桥”：

收缩期冠脉被压迫→狭窄，舒张期→恢复正常。

曾认为“肌桥”系良性正常变异，不会引起心肌缺血。

近年有报道，肌桥与心肌缺血、心绞痛有关。

“侧支循环”：

造影显示的侧支循环见于冠脉有严重狭窄或闭塞时。

侧支循环可保护心肌。

对于心梗患者，良好的侧支循环预示梗塞区有存活心肌。

[心绞痛]AnginaPectorisAP

AP是冠脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血缺氧引起的一组临床症侯群。

其特点：

突发性胸痛，时间短暂，休息/含硝酸甘油可缓解。

除CHD外，重度主狭、主闭、IHSS等均可引起AP。

（一）发病机理

心肌耗氧量=冠脉灌流量×血氧摄取率

决定心肌耗氧量的因素：

心率、心肌收缩力、室壁张力。

决定冠脉流量的因素：

主动脉舒张压、心室舒张时间、冠脉循环阻抗。

静息：

心肌摄取氧65~75%，其它组织10-25%

运动：

冠脉扩张，灌流量达静息时的6-7倍—冠脉的储备力

发生AS的冠脉，储备力↓血流量↓只能满足静息时血供

心肌负苛增加时—需血>供血→平衡被打破→AP

冠脉痉挛、循环血量锐减、血氧饱和度过低—供血<需血→平衡被打破→AP

（二）临床表现

1、症状：

典型AP的疼痛特点

（1）部位：

胸骨后/心前区

（2）性质：

压榨性、焖痛、灼痛、频死感

（3）时间：

3-5分，可达15分，但几乎不超过半小时

（4）放射：

左肩背部、无名指、小指（T1~T5区域的皮肤）

（5）诱因：

体力劳动、情绪激动、饱餐

（6）缓解方式：

休息/含硝酸甘油

2、体征：

血压增高、心率增快、出汗

3、ECG：

缓解期：

50%的患者ECG正常，50%的患者有缺血性ST-T改变、心律失常

发作期：

ST段压低0.1≥mv，T波低平、倒置

（三）临床分类（WHO建议）

1、稳定型AP：

疼痛的发生与心肌负荷增加有关

特点：

1）其发作符合典型AP的疼痛特点，在1-3月内稳定；

2）一般系多支冠脉固定性狭窄（≥75%）病变所致；

3）斑块的形态学趋向是稳定的。

“厚皮小馅饺”

2、不稳定型：

特点：

1）在1-3月内，负荷强度不变，但疼痛的发作日渐加重，易发展为AMI

2）系多支/左冠主干重度狭窄（>90%）所致。

3）斑块的形态学趋向不稳定，易破裂出血而继发血栓形成，造成局部不全栓塞，血栓在体内呈动态变化。

“薄皮大馅饺”“偏心分布”

无血管重构或呈“负向重构—内向性重构、缩窄性重构”

“血管呈正性重钩是易损斑块重要标志”

（稳定型与不稳定型可互相转化）

新近发生的AP：

属首次发病，病程<1月。

符合劳力性AP的特点，但疼痛发作有加重趋势，易发展为AMI。

多系单支冠脉严重阻塞病变所致。

变异型AP：

发作时缺血区导联ST段抬高（T波高耸亦多见），缓解期ST段恢复正常。

（注意与ST-T的“假性正常化”鉴别）

原因：

冠脉痉挛（正常/粥样硬化的冠脉）。

如交感N兴奋，TXA2、、5-HT、NE的释放等神经体液因素的参与。

结果：

闭塞性痉挛—透壁性心肌缺血—ST段抬高

非闭塞性痉挛—内膜下心肌缺血—ST段压低

3、自发性AP：

疼痛的发生与心肌需血量增加无明显关系，而与冠脉的储备力降低有关。

主要与冠脉的痉挛有关。

疼痛的程度较重，硝酸甘油疗效较差。

容易发展为AMI。

卧位型：

休息/熟睡时发生，发作时ST-T呈缺血性改变。

（梗塞后心绞痛：

指急性心梗后1月内又发生的AP，有再梗塞的可能）

（四）稳定型劳力性AP的分级（加拿大标准）

Ⅰ级：

日常活动不受限，较重体力活动可引起心绞痛。

Ⅱ级：

日常体力活动轻度受限，尤其饱餐、寒冷、爬山、登楼一层/步行2个街区以上，均可引起心绞痛。

Ⅲ级：

日常体力活动显著受限，登楼一层、步行1个街区即可引起心绞痛。

Ⅳ级：

一切体力活动均可引起心绞痛，甚至休息时亦发生。

（五）诊断与鉴别

1、典型病例的诊断（包括分型）：

（1）具有典型AP的发作特点

（2）发作时ECG

（3）CHD的易患因素

（4）除外其它原因引起的心绞痛

2、非典型病例的诊断：

（1）反复观察硝酸甘油的疗效

（2）反复观察发作时ECG

（3）运动负荷试验：

活动平板、踏车。

（4）Holter：

“三个一”的标准

（5）冠脉造影：

“金指标”

（6）放射性核素检查：

201Tl冷点扫描，99mTc-MIBI热点扫描。

3、鉴别诊断：

心脏神经官能症、AMI、主动脉病变、IHSS、食道疾病等。

（六）治疗

1、发作时：

立即停止一切活动，并选用适合的药物

常用药物：

硝酸甘油0.3-0.6mg舌下含服，1-2min起效，持续约半小时

其它：

消心痛、亚硝酸异戊酯、速效救心丸等

机理：

扩张V，减轻前负荷；

轻度扩张小A，减轻后负荷；

扩张冠脉增加灌流量。

2、缓解期：

（1）一般治疗：

调整活动量，避免或消除一切可能的诱因。

（2）药物治疗：

a）硝酸酯类—劳力性、自发性均可。

（短效、长效；针剂、片剂、膏剂）

b）β阻断剂—劳力性

机理：

心率↓心肌收缩力↓耗氧量↓；促使非缺血区小A收缩将血流注入缺血区。

注意事项：

以冠脉痉挛为主的AP（如变异型）不宜用β阻断剂；

要注意“首剂现象”与“停药综合症”（反跳现象）；

有支气管哮喘者，慎用β1阻断剂。

c）CCB—自发性、劳力性均可，变异型是最佳选择

机理：

扩张冠脉增加灌流量；扩张小A，减轻后负荷；使心肌收缩力↓，耗氧量↓。

常用药物：

二氢吡定类、地尔硫卓类。

注意事项：

最好选用长效制剂、控释片，如洛活喜。

CCB可与硝酸酯类合用，但应避免与β阻断剂合用（原因）。

应逐渐减量停药

不良反应：

头痛、面红、心率加快、血压下降、钠水潴留等。

d）其它：

减少血粘度的药物—阿斯匹林、低右、潘生丁等。

稳定斑块的措施—调血脂药物、抗氧化剂（VitC、E）的应用。

UAP—近年主张用阿斯匹林、低分子肝素，甚至溶栓治疗。

（3）非药物治疗：

CABG、PCI（PTCA、冠状A旋磨术、支架术）、体外反搏等。

PTCA：

3-8月再狭窄率30-50%

裸支架：

3-8月再狭窄率20-30%（新生内膜过渡增生）

药物涂层支架：

6个月再狭窄率0-9%（抗血栓、抗内皮C过渡增生）

[心肌梗塞]MyocardialInfarctionMI

MI是冠脉血流中断，被供心肌发生严重的、持久的缺血而导致的心肌局部坏死。

以持续性胸痛、血清心肌酶升高及进行性ECG改变为主要特征。

MI是CHD的严重类型，死亡率高。

（一）病因：

冠脉发生AS造成的管腔狭窄、闭塞是心梗的基本病因。

1、冠脉内新鲜血栓的急性堵塞所致。

2、冠脉的持久痉挛所致。

3、冠脉的粥样硬化性固定狭窄所致：

通常是多支冠脉的动粥病变，虽有一定侧支循环，但冠脉的储备力已明显

下降。

此时以内膜下心肌受累为甚，大多呈NSTEMI，易漏诊。

4、提供侧支循环的冠脉完全堵塞所致：

多见于病程较长的CHD患者。

5、CHD合并DM、高血压的AMI患者，易发生。

（二）病理

冠脉闭塞→心肌坏死形成（3-6h）→肉芽形成（1-2w）→疤痕形成（6-8w）

QMI（透壁性心梗）：

全层受累，直径>2.5cm，最常见。

NQMI（非透壁性心梗）：

内膜下心梗（累及<全层的1/2）；灶性心梗（临床不易诊断）。

LM：

LAD—左室前壁、前侧壁、心尖、IVS前2/3（His束远端）。

LCX—左室后壁、高侧壁、膈面（左冠优势型40%）、左房。

RCA：

膈面（右冠优势型40%）、IVS后1/3（His束近端）、RA、RV、Sinus、AVN。

LAD>RCA>LCX>LM（受累依次递减）

（三）临床表现

1、先兆：

约50~80%的病人有先兆。

以初发型、不稳定型、变异型、中间综合征最重要。

先兆应按心梗处理。

2、症状：

（1）疼痛：

AMI是最早、最突出的表现

典型

非典型：

部位不典型（腹痛、咽痛）、无痛性心梗（DM多见）。

（2）低血压与Shock：

常于起病后数小时-1周

低血压状态：

仅血压下降

Shock：

提示梗面积大于40%，预后很差。

（3）心律失常：

见于75-95%的患者，以起病后的24小时内最多见。

前壁梗塞—易发生室性心律失常。

若发生AVB，提示LAD栓塞使His束远端受累引起低位AVB，易发生Admos-Stokeys。

下壁梗塞—易发生AVB，因60%的人是右冠优势型。

所以，下壁梗塞引起的AVB多为RCA栓塞使His束近端受累致高位AVB，预后较好。

室颤先兆—频发室早、多源室早、室速、RonT型室早。

室上性心律失常：

较少见。

（4）心力衰竭：

称泵衰竭。

发生率32~48%，主要是急性左心衰。

RVMI则为右心衰。

（5）发热：

低热，持续1周左右。

（6）胃肠道反应：

恶心、呕吐、腹胀、厄逆等，下壁梗塞多见。

3．体征：

血压降低、心音低钝、心率增快、病理性S4。

（四）辅助检查

1、ECG：

定位、定性诊断，估计预后。

QMI：

急性期、亚急性期、陈旧期。

ST段抬高的程度与范围与心肌损伤的程度与面积呈正相关关系。

NQMI：

谱遍导联ST段压低≥0.1mvT波深倒，持续约1~2天以上。

RVMI：

STV3R-V5R抬高≥0.1mv，STV4R>STV3R；

合并下壁心梗时，ST段的抬高Ⅲ>Ⅱ。

RVMI的ECG改变发生早、持续时间短，多在12h内消失。

2、血清心肌酶：

CK→AST→LDH

同功酶：

CK-MB4h开始↑，16-24h达高峰，3-4天降致正常。

3、UCG：

了解室壁运动、室壁瘤、乳头肌功能；了解心功能。

4、放射性核素检查：

可显示心梗的部位、范围。

5、其它：

TnI与TnT是反映AMI的早期指标，与CK-MB具有同等重要的意义。

（五）诊断与鉴别

1、诊断：

QMI：

持续性胸痛；进行性ECG改变；血清心肌酶测定；泵功能分级。

NQMI：

持续性胸痛；血清心肌酶改变符合心梗的演变规律；ST-T改变持续48h以上。

泵功能分级（Killip分级标准）：

Ⅰ级：

代偿期，无心衰表现，PCWP<18mmHg。

Ⅱ级：

有左心衰表现，双肺有湿罗音，PCWP>20mmHg。

Ⅲ级：

急性肺水肿，PCWP>30mmHg。

Ⅳ级：

心源性休克，最严重阶段，存活率<20%。

2、鉴别：

心绞痛；急性心包炎；急性肺A栓塞；急腹症；主动脉夹层瘤破裂。

（六）并发症

1、乳头肌功能失调/断裂：

失调—发生率高达50%，引起不同程度的二闭。

断裂—不到1%，引起严重二尖瓣返流，肺水肿，死亡率高。

2、心脏破裂：

多发生在心梗的第一周，与用力有关。

游离壁破裂—急性心包填塞，死亡。

室间隔破裂—左向右分流，CHF，死亡率高。

3、栓塞；发生率1-6%，起病后1-2周内多见。

4、室壁瘤：

多发生于较大面积透壁性心梗时，以左心室多见

诊断：

UCG（节段性矛盾运动）；X线（局限性膨出）；持续性ST段抬高超过半年。

后果：

顽固性CHF；顽固的室性心律失常；栓塞现象。

5、梗塞后综合征：

发生率10%，于心梗后数周~数月内发生，系变态反应性炎症

表现：

心包炎、胸膜炎、间质性肺炎；X线可诊断；激素治疗有效。

（七）治疗

1、监护和一般治疗：

（1）收住CCU持续心电监护5-7天

（2）持续中、高流量吸氧至少3天

（3）绝对卧床至少3天—第5天可床上活动—第7天可下床

（4）常规通便，给予流质、半流质饮食

2、解除疼痛：

吗啡5-10mgim可重复使用。

注意呼吸抑制、血压下降的不良反应。

3、再灌注治疗：

（1）溶栓治疗：

时间窗6h，最多12h。

UK、SK、rTPA，UK最常用。

方法：

UK150万u+0.9%NS150~200ml半小时内滴完

再通指标：

a）抬高的ST段在溶栓后2h内下降≥50%

b）胸痛在溶栓后2h内基本消失

c）出现再灌注性心律失常—加速性室性自主节律；AVB突然消失

d）CK-MB峰值提前至14h内（>18h表示未通）

（2）介入治疗：

PCI（PTCA、支架术）

择期PTCA：

AMI后1-3月内进行（超过3月则成功率降至40%以下）

补救性PTCA：

溶栓后90min，梗塞相关动脉仍未再通者

直接PTCA：

在心梗后24h内进行，最佳时机是6h内，开通率高达98%。

尤其是AMI伴心源性休克时，急诊PTCA是唯一有效的手段。

Timi指标：

0级—100%闭塞（远端无造影剂）

1级—远端未完全显影（造影剂不连续）

2级—远端未完全显影（造影剂连续）

3级—远端完全显影，完全灌注

4、急性期三大并发症的处理：

（1）消除心律失常：

室性心律失常：

首选利多卡因静注/静滴

室颤：

立即进行非同步直流电复律

AVB：

阿托品，必要时行临时起搏治疗

室上性心律失常：

ⅠA、ⅠC、、Ⅲ类、CCB、β-A、等均可。

（2）控制休克：

单用药物治疗效果很差，死亡率高达80-90%。

急诊血运重建治疗可使死亡率下降至50%以下（PTCA、CABG、IABP等）

（3）纠正泵衰竭：

速尿：

20-80mg必要时重复

硝酸甘油：

25-50mg+5%GS500ml静滴，由小剂量开始逐渐递增。

（胸痛缓解，肺部罗音消失，平均A压>80，心率<90次/分是满意的滴速）

连用3天后改为口服

硝普钠：

25-50ug/min静滴，6h换瓶，连用不要超过3天

压宁定：

高血压合并AMI时最适用。

75-150mg+5%GS250-500ml静滴

强心剂：

多巴酚丁胺20-40mg+5%GS250-500ml静滴

注意：

RVMI不宜用利尿剂与血管扩张剂，应积极扩容治疗。

5、常规用药：

抗凝治疗：

Aspirine100-150mgpoqd；长期口服

氯吡格雷：

75mg/次qd3-6月（ADP受体拮抗剂）

低分子肝素钙0.4ml皮下注射q12h×10天

ACEI：

有助于改善心衰症状，改善心室重构

（其良好的治疗效果要1~2月或更长时间才显示出来，故强调应长期维持治疗。

撤除ACEI可导致临床情况恶化。

）

β-A：

从小剂量开始逐渐递增

促进心肌C代谢的药物：

能量合剂、辅酶Q10、果糖、潘南金等。

（八）防治

CHD的一级预防：

主要指对CHD危险因素的干预

CHD的二级预防：

ABC（DE）方。

指对已确诊为CHD患者的干预。

心梗出院后的生存率主要取决于：

左室的功能状态、是否有室性心律失常

以及残余心肌缺血的程度。

A：

对血管及血小板的干预

Aspirine0.3qdpo1-3月后改为100-150mg/50-100mgpoqd

氯吡格雷：

75mg/次qd3-6月

B：

对心肌的保护，对心源性猝死的干预

β-A：

只要无禁忌症，即可应用，最好在心梗后1-2周开始用药

C：

对粥样斑块的干预，调脂治疗在心梗开始后即可用药，可减少死亡率

高TC血症：

他丁类—辛伐他汀（舒降之10-20mgpoqd）、普伐他汀等

高TG血症：

贝特类—力平脂200mg/dpo

混合性高脂血症：